بخشی از پاورپوینت

--- پاورپوینت شامل تصاویر میباشد ----

اسلاید 1 :

* بیماری خودایمنی با تظاهرات متنوع و رفتار متغیر

* تقریباً هر عضوی از بدن را می گیرد (عمدتاً پوست، مفاصل، غشاهای سروزی، کلیه، قلب)

* طیف وسیعی از آنتی بادی ها (ANAs)

اسلاید 2 :

4 معیار <  تشخیص

اسلاید 3 :

*    شیوع

*   

*   شروع دهه دوم یا سوم (ولی در هر سنی داریم)

اسلاید 4 :

اتیولوژی و پاتوژنز

* شکست در تداوم تحمل خودی

* اتوآنتی بادیها بصورت مستقیم یا رسوب کمپلکس ایمنی باعث آسیب بافتی می شوند.

اسلاید 5 :

طیف آنتی بادیها

1) گروهی بر ضد اجزاء هسته و سیتوپلاسم (متعلق به عضو خاصی نیستند)

2) بر ضد Agهای سطحی سلولهای خونی

3) بر ضد پروتئین های ترکیب شده با فسفولیپیدها

اسلاید 6 :

پاتوژنز (عوامل ژنتیکی)

* وقوع همزمان در دوقلوهای مونوزیگوت (25%)

* تا 20 درصد اتوآنتی بادی بدون گرفتاری بالینی در خویشاوندان درجه اول

* ارتباط HLA-DQ با SLE در سفیدپوستان آمریکای شمالی

* (c1q) نقص ارثی کمپلمان (در 6 درصد بیماران)         عدم حذف کمپلکس ایمنی در گردش          رسوب در بافت ها

*c1q  در آپوپتوز سلولهای فاگوسیت شده دخیل است .

اسلاید 7 :

پاتوژنز (عوامل غیرژنتیکی)

* نور فرابنفش (آپوپتوز سلول های میزبان)

* وقوع سندرم شبه لوپوس (پروکائین آمید و هیدرالازین به مدت 6 ماه)

* هورمون های جنسی 

اسلاید 8 :

مکانیسم های آسیب بافتی

* کمپلکس های ایمنی (افزایش حساسیت نوع 3)     ضایعات گلومرولی (رسوب DNA – آنتی DNA و رسوب گرانولار کمپلمان)

* آنتی بادی بر علیه پلاکت، RBC و WBC        افزایش حساسیت نوع 2

اسلاید 9 :

(ناشی از رسوب کمپلکس های ایمنی)

* واسکولیت نکروزان حاد (Ab ، کمپلمان ، DNA ، فیبرینوژن ، ارتشاح لکوسیت ها)

* در موارد مزمن            افزایش ضخامت جدار رگ و تنگی مجرا

اسلاید 10 :

(گرفتاری کلیه)

*  شایعترین علت مرگ نارسایی کلیوی

* گلومرول – توبول ها – بافت بینابینی

* پاتوژنز تمام انواع آسیب گلومرول      رسوب DNA – آنتی DNA

* در میکروسکوپ نوری 25% بیماران طبیعی به نظر می رسند و 100 درصد بیماران در میکروسکوپ الکترونی گرفتاری کلیه دارند .

در متن اصلی پاورپوینت به هم ریختگی وجود ندارد. برای مطالعه بیشتر پاورپوینت آن را خریداری کنید