پاورپوینت رتینو پاتی نارسی

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 1 :

رتینو پاتی نارسی

اسلاید 2 :

رتینوپاتی نارسی

با وجود پیشرفتهایی که در اکسیژن تراپی حاصل شده، شیوع رتینوپاتی نارسی به علت افزایش بقائ نوزادان نارس با سن حاملگی پایین تر و وزن تولد کمتر که رتین آسیب پذیرتری دارند کمتر نشده است

اسلاید 3 :

کمبود فاکتورهایی که بطور طبیعی در دوران جنینی وجود دارند ازمله فاکتور رشد شبه انسولین 1 تاثیر قابل ملاحظه ای در رتینوپاتی نارسی دارد.
درغیاب فاکتورهای رشد ضروری که بطور طبیعی در جنین وجود دارد، عدم تکامل یافتگی رتین و آسیب پذیری آن نسبت به هیپوکسی و نئوواسکولاریزاسیون ادامه می یابد.

اسلاید 4 :

در تمام دنیا حدود 10 درصد تولد ها زودرس ( زودتر از هفته 37 بارداری) اتفاق می افتد.

اسلاید 5 :

انسیدانس رتینوپاتی نارسی در طی زمان تغییر قابل توجهی نکرده است.
شاید به دلیل افزایش شانس زنده ماندن نوزادان نارستر از یک سو و بهبود کیفیت مراقبتهای بخش های مراقبت های ویژه نوزادان نارس از سوی دیگر

اسلاید 6 :

رتینوپاتی نارسی با توقف رشد عصبی و عروقی شبکیه در نوزاد نارس شروع می شود
رشد عروقی شبکیه ممکن است مجدد بطور طبیعی شروع شود ولی زمانی که چنین اتفاقی نیفتد واسکولاریزاسیون پاتو لوژیک عروق نابجا در شبکیه اتفاق می افتد

اسلاید 7 :

بطور طبیعی عروقی شدن شبکیه از هفته 16 بارداری از دیسک اپتیک شروع شده به طرف محیطی تا لبه محیطی شبکیه (اورا سراتا ) در هفته 36 حاملگی و نواحی تمپورال در هفته 40 بارداری گسترش می یابد.

اسلاید 9 :

رتینوپاتی نارسی بعد از تولد دو مرحله دارد.
فاز 1: توقف رشد طبیعی عروقