دانلود مقاله کوکسیدیوز ( بیماری انگلی طیور

بخشی از مقاله

كوكسيديوز (بيماري انگلي طيور

پيشگفتار
كوكسيديوز مهمترين و متداولترين بيماري انگلي طيور است كه مي‌تواند موجب ايجاد خسارات اقتصادي عمده‌اي در مرغداريهاي صنعتي گردد.

زيان ناشي از تلفات، كاهش ميزان توليد- اشكالات ايجاد شده در ميزان ضريب تبديل غذائي، رشد و عملكرد گله در اشكال باليني و تحت باليني كوكسيديوز از جمله اين موارد بشمار مي‌آيند.
در سالهاي نخست پرورش تجاري طيور، وقوع فراوان كوكسيديوز اغلب منجر به بروز مسائل حادي

مي‌گرديد پس از آن تفكيك تمايز شكل باليني كوكسيديوز از موارد تحت باليني آغاز شد بطور كلي اين مسئله مورد قبول قرار گرفته كه در مرغداريها اغلب اشكال تحت باليني و يا سطح پائين آلودگي با كوكسيديوز ديده مي‌شود كه فاقد اهميت اقتصادي قابل توجه مي‌باشند. با اين حال پس از گذشت چند سال، به دنبال افزايش شواهد بدست آمده اين نتايح مورد بازنگري قرار گرفته است. مطالعات دقيقي كه توسط B raunius (1980) و Voeten و همكاران (1988) در سطح فارم بعمل آمد حاكي از آن است كه سطوح پايين آلودگي با كوكسيديوز قادر است بر روي عوامل مؤثر بر توليد

تأثير زيانباري داشته باشد. (22) وسعت آسيب‌ها و ضايعات ناشي از اين بيماري بستگي به زمان وقوع در دوره پرورش دارد، در صورتيكه جوجه‌ها در دروة بحراني يعني هفته سوم، چهارم و پنجم مبتلا به بيماري شوند، در دروه پس از بيماري تا زمان كشتار در جوجه‌هاي گوشتي و زمان توليد در مرغان تخمگذار خسارت وارده به توليد ديگر قابل جبران نخواهد بود.

اين بيماري از لحاظ اقتصادي ضررهاي هنگفتي را در بردارد كه در نوع خود بي‌‌نظير است زيرا در جهان اين بيماري ساليانه حدود 60 تا 120 ميليون دلار خسارت‌ مالي ايجاد مي‌كند كه اين امر بخوبي گوياي عمق فاجعه است علاوه بر اين هزينه‌‌هايي كه به طور سالانه در دنيا صرف خ

ريد دارو، درمان و يا پيش‌گيري كوكسيديوز مي‌گردد، رقم اعجاب‌آور 150 ميليون دلاري مي باشد (7)
در آمريكا به تنهائي سالانه 60 ميليون دلار صرف هزينه‌هاي داروئي مربوط به كوكسيديوز مي‌شود براي اينكه بتوانيم تصوير درستي از كل سرمايه‌اي كه سالانه بواسطه كوكسيديوز بطور جبران ناپذيري در سطح جهان زايل مي‌شود ارائه دهيم، در اينجا سود خالص چند شركت چند مليتي را كه بر طبق گزارش مجله معتبر اقتصادي فورچون در سال 1986 مقامهاي اول تا ششم را از حيث درآمد سالانه از بين 500 شركت چند مليتي كسب كرده‌اند ذكر مي‌كنيم

1. آي، بي، ام 000/555/6 دلار در سال
2. اكسون 000/870/4 دلار در سال
3. جنرال متورز 000/999/3 دلار در سال
4. فورد متور 400/515/2 دلار در سال
5. جنرال الكتريك 000/336/2 دلار در سال
6. آموكو 000/953/1 دلار در سال

