بخشی از پاورپوینت

--- پاورپوینت شامل تصاویر میباشد ----

اسلاید 1 :

آنفارکتوس میوکارد (MI)

آنفارکتوس میوکارد فرایندی است که در آن قسمت از عضله میوکارد بعلت قطع یا کاهش جریان خون شریان کرونری بطور دائمی از بین می رود.

انفارکتوس میوکارد معمولا“ بدنبال انسداد حاد یک شریان کرونر، و قطع ناگهانی جریان خون و اکسیژن به عضله قلب ایجاد می شود.

اصطلاحات انسداد شریان کرونری، حمله یا سکته قلبی و آنفارکتوس میوکارد همگی مترادف هم می باشند.

اسلاید 2 :

شیوع

سالانه حدود 5/1 -1 میلیون آمریکایی دچار MI می شوند که از بین این مبتلایان حدود یک سوم می میرند.

حدود 40% افرادی که دچار MI می شوند زیر 65 سال و حدود 5% آنها کمتر از 40 سال می باشند حدود 20% افرادی که در آمریکا بعلت MI فوت می کنند زیر 65 سال می باشند.

اسلاید 3 :

اتیولوژی

MI معمولا (اما نه همیشه) بعلت کاهش شدید یا قطع جریان خونشریان کرونر بعلت ترومبوز ناشی از ضایعات آترواسکلروز پیشرفته می باشد.

سایر علل MI شامل:

.1اسپاسم شریانهای کرونری ( در 30% موارد)،

.2کاهش عرضه اکسیژن به میوکارد (بعلت خونریزی حاد ، آنمی،کاهش فشار خون، و شوک)،

.3 افزایش تقاضای اکسیژن میوکارد ( بعلت تاکیکاردی و مصرف مواد محرک مانند کوکائین ) می باشد.

اسلاید 4 :

پاتوفیزیولوژی:

انفارکتوس به معنی نکروز ایسکمیک می باشد.

از نظر آسیب شناسی محل دچار MI را به سه ناحیه تقسیم می کنند. 

.1ناحیه مرکزی را منطقه نکروزه یا انفارکتوس می نامند.

.2 اطراف این منطقه را یک منطقه آسیب دیده هیپوکسیک احاطه کرده است. این منطقه می تواند بحالت طبیعی برگردد و یا اگر جریان خون مجددا برقرار نشود نکروزه می گردد.

.3خارجی ترین منطقه را منطقه ایسکمیک می گویند که این ناحیه قابل برگشت است.

اسلاید 5 :

انواع انفارکتوس میوکارد:

انفارکتوس میوکارد از نظر لایه های درگیر عضله میوکارد به 3 نوع تقسیم می شود.

1- انفارکتوس میوکارد ترانس مورال

2- انفارکتوس میوکارد ساب آندوکارد

3- انفارکتوس میوکارد اینترامورال

اسلاید 6 :

تظاهرات بالینی:

.1دردهای جلو سینه

.2تنگی نفس

.3 تعریق

.4استفراغ

.5 ضعف

.6رنگ پریدگی

.7بی قراری

.8 ترس شدید از مرگ

پوزیشن خود را مرتب تغییر می دهد، گاهی راه می رود و گاهی می نشیند، معمولا ناله می کند و دست راست خود را مشت کرده و به سینه چپ می فشارد و اظهار     می کند که چیزی در درون سینه ام در حال ترکیدن است. این حالت قرار گرفتن دست بیمار بر روی سینه را علامت لووین می گویند که علامت اختصاصی MI می باشد.

اسلاید 7 :

تشخیص انفارکتوس میوکارد:

 1-شرح حال

2-تغییرات EKG :

تغییرات EKG معمولا 12-2 ساعت بعد از MI در 90% بیماران مبتلا دیده می شود. در MI نوع ترانسمورال، تغییرات EKG بصورت منفی شدن موج T (مشخصه ایسکمی میوکارد)، بالا رفتن قطعه ST (مشخصه جراحت میوکارد) ، و موج ًQ غیر طبیعی (مشخصه نکروز میوکارد) می باشد که معمولا در لیدهای روی سطح MI در روی قلب دیده می شود.

اسلاید 8 :

قطعه ST و موجT با بهبود میوکارد آسیب دیده بحالت طبیعی برمی گردند، اما موج Q غیر طبیعی ( در 90% موارد) باقی خواهد ماند.

بنابراین معمولا وجود یک MI قدیمی با مشاهده موج Q غیر طبیعی در EKG ثابت می شود. در MI نوع ساب اندوکارد، تغییرات EKG بصورت پایین آمدن قطعه ST می باشد و موج Q وجود ندارد.

اسلاید 9 :

2-مطالعاتآزمایشگاهی:

افزایش WBC (حدود 20000 – 0000 1 که معمولا از روز دوم الی سوم شروع شده و در عرض یک هفته به حد طبیعی برمی گردد)،

افزایش ESR،  و افزایش آنزیمهای قلبی می باشد.

الف: CPK :

 CPK دارای 3 نوع ایزوآنزیم است که شامل؛ CPK- MM ( در عضلات اسکلتی) ، CPK- MB ( در عضلع قلب)، CPK- BB (در بافت مغز) می باشد. CPK-MB ایزوآنزیم اختصاصی بافت عضله قلب است که فقط در سلولهای عضله قلب وجود دارد، لذا در صورت وارد شدن صدمه به سلولهای عضله قلب سطح CPK-MB  در خون بالا می رود. CPK-MB یکی از حساس ترین و قابل اعتمادترین آنزیمهای قلبی برای تشخیص MI می باشد.

اسلاید 10 :

CPK-MB حدود 6-3 ساعت بعد از MI افزایش می یاد، در 18-12 ساعت بعد به حداکثر میزان خود رسیده و طی 4-3 روز به سطح طبیعی خود برمی گردد.

 ب: LDH :

این آنزیم در طی 24-12 ساعت بعد از MI شروع به افزایش کرده، بعد از 48 ساعت به حداکثر میزان خود رسیده، و بعد از 14-10 روز به حد طبیعی خود برگردد.

ج:SGOT :

این آنزیم را بنام AST 4 نیز می گویند. این آنزیم 6 ساعت بعد از MI افزایش     می یابد، پس از 36-24 ساعت به حداکثر خود رسیده، و در ظرف 7-3 روز به حد طبیعی خود برمی گردد.

در متن اصلی پاورپوینت به هم ریختگی وجود ندارد. برای مطالعه بیشتر پاورپوینت آن را خریداری کنید