بخشی از پاورپوینت
اسلاید 1 :
به نام خدا
مدلسازي درد با استفاده
از شبكههاي عصبي مصنوعي
اسلاید 2 :
فهرست
فيزيولوژي درد (تعريف درد، انواع درد، مسير انتقال درد)
تاريخچه
تئوري كنترل دريچهاي درد
مدلسازي درد
اسلاید 3 :
درد: احساس ناخوشايند در منطقة خاصي از بدن
هشدار بدن در برابر اختلال
گيرندةدرد nociceptor (دريافت كنندة آسيب)
تعريف درد
حرارتي
مكانيكي
دردزا
الكترومغناطيسي
شيميايي
محركهاي دريافتي بدن
اسلاید 4 :
آهسته
حس ١ تا ٢ ثانيه بعد از تحريك
دو نوع است: سوزشي و مبهم (مزمن)
دردي طاقت فرسا
همراه با انهدام بافت
رشتة C (بدون ميلين)
قطر آكسون 0.25 تا 1.5 ميكرومتر
سرعت 5 ميلي ثانيه
سريع
حس 0.1 ثانيه بعد از تحريك
درد سريع، تيز، گزشي، حاد و الكتريكي
درد هنگام بريده شدن دست
عدم وجود در بافت هاي عمقي بدن
رشتة Aδ
قطر آكسون 1 تا ٥ ميكرومتر
سرعت 1 ميلي ثانيه
انواع درد
سرعت هدايت تابعي از قطر رشته
اسلاید 5 :
تمامي گيرنده هاي درد انتهاي آزاد عصبي (Free nerve ending)
گيرندة درد
مكانيكي
حرارتي
شيميايي
ايجاد درد حاد و سريع + درد آهسته
فقط درد آهسته
محركهاي ايجاد كننده حس درد
در لايه هاي سطحي پوست و بعضي بافت هاي داخلي
يعني انتهاي يك سلول عصبي بدون اينكه تشكيلات بافت شناسي خاصي در آنجا ديده شود، خود نقش مبدل را ايفا مي كند.
اسلاید 6 :
براي درك هر حس وجود گيرنده (receptor)
كار گيرنده تبديل نوع خاصي محرك به انرژي الكتريكي (پتانسيل عمل)
در واقع براي سيستم عصبي چيزي جز انرژي الكتريكي معني دار نيست و لذا براي معني دار شدن حرارت، نور، درد، . بايد مبدل ( transducer) داشته باشيم.
گيرندة درد
مبدل ( transducer)
گيرنده
اسلاید 8 :
عامل ايجاد درد بر بدن گيرندة درد (انتهاي يك سلول عصبي)
ايجاد پتانسيل عمل در سلول عصبي مربوطه سير پتانسيل عمل در سلول عصبي (همة سلولهاي عصبي رشته مانند و كشيدهاند) انتهاي سلول در شاخ خلفي نخاع قرار دارد gelatinosa (SG) substantia
مسير انتقال درد
اسلاید 10 :
مسيرهاي انتقال درد
اسلاید 11 :
ساختمان شاخ خلفي در نخاع
اسلاید 12 :
تاريخچه
اسلاید 13 :
تاريخچه
در ٣٠ سال اخير درك ما از مسيرهاي عصبي درد پيشرفت زيادي كرده است.
قبل از اين زمان نمي دانستيم:
نورون هاي آوران اوليه مختص درد وجود دارند
از وجود نورون هاي گيرنده درد در نخاع اطلاع نداشتيم
از مادة ژلاتيني ثبت فيزيولوژي نداشتيم
به نظر مي آمد تالاموس شكمي قاعده اي در درد دخالتي ندارد و يا بسيار كم دخالت دارد.
اسلاید 14 :
دهة ٦٠: ثبت از رشته هاي C و Aδ و نشان دادن ميدان گيرندگي.
دهة ٧٠: ثبت از نورون هاي سطحي شاخ خلفي و نشان دادن وجود نورونهاي نخاعي مختص درد.
دهة ٨٠:
مطالعة مجدد تالاموس و كورتكس حسي پيكري و معلوم شدن وجود تجمعهاي مهمي از نورونهاي درد در آن جا.
شناخته شدن مناطقي از تشكيلات مشبك كه از نورون هاي اختصاصي درد در نخاع، دريافت پيام قابل ملاحظه اي دارند.
نهايتًا امكان پذير شدن ثبت و تحريك تك واحدي انسان و مشاهدة مستقيم گيرندة درد و اثر آن بر حس درد در انسان.
تاريخچه
اسلاید 15 :
موازي با اين اطلاعات، معلوم شد:
1. تاثير عوامل مركزي بر تنظيم درد:
مطالعات نوروفيزيولوژيك در اوايل دهة 50 : كه تحريك مناطق وسيعي از مغز سبب مهار رفلكسهاي دردي مي شوند.
در سال ٦٩ (رينولدز) : تحريك تنة مغزي سبب بي دردي در موشهاي صحرايي مي شود.
2. تاثير عوامل محيطي بر تنظيم درد:
1965: GCT (Wall) وال و (Melzack) ملزاك
تاريخچه
اسلاید 16 :
تئوري کنترل دريچه اي درد
اسلاید 17 :
تئوري ويژگي، تئوري تجمع، تئوري سيکل، تئوري تداخل حواس، تئوري الگو و تئوري کنترل دريچه اي
تئوري ويژگي )قرن ۱۷ و ۱۸( بين احساس درد و شدت تحريک يک ارتباط يک به يک، توجه به يک متغير )ورودي حسي(
تئوري الگو )اواخر قرن ۱۹( شدت درد علاوه بر شدت تحريک، به جمع مرکزي در نخاع بستگي دارد، ايجاد الگوهاي خاص بيان کننده کيفيت درد. (درد مزمن ناشي از پريود زماني بلند و غير طبيعي جمع مرکزي)
تئوري هاي ديگر آميزه اي از اين دو تئوري.
تئوريهاي مطرح شده
اسلاید 18 :
اولين بار ابن سينا )قانون(، اشاره به تاثير مالش محل درد در تسکين درد.
تنها تئوري توجيه گر اين تجربه، تئوري کنترل دريچه اي درد (تا کنون ).
مکانيسم هاي عصبي در شاخ خلفي نخاع مانند يک دروازه يا دريچه عمل ميکنند و ميتوانند جريان عصبي از الياف محيطي به مرکز را تعديل کنند.
تئوري کنترل دريچه اي درد
اسلاید 19 :
GCT (Gate Control Theory)
فعال شدن دريچه اي درد رشته هاي آوران ضخيم مي تواند سبب مهار رشته هاي نازك مربوط به انتقال درد در سطح نخاع شود.
(Sweet) و (Wall): آزمايش اين فرضيه بر روي خود و بيماران.
فراهم نمودن زمينه براي كاربرد وسيعتر تحريك الكتريكي جهت از بين بردن درد و پيدايش اسباب و روشهاي جديد براي درمان سندرم هاي درد.
اسلاید 20 :
نمائي از تئوري کنترل دريچه اي درد