اين مقايسه ساده نشان مي‌دهد كه سرمايه‌اي كه بوسيله كوكسيديوز در سال زايل مي‌شود از مجموع درآمد خالص چند شركت چند مليتي بزرگ بسيار بيشتر است.
(7 و 8)
متخصصين حدود 10-5% كل مرگ‌ومير را در سطور جهان بواسطه كوكسيديوز مي‌دانند (56) البته خساراتي كه در سطح بالا ذكر گرديد، شامل خساراتي فراوان ناشي از كوكسيديوز تحت باليني نمي‌شود. خسارت منسوب به كوكسيديوز تحت باليني عبارت از افزايش ضريب تبديل غذايي و كاهش اضافه وزن مي‌باشد. محاسبه انجام شده نشان مي‌دهد كه اين شكل بيماري ضريب تبديل غذائي را 4 تا 10 درصد افزايش مي‌دهد. همچنين باعث كمبود وزن بدن بميزان 50 تا 100 گرم در پايان دوره پرورش جوجه‌هاي گوشتي مي‌شود. پيش‌بيني شده است كه به ازاي هر پرنده خساراتي معادل 5 تا 10 سنت آمريكا وارد مي‌شود.

سرمايه‌اي كه اكنون در صنعت پرورش طيور گوشتي در ‎آمريكا در جريان است به چندين ميليارد دلار بالغ مي‌شود و بنابراين كاربرد گسترده داروهاي ضد كوكسيديوز بخصوص در طيور گوشتي از اهميت فراواني برخوردار مي‌باشد. و از ضررهاي اقتصادي بسيار هنگفتي جلوگيري بعمل مي‌آورد.
كاربرد داروهاي ضدكوكسيديايي در هر كشور يك ضرورت تلقي مي‌شود ولي دقت در انتخاب و نوع داروهاي ضدكوكسيديايي نيز نبايستي ناديده گرفته شود. عمده‌ترين مسئله در مورد كوكسيديوز انتخاب دارويي مناسب مي‌باشد. (1)

مقدمه
بيماري كوكسيديوز داراي اهميت جهاني در صنعت طيور مي‌باشد اين بيماري بوسيله پروتوزآها كه انگلهاي تك سلولي مي باشند. ايجاد مي‌گردد. اين پروتوزآها متعلق به شاخه آپي كمپلكسها و جنس آيمرياها ‌ مي‌باشد. (2 و 10)

آيمرياها در اپيتليوم روده تكثير نموده و سبب تخريب بافتها مي‌گردند و متعاقب آن فرآيندهاي هضم و جذب مختل گرديده، پرنده از دريافت مواد غذائي و آب محروم شده و در نتيجه دچار دهيدراتاسيون، كم خوني و حساسيت در برابر ساير عوامل بيماريزا مي‌گردد.
خانواده آيمرياها نسبت به هرگروه از حيوانات، اختصاصي مي باشند و كوكسيدياهاي ماكيان فقط ماكيان را آلوده مي‌كنند. 9 گونه آيمريا در ماكيان شناخته شده ولي فقط 5 گونه‌ آن بيماريزا

تشخيص داده شده كه عبارتند از:
آيمريا نكاتريكس ، آيمريا برونتي ، آيمريا آسرولينا ، آيمرياماگزيما و آيمرياتنلا همانند بسياري از بيماريهاي انگلي، كوكسيديوز عمدتاً در پرندگان جوان بروز مي‌نمايد. زيرا پس از آلودگي پرنده با عامل بيماري‌، ايمني در برابر بيماري به سرعت ايجاد شده و توسعه مي‌يابد و ايمني حاصله پرنده را در برابر آلودگي مجدد در برابر همان گونه محافظت مي‌نمايد.

شيوع بيماري كوكسيديوز شكلهاي مختلفي داشته كه مي‌تواند بسيار حاد يا خيلي ملايم بوده بدون اينكه هيچگونه علائم باليني و يا تحت باليني را با اندازه‌گيري وزن بدن، يافته‌هاي آسيب شناسي، مقدار غذايي مصرفي، و يا اندازه‌گيري پارامترهاي خوني مشاهده نمود.
بيماري بسيار حاد در نتيجه بلع ميليونها اووسيست و نوع خيلي ملايم در نتيجه بلع تعداد بسيار كمي اووسيست ايجاد مي‌گردد. اكثر عفونتهاي ايجاد شده نسبتاً خفيف مي‌باشند. و ليكن بدليل امكان شيوع نوع خطرناك بيماري و خسارت اقتصادي ناشي از آن تقريباً تمام طيور جوان بطور دائم مقادير كمي از داروهاي ضدكوكسيديايي را دريافت مي‌كنند.

