بخشی از پاورپوینت
اسلاید 1 :
خستگي
اسلاید 2 :
مقدمه
تعريف خستگي
Edwards(1983); Vollestad(1997):
عدم توانايي عضله در حفظ برون ده توان
بنابراين درجه ي خستگي به ميزان كاهش در نيرو و سرعت بستگي دارد.
NHLBI(1990):
از دست دادن ظرفيت توسعه ي نيرو و يا سرعت عضله
كه پيامد فعاليت عضله بوده
و با استراحت برگشت پذير است.
نكته: خستگي پيش از كاهش اجرا ويا ناتواني در انجام وضيفه رخ مي دهد.
اسلاید 3 :
سبب شناسي خستگي
با وجود پژوهش هاي زياد،علل سلولي خستگي هنوزجاي بحث دارد.
سبب شناسي خستگي بستگي به سطح آمادگي جسماني فرد،تركيب نوع تارهاي عضلاني، وضعيت تغذيه و شدت و مدت ورزش دارد.
خستگي ممكن است پيامد
تغييرات آسيب رسان درون عضله (خستگي محيطي)
ويا تغييرات در سيستم عصبي باشد (خستگي مركزي)
نكته: به علت چند عاملي بودن خستگي، تعيين علت دقيق خستگي ناشي از يك فعاليت ورزشي ويژه دشوار است.
اسلاید 4 :
جايگاه هاي احتمالي خستگي
Bigland-Ritchie(1984):
- داده هاي ورودي به مراكز حركتي بالاتر
- پيام هاي تحريكي به نرون هاي حركتي پايين تر
- تحريك پذيري نرون هاي حركتي
- انتقال عصبي عضلاني
- تحريكپ پذيري ساركولما
- جفت شدن تحريك – انقباض
- مكانيزم هاي انقباضي
- فراهمي انرژي متابوليك
- تجمع متابوليت ها
اسلاید 5 :
َجايگاه هاي خستگي مركزي(4-1) و محيطي(8-5)
در ورزشكاران پرانگيزه جايگاه هاي 5 تا 8 از اهميت بيشتري برخودار است.
اسلاید 6 :
تغييرات عملكردي ناشي از خستگي
اثر خستگي بر مكانيك عضله
مطالعات حيواني و انساني نشان داده اند كه
با خستگي نيرو، سرعت و توان كاهش مي يابد.
كاهش در اوج نيرو زودتراز كاهش در اوج سرعت رخ مي دهد.
چون اوج توان تركيبي از نيرو و سرعت است، به ميزان زيادي تحت تاثير خستگي قرار مي گيرد.
اسلاید 7 :
- عضلات كند اكسيداتيو( واحدهاي حركتي كند تنش) مانند نعلي نسبت به عضلات تند تنش ( واحدهاي حركتي تند تنش) مانند درشت نئي قدامي در برابر خستگي مقاوم تر هستند.
- ويژگي هاي انقباضي عضله مانند حداكثر سرعت كوتاه شدن، اوج نيرو و مدت تويچ بستگي به رخدادهاي سلولي و مولكولي چرخه ي پل عرضي دارد.
اسلاید 8 :
ميزان انتقال(مرحله ي 5) ميزان اوج نيروي توليدي و ميزان هيدروليز AM-ATP (مرحله ي 7) سرعت كوتاه شدن بيشينه ي بدون بار را تعيين مي كند.
اين چرخه در ارزيابي مكانيزم هاي سلولي خستگي كه برپل عرضي عمل مي كنند مفيد است.
اسلاید 9 :
جفت شدن تحريك انقباض
اسلاید 10 :
انقباض
اسلاید 11 :
ويژگي هاي تويچ ايزومتريك وانقباض كزازي
اوج تنش تويچ ايزومتريك با خستگي كاهش مي يابد.
اما؛
چون سرعت دستيابي به اوج تنش، درجه حرارت عضله و مدت انتقال درون سلوليCa++ اوج تنش را تحت تاثير قرار مي دهد، بنابراين اوج تنش تويچ هميشه نشانگر ميزان كاهش تعداد پل هاي عرضي فعال يا نيروي هر پل در نتيجه ي خستگي نيست.
اسلاید 12 :
اوج تنش ايزومتريك كزازي نيزبا خستگي كاهش مي يابد كه ناشي از كاهش تعداد پل هاي عرضي فعال يا نيروي هر پل است.
اسلاید 13 :
طولاني شدن زمان انقباض و ريلكسيشن و كاهش اوج سرعت توسعه و كاهش تنش از پيامدهاي ديگر خستگي است.
نكته: درحالت in vitro زمان كل تويچ طولاني تر مي شود؛ اما در حالت in situزمان كل تويچ تغيير نمي كند.
اسلاید 14 :
با افزايش خستگي، ريلكسيشن آهسته تر مي شود كه با بالا رفتن اسيدوز(9/6 < pH ) تشديد مي شود.
تغيير در تويچ درنتيجه ي خستگي،بازتابي ازانتقالCa++ درون سلولي شاملكاهش غلظت و سرعت آهسته ي رهايي و برگشت آن است.
- كاهش نيروي ايزومتريك پيامد مستقيم كاهش غلظت ++ Ca است كه به علت كاهش درنيروي هر پل عرضي يا كاهش در تعداد پل هاي عرضي مي باشد.
اسلاید 15 :
مكانيزم1: كاهش نيروي بيشينه - مهارمرحله ي5 هيدروليز ATP
مكانيزم2: كاهش حساسيت ميوفيبريل ها به Ca++، اما هنوز فراواني Ca ++ بالاست – انتقال منحني يون كلسيم - نيرو به راست
مكانيزم3: كاهش فراواني ++ Ca – كاهش نيرو با تركيب مكانيزم هاي 2و3
مكانيزم هاي مسئول كاهش نيروي ايزومتريك در خستگي
اسلاید 16 :
خستگي مركزي و محيطي
خستگي ممكن است ناشي از تغييرات آسيب رسان در خود عضله باشد- خستگي محيطي
يا ناشي از اختلال و آسيب در سيستم عصبي باشد- خستگي مركزي
تمايز بين اين دو بسيار دشوار است.
اسلاید 17 :
زنجيره ي رخدادها از خواستن تا اعمال نيرو در فعاليت هاي ارادي
اسلاید 18 :
خستگي مركزي
تعريف:
هر گونه كاهش نيروي ناشي از كاهش تناوب فعال شدن نرون هاي حركتي.
مي تواند ناشي از كاهش انواع تحريكات رسيده به نرون حركتي بدون در نظر گرفتن خاستگاه آن باشد.
نكته: به هنگام خستگي، CNS دچار تغييراتي مي شود كه بخشي از آن ها، مكانيزم هاي جبراني هستند نه عوامل ايجاد كننده ي خستگي.
اسلاید 19 :
تمايز خستگي مركزي از محيطي
اسلاید 20 :
جايگاه هاي احتمالي خستگي مركزي
داده هاي ورودي از اعصاب آوران عضلات
مراكز بالاتر در طراحي حركات ارادي
قشرحركتي و بروندادهاي قشري نخاعي
نرون هاي حركتي α و γ