بخشی از پاورپوینت

--- پاورپوینت شامل تصاویر میباشد ----

اسلاید 1 :

  • اگر چه ريه ها جايگاه شايعي براي متاستازها از سرطان اعضاي خارج از قفسه سينه هستند ، سرطان اوليه ريه نيز يك بيماري شايع است
  • 95% از تومورهاي اوليه ريه از اپي تليوم برونشي برخاسته اند (كارسينوم هاي برونكوژتيك )
  • 5% باقي مانده يك گروه متنوع هستند كه عبارتند از :كارسينوييدهاي برونشي ، نئوپلاسم هاي غدد برونشي (آدنوييدكيستيك و موكواپيدرموييد) ، بدخيمي هاي مزانشيمي (مانند فيبروساركوم ها و ليوميوم ها ) لنفوم ها و چند ضايعه خوش خيم .

اسلاید 2 :

  • شايعترين ضايعات خوش خيم هامارتومهاي پراكنده كوچك( cm 4-3) و كروهي هستند كه اغلب به شكل ضايعات «سكه اي » در راديوگرافي قفسه سينه ديده مي شوند
  • . آنها عمدتا حاوي غضروف بالغ هستند اما اغلب به شكل ضايعات «سكه اي» در راديوگرافي هاي قفسه سينه ديده مي شوند
  • آنها عمدتا حاوي غضروف بالغ هستند اما اغلب با چربي بافت فيبرو، در عروق خوني به نسبت هاي مختلف در همم آميخته اند .

اسلاید 3 :

  • كارسينوم برونكوژنيك (كارسينوم برونشي ) بي هيچ شكي سردسته علل مرگ ناشي از سرطان در كشورهاي صنعتي است
  • مسئوول تقريبا 3/1 از موارد مرگ ناشي از سرطان در مردان محسوب مي شود و سردسته علل مرگ از سرطان در زنان شده است
  • . ميزان افزايش درميان مردان آهسته تر شده است ، اما در ميان زنان به سرعت فزاينده خويش ادامه مي دهد
  • . حداكثر ميزان بروز سرطان ريه بين سنين 55و 65 سالگي گزارش شده ؛ در حال حاضر نسبت مرد به زن در حدود 2 به 1

اسلاید 4 :

  • در هنگام تشخيص بيش از 50% بيماران متاستاز دور دست دارند
  • در4/1 موارد گره هاي لنفي ناحيه اي درگير هستند
  • پيش آگهي سرطان ريه بسيار بد است : ميزان بقاي 5 ساله 14% مي باشد ، حتي در بيماران مبتلا به بيماري محدود به ريه ، ميزان بقاي 5 ساله در حدود 45% است .
  • 4 نوع بافت شناختي اصلي كارسينوم برونكوژنيك عبارتند از : كارسينوم سلول سنگفرشي ، آدنوكارسينوم ، كارسينوم تمايز نيافته سلول بزرگ وكارسينوم سلول كوچك
  • به دلايل ناشناخته در سال هاي اخير آدنوكارسينوم جاي كارسينوم سلول سنگفرشي را در صدر انواع تومورهاي اوليه ريه گرفته است
  • همچنين آدنوكارسينوم شايعترين تومور اوليه در زنان در افراد غير سيگاري و در بيماران جوانتر از 45 سال است .

اسلاید 5 :

  • براي اهداف درماني كارسينوم هاي برونكوژنيك به دو گروه بزرگ تقسيم مي شوند :
  • سرطان ريه سلول كوچك (SCLC) و سرطان ريه غير سلول كوچك (NSCLC) . گروه NSCLC شامل كارسينوم سلول سنگفرشي ، آدنوكارسينوم و كارسينوم تمايز نيافته سلول بزرگ مي باشد .
  • منطق اين تفكيك ، اين است كه تمام SCLCها در هنگام تشخيص متاستاز داده اند و لذا به درمان جراحي پاسخ نخواهند داد . بهترين روش درمان آنها شيمي درماني . يا با بدون پرتو درماني است . در مقابل NSCLC ها معمولا به شيمي درماني پاسخ نمي دهند و بهترين روش درماني آنها جراحي است .
  • علاوه بر تفاوت در مورفولوژي مشخصات ايمونوفنوتيپي و پاسخ به درمان (جدول 8-13) تفاوت هاي ژنتيكي بين SCLC ها و NSCLC ها وجود دارد . به عنوان مثال ، SCLC ها با جهش در53 TP و RB همراه هستند . در حالي كه P16 / CDKN­2A در NSCLCها غير فعال مي شود . جهش هاي فعال كننده اونكوژن K-RAS به آدنوكارسينوم ها محدود است و در SCLCها نادر مي باشد