بدين صورت از بروز عفونت جلوگيري شده و يا حدت آن كاهش يافته و متعاقب آن ايمني ناچيزي ايجاد مي‌گردد وجود ايمني در جوجه‌هاي گوشتي مهم نمي‌باشد، زيرا آنها معمولاً فقط براي مدت 6 تا 8 هفته نگهداري مي‌شوند.
واكسنهاي بكار رفته عليه بيماري با موفقيت محدودي روبرو گرديده‌اند و عمدتاً در پولتهاي مادر و بوقلمونها مصرف مي‌شوند ندرتاً عمل واكسيناسيون در جوجه‌هاي گوشتي انجام مي شود زيرا حتي عفونت‌هاي خفيف كه توسط برخي از گونه‌هاي كوكسيديا ايجاد مي‌گردد قادرند بر روي افزايش وزن، ضريب تبديل غذايي و پيگمانتاسيون پوستي تأثير منفي بگذارند. (2)

سير تكاملي كوكسيدياها
چرخه زندگي كوكسيدياها زماني شروع مي‌شود كه اووسيست فعال كوكسيديا بعد از طي مراحل اسپروگوني توسط جوجه يا طيور حساس از محتويات بسته و يا غذا و آب دريافت و بلع گردد.
بعد از اين مرحله ديواره اووسيست طي عمل مكانيكي در سنگدان شكسته و اسپروزايت‌ها نيز در روده بواسطه عمل هضم‌كننده نمكهاي صفراوي، تريپسين و اكسيد دوكربن بر روي جدار اسپروسيست‌ها و يا از طريق جسم استيدي آزاد مي‌شوند و با حركت سرخوردن بسته به گونه انگلها قسمتهاي مختلف دستگاه گوارش را مورد حمله قرار مي‌دهند و در آنجا جهت تكثير، چرخه داخل سلول را شروع مي‌نمايند.

اسپروز وايت‌ها در اين مكانها به دو قسمت بافت روده حمله مي‌كنند اولين قسمت راس خلها و فضاي بين سلولهاي روده‌اي و دومين قسمت نفوذ در كريپتها و فضاي بين‌ سلولي آنها و سپس لايه لامينا پروپريا حركت كرده و نفوذ به سلولها را از اين لايه شروع مي‌نمايند.
از اين زمان انگل وارد مرحله غير جنسي مي‌شود و پس از ورود به سلول گردشده و رشد مي‌نمايد كه بنام تروفوزايت ناميده مي‌شود. تروفوزايت از طريق شيزوگوني يا مروگوني تقسيم شده ايجاد شيزونت نسل اول را مي‌نمايند. مروزايت‌ها كه سلولهاي دراز و باريكي هستند در داخل شيزونت‌ها بوجود مي‌آيند، بعد از آن شيزونت پاره شده و مروزوايت‌ها نسل اول آزاد گرديده كه تخريب سلول را بدنبال دارد.

اين مروزايت‌ها ممكن است مجدداً وارد سلول اپتيليال رود شده و شيزونت نسل دوم را ايجاد كنند.
در برخي از گونه‌ها شيزونت نسل دوم منطقه وسيع‌تري را مورد هجوم قرار مي‌دهد. مرحله شيزوگوني محدود بوده و حداكثر پس از چندبار تكرار، مروزوايت هاي حاصل وارد سلولهاي اپيتليال گشته و مرحله جنسي را كه به آن مرحله گامتوگوني نيز گويند شروع مي‌نمايند.
در اين مرحله گامتهايي ايجاد شده كه از نظر شكل متفاوت هستند.
ميكروگامتهاي كوچك و متحرك به ماكروگامتها ملحق مي‌شوند و تشكيل زيگوت را مي‌دهند.
نتيجه بلوغ زيگوت ايجاد يك اووسيستاست كه از مخاط روده آزاد مي‌شود و از طريق مدفوع دفع مي‌‌گردد در اين مرحله سير تكاملي سلول به اتمام مي‌رسد.
طول دوره‌هاي فوق بر حسب آيمريا 4 تا 6 روز مي‌باشد با اين وجود ممكن است اووسيت‌ها تا چندين روز پس از بهبودي توسط حيوان دفع گردند. (2و12و19و10)
چرخه زندگي آيمريا تنها در شكل 1آورده شده است. (2)

سبب شناسي
1- گونه‌هاي مهم و بيماريزايي آيمريا
تاكنون 9 گونه از آيمرياهاي بيماريزاي ماكيان گزارش گرديده است و در رابطه با تعداد ديگري از آنها هنوز ابهاماتي وجود دارد. برخي از خصوصيات مفيد در شناسائي گونه‌هاي مختلف آيمريا را مي‌توان به قرار زير طبقه‌بندي نمود:
1. محل وجود ضايعات در روده
2. ظاهر جراحات كالبد گشايي

3. شكل، اندازه و رنگ اووسيست‌ها
4. اندازة شيزونت‌ها و مروزوايت‌ها
5. محل وجود انگل در بافتها
6. حداقل زمان بروز بيماري در عفونتهاي تجربي
7. حداقل زمان لازم جهت اسپورولاسيون (هاگدار شدن)
8. ايجاد ايمني عليه سويه‌هاي خالص
در سالهاي اخير بيشترين تأكيد روي شناسايي بيوشيميائي و فيزيولوژيكي كوكسيدياها بوده است. يكي از جديدترين و اميدبخش‌ترين ابزارها جهت شناسايي گونه‌هاي مختلف آيمرياها در حال حاضر، الكتروفورز نمودن آنزيمهاي متابوليكي آنها مي‌باشد.
با استفاده از شكل (2) مي‌توان گونه انگل را بر اساس خصوصيات مربرط به هر يك از گونه‌ها تشخيص داد.

مطالعات ايمني متقاطع و بيوشيميايي به گونه‌هاي خالصي كه از يك اووسيستتكثير يافته‌اند، نياز دارد. آني باديهاي مونوكلنال در تشخيص سرولوژيكي مفيد مي باشند اما احتمالاً بعلت وجود آنتي‌ژنهاي مشترك، براي تشخيص گونه‌هاي اختصاصي نيست (2 و 12)

آيمريا آسرولينا 1929 Tyzzer
اين گونه از رايجترين گونه‌هاي آيمريا در صنعت پرورش طيور مي باشد و بيماريزائي آن كمتر از دو گونه آيمرياتنلا و آيمريانكاتريكس است. شدت عفونت حاصل از اين آيمريا بسته به تعداد اووسيست هاي بلع شده مي‌باشد وضعيت ايمني پرنده متفاوت است بلع تعداد مختلف اووسيست ها توسط پرندگان جوان سبب بروز كوكسيديوز با اشكال خفيف تا بسيار شديد مي شود. عفونت‌هاي شديد سبب ايجاد ضايعات بهم پيوسته در طول روده كوچك و گاهي مرگ و مير مي‌گردند.
در عفونتهاي خفيف تا متوسط ضايعات ماكروسكوپي معمولاً به ناحيه دوازدهه محدود مي‌گردد كه فقط شامل چندين پلاك در ابعاد سانتي‌متر مي‌باشد.

ممكن است اين نوع عفونتها تأثير اندكي بر روي افزايش وزن و ضريب تبديل غذايي داشته باشند و ليكن ممكن است سبب از دست رفتن پيگمانهاي كارتنوئيد و گرانتوفيل در پوست پرنده گردند كه ناشي از كاهش جذب آنها از طريق روده كوچك مي‌باشد. كاهش توليد تخم مرغ در پرندگان تخمگذار در نتيجه افزايش ضخامت لايه مخاطي روده و ضريب تبديل غذايي ديده شده است.