اسلاید 6 :

.Aكارسينوم غيرسلول كوچك ريه (NSCLC) (75-70%)

.1           كارسينوم سلول سنگفرشي (اپيدرموييد) (30-25%)

.2           آدنوكارسينوم ، شامل كارسينوم برونشيولي – آلوئولي (35-30%)

.3           كارسينوم سلول بزرگ (15-10%)

.Aكارسينوم سلول كوچك ريه (SCLC) (25-20%)

.Bموارد مشترك (10-5%)

      شايعترين  موارد

      مخلوط آدنوكارسينوم و كارسينوم سلول سنگفرشي

      مخلوط سلول سنگفرشي و SCLC

اسلاید 7 :

  • كارسينوم هاي برونكوژنيك ، همانند بسياري سرطان هاي ديگر بدن در اثر تحكيم گام به گام ناهنجارهاي ژنتيكي حاصل مي شوند كه به استحاله اپي تليوم برونش به بافت نئوپلاسمي مي انجامند
  • توالي تغييرات مولكولي تصادفي نيست . بلكه يك سير مشخص را دنبال مي كند كه به موازات پيشرفت به سمت سرطان مي باشد
  • به عنوان مثال غير فعال شدن ژن سركوب كننده تومور واقع بر 3P يك حادثه بسيار زود رس است ، در حالي كه جهش TP53 يا فعال شدن اونكوژن K-ASR در مراحل بعدي رخ مي دهد

اسلاید 8 :

  • مهمتر اين كه برخي تغييرات ژنتيكي نظير حذف كروموزوم 3P حتي در اپي تليوم تنفسي افراد غير سيگاري بدون ابتلا به سرطان ريه ديده مي شوند و نشان مي دهد كه مناطق وسيعي از مخاط تنفسي پس از مواجهه با مواد سرطانزا ، دچار جهش مي شوند و در اين زمين حاصلخيز ، سلولهايي كه به جهش هاي اضافي مبتلا مي شوند، در نهايت به سرطان دچار خواهند شد .
  • شواهد قوي وجود دارند كه مصرف سيگار (و برخي عوامل محيطي ديگر به احتمال كمتر) مسئول تغييرات ژنتيكي است كه به سرطان ريه مي انجامند
  • شواهد آماري ، باليني و آزمايشگاهي بر نقش سيگار در سرطان ريه دلالت دارند

اسلاید 9 :

  • . از نظر آماري در حدود 90 درصد سرطان هاي ريه درافراد سيگاري يا افرادي كه اخيرا مصرف سيگار را ترك كرده اند ديده مي شوند
  • . يك رابطه تقريبا خطي بين شيوع سرطان و ميزان مصرف سيگار (برحسب بسته در سال ) وجود دارد. در افرادي كه هر روز 2 بسته سيگار به مدت 20 سال مصرف كرده اند (سيگاري هاي شديد) خطر سرطان ريه نسبت به افراد غير سيگاري 60 برابر مي باشد
  • به دلايل ناشناخته ميزان سرطانزايي سيگار در زنان بيش از مردان است . هر چند توقف ناشناخته ميزان سرطانزايي سيگار در زنان بيش از مردان است
  • هر چند توقف مصرف سيگار خطر سرطان ريه را در طول زمان كاهش خواهدداد ، ميزان خطر ممكن است هر گز به سطح پايه نرسد .
  • افرادي كه در مجاورت افراد سيگاري زندگي مي كنند (سيگاري هاي غير فعال ) ، با خط 2 برابر افراد غير سيگاري مواجه هستند .

اسلاید 10 :

  • شواهد باليني نشان مي دهند كه تغييرات پيشرونده اي در اپي تليوم تنفسي افراد سيگاري روي مي دهند . اين تغييرات متوالي در مورد كارسينوم هاي سلول سنگفرشي كاملا شناخته شده اند ، ليكن در ساير انواع سرطان هاي ريه نيز ممكن است وجود داشته باشد
  • اساسا يك رابطه خطي ميان شدت قرار گرفتن در معرض دود سيگار وظهور تغييرات نگران كننده اپي تليومي وجود دارد كه با هيپرپلازي سلول بازال و متاپلازي سنگفرشي آتيپيك آغاز مي شود
  • سپس ديسپلازي سنگفرشي و در نهايت ناهنجاري هاي منجر به كارسينوم درجا(in situ) پيش از ظهور كارسينوم مهاجم روي مي دهند . كارسينوم هاي سلول سنگفرشي و سلول كوچك بيشترين رابطه را با مصرف سيگار دارند .
در متن اصلی پاورپوینت به هم ریختگی وجود ندارد. برای مطالعه بیشتر پاورپوینت آن را خریداری کنید