در گسترش‌هاي تهيه شده از ضايعات روده‌اي معمولاً تعداد بسيار زيادي اووسيستديده مي‌شود. ديواره روده و مخاط ضخيم شده و با اكسوداي كاتارال پوشيده مي‌شوند، اما بندرت خونريزي ديده مي‌شود بجز در موارديكه تعداد زيادي اووسيستبلع شده باشد. (2 و 19).
آيمريا برونتي 1942 LEVINE
آيمريا برونتي عفونت شديدي را در جوجه‌هاي 4 تا 9 هفته‌ ايجاد مي‌كند اين گونه‌ در انتهاي روده ومعمولاً از محل زائده كيسه زرده تا نزديك به محل اتصال روده كور يافت مي‌شود.
در عفونتهاي شديد ممكن است ضايعات از سنگدان تا ناحيه كلوآك امتداد يافته و به داخل روده كور نيز نفوذ كند.

هر چند كه عفونت حاصل از اين آيمريا به شدت عفونت ناشي از آيمرياتنلا و نكاتريكس نمي‌باشد، و ليكن قادر به ايجاد مرگ و مير بوده و سبب نقصان افزايش وزن و افزايش ضريب تبديل غذايي و ساير مشكلات مي شود. در ابتداي عفونت مخاط، نواحي انتهايي روده ممكن است با نقاط كوچك خونريزي پوشيده گرديده و ضخيم و بدون رنگ شود.
در عفونتهاي شديد ديواره روده ضخيم شده و مخاط به سختي دچار آسيب گرديده و در خلال روز پنجم الي هفتم بعد از شروع عفونت نكروز بافتي ظاهر مي‌شود. (19و2)
آيمريا هاگاني 1938 LEVINE
در مورد جايگاه اين آيمريا در طبقه بندي موجود شك و ترديد وجود دارد، زيرا هنوز يافته‌هاي موجود در رابطه با آن كامل نمي‌باشد اين آيمريا داراي بيماريزايي متوسطي است، سبب ايجاد نقاط خونريزي آماس كاتارال و محتويات آبكي در روده مي‌گردد. (17)

آيمريا ماگزيما 1929 TYZZER
قسمت مياني روده كوچك غالباً توسط آيمريا ماكزيما آلوده مي‌گردد. اين ناحيه از قسمت انتهايي دوازدهه شروع گشته و تا زائده كيسه زرده امتداد مي‌يابد، اما در عفونتهاي شديد امكان دارد كه ضايعات در تمام طول روده كوچك گسترده گردد.

شناسايي آيمريا ماگزيما به دليل بزرگ بودن اووسيست‌هاي آن بآساني امكان پذير مي‌باشد. اين آيمريا بدليل نداشتن شيزونتهاي بزرگ در ضايعات ايجاد شده از آيمريانكاتريكس قابل تفريق مي باشد اين آيمريا داراي بيماريزايي متوسطي مي‌باشد كه اثرات جدي آن اكثراً از مراحل جنسي انگل است.
ايجاد عفونت توسط بلع حدود 200000 اووسيست سبب بروز كاهش رشد، شيوع بيماري، اسهال و مرگ و مير مي‌شود.
در طي دو مرحله اول تكثير غيرجنسي انگل كه بطور سطحي در سلولهاي اپيتليال لايه مخاطي صورت مي‌گيرد، كمترين تخريب بافتي رخ مي‌دهد. زماني كه مرحله جنسي انگل در بافتهاي عمقي روده، در خلال روز پنجم و هشتم بعد از بروز عفونت شروع مي‌گردد، بدليل وجود پرخوني، ادم، نفوذ سلولي و ضخيم شدن لايه مخاطي ضايعات گسترش مي‌يابند. (2 و 10و 19)
آيمريا مايتيس 1929 TYZZER

قسمت انتهايي روده كوچك يعني از قسمت زائده كسيه زرده تا اتصال روده كور محل طبيعي وجود اين آيمريا مي‌باشد.
ايجاد عفونت بوسيله بلع 1 تا 5/1 ميليون اووسيست سبب كاهش رشد، شيوع بيماري‌ و از دست رفتن رنگدانه‌ها مي‌گردد.
در شكل باليني ضايعات ماكروسكوپي ايجاد شده بسيار ناچيز است، بدين دليل اكثراً در تشخيص، اين گونه، ناديده گرفته مي شود و يا در عفونتهاي تحت باليني اشتباه تشخيص داده مي‌شود.
بدليل وجود اووسيست‌هاي گرد و كوچكتر آن، براحتي از گونه آيمريا برونتي قابل تشخيص مي‌باشد ضايعات ميكروسكوپي حاصل برخلاف ساير گونه‌ها بدليل عدم تجمع و تشكيل كلني گسترده مي‌باشد، چندان اختصاصي نيست و شيزونت و گامتوسيتهاي توليد شده به طور سطحي بر روي لايه مخاطي روده پخش مي‌گردند.(2)
آيمريا ميواتي 1964 EDGAR and SLEBOLO
اين آيمريا اولين بار بعنوان يك سويه كوچك از آيمرياي آسرولنيا شناسايي گرديد.
ضايعات حاصله معمولاً از ناحيه دوازدهه تا محل اتصال روده كوركوآك گسترش مي‌يابند. در روز چهارم وقتي كه در جوجه‌ها علائم بيحالي، بي‌اشتهايي، اسهال آبكي ديده مي‌شود، در قسمت قدامي روده باريك تغييرات مشخصي ظاهر مي‌گردد.

اين نواحي متورم، ادماتوز، داراي نقاط پتشي پراكنده مي باشد. در عفونت‌هاي خفيف، ضايعات موجود، مشابه با آيمريا آسروليناست. و ليكن آنها از نظر شكل ظاهري گردتر مي‌باشند.
ايجاد عفونت توسط يك ميليون اووسيست سبب بروز كاهش رشد و شيوع بيماري مي‌گردد و در عفونتهاي تجربي سبب مرگ و مير مي‌شود. (19 و 2)
آيمريا نكاتريكس 1930 JOHNSON
بدليل ايجاد ضايعات غير عادي و خاصي كه اين گونه آيمريا در روده كوچك ايجاد مي‌نمايد، در زمره معروفترين گونه‌هاي شناخته شده قرار گرفته است.

بعد از آيمرياتنلا، آيمريانكاتريكس متداولترين گونه بيماريزا در طيور اصلي مي باشد. ضايعات بوجود آمده در روده كوچك تقريباً در نقاطي كه ضايعات حاصل از آيمريا ماگزيما ايجاد مي‌گردند مشاهده مي‌شود. احتمالاً به دليل پايين بودن ظرفيت توليد مثل آيمريانكاتريكس، اين آيمريا قادر به رقابت با ساير كوكسيدياها نمي‌باشدو اكثراً در پرندگان مسن‌تر مثل پولتهاي در حال رشد و يا پولتهاي جايگزين تخمگذار در سنين 9 تا 14 هفتگي ديده مي‌شود.
اووسيت‌هاي آن از نظر اندازه تقريباً برابر با آيمرياتنلا بوده و فقط در روده كوريافت مي‌شوند.
برخي از ضايعات حاصله ممكن است همراه با توليد شيزونت نسل اول يعني روزهاي 2 تا 3 بعد از عفونت ايجاد گردند. تا روز چهارم بعد از عفونت، روده ممكن است به دو برابر اندازه خود رسيده (بالوني شدن) و لانه مخاطي ضخيم شده و روده داراي محتويات مايع، خون و بافتهاي تخريب شده، گردد.

در اين حالت در سطح لايه سروزي روده مي توان مراكز و پلاكهاي سفيد و كوچك و يا نقاط قرمز رنگ كه همان پتشي مي باشد را مشاهده نمود.
شيزونتهاي بوجود آمده در لايه مخاطي قرار مي‌گيرند و اغلب به لايه زير مخاطي نيز نفوذ كرده و سبب تخريب لايه عضلات صاف و عروق خوني مي‌گردند.
آلودگي با تعداد 75 تا 100 هزار اووسيست‌ جهت ايجاد كاهش وزن، شيوع بيماري و تلفات كافي مي باشد. عفونتهاي طبيعي سبب بروز مرگ و مير تا بيش از 25% در گلة تجارتي گرديده‌اند ودر عفونتهاي تجربي حتي تا 100% مرگ و مير به وقوع پيوسته است. (19 و 2)
آيمريا پريكاكس 1930

اكثر عفونتهاي ايجاد شده توسط اين آيمريا در ناحيه دوازدهه ديده مي‌شود. خونريزيهاي ته سنجاقي كوچكي ممكن است در روي سطح مخاطي روده در روز چهارم و پنجم بعد از عفونت ديده شود. مطالعات اخير نشان داده‌اند كه اين آيمريا ممكن است سبب شيوع بيماري و كاهش وزن بدست آمده گردد.
در نتيجه كاهش بيش از حد مايعات در عفونتهاي شديد دهيدراتاسيون ايجاد مي‌گردد. اووسيت‌ها معمولاً گونه‌هاي ديگر در دوازدهه ديده مي‌شوند. (2)
آيمرياتنلا Fantham (RAILLET and LUCET 1891) 1909

اين گونه در روده كور بر روي بافتهاي مخاطي آن اثر كرده و سبب بروز شديد بيماري با خصوصياتي از قيبل خونريزي، ابتلاء زياد، مرگ و مير بالا، نقصان افزايش وزن بدن، لاغري و سايز علائم مربوط به كوكسيديوز مي‌گردد. كوكسيديوز روده كور ناشي از ايمرياتنلا در جوجه‌هاي جوان بخصوص در سن‌ 4 هفتگي ايجاد مي‌شود. گزارش شده كه جوجه هاي يك تا دو هفته مقاومت بيشتري نسبت به آلودگي دارند، اگر چه امكان دارد آلودگي در جوجه‌ها يك‌روزه نيز ديده شود.
پرندگان مسن‌تر معمولاً در نتيجه آلودگي‌هاي قبلي نسبت به عفونت مجدد ايمن مي‌شوند. بيشترين تلفات در بين روزهاي 5 و 6 بعد از بروز بيماري مي‌باشد.
حداكثر تأثير بيماري روي اضافه وزن در خلال روز هفتم بعد از بيماري ديده مي‌شود. علت واقعي مرگ و مير بخوبي شناخته نشده است. از دست رفتن خون به تنهايي نمي‌تواند بعنوان عامل اصلي مرگ و مير در نظر گرفته شود.

در تعداد معدودي از پرندگان مرگ و مير در اثر بروز گانگون و پاره شدن روده كور بروز مي‌كند. در خلال روز چهارم بعد از عفونت شيزونت نسل دوم كه بيماريزاترين مرحله عفونت مي‌باشد، بالغ گرديده و سبب ايجاد خونريزي مي‌گردد. در اين حالت ممكن است روده كور بدليل انعقاد خودن و وجود قطعات تخريب شده بافت مخاطي، بيش از حد متعارف بزرگ و متسع گردد.
اووسيست‌ها در آزمايش ميكروسكوپي در روزهاي ششم و هفتم قابل تشخيص مي‌باشد. (2) و (19)
2- عوامل مؤثر بر شدت بيماري
عوامل خارجي و داخلي متعددي به شدت عفونتهاي كوكسيديايي اثر دارند. پرورش دهندگان طيور اغلب هيچ كنترلي روي اين عوامل ندارند.
عوامل خارجي عبارتند از رژيم غذايي، فاكتورهاي محيطي و استرس

يكي از مهمترين عوامل مؤثر، تركيب شكل مواد غذايي و پرهيز از جيره غذايي مي‌باشد. وقتي جيره‌ حاوي مقادير اندك پروتئين، مصرف شود، تهاجم عوامل كوكسيديايي كاهش مي يابد. گزارش شده كه كوكسيديوز در جوجه هايي كه با رژيم غذايي حاوي مقادير اندك يا بدون پروتئين تغذيه مي‌شوند در مقايسه با جيره هايي كه حاوي 20% پروتئين است از شدت كمتري برخوردار است علت اين اختلاف را كمبود تريپسين مي دانند. كه سبب خروج اسپرويست‌ها از اووسيست مي‌گردد. (3)
استفاده از جيره هاي داراي انرژي بالا، فيبر اندك و آرد شده، سبب آتروفي و مانع از عملكرد صحيح سنگدان مي شود. يك سنگدان فعال در حكم يك مكانيسم دفاع طبيعي عليه كوكسيديوز مي‌باشد كه با عمل مكانيكي خود باعث از بين رفتن اووسيست، اسپروسيت و اسپوروزوايت مي‌گردد.(5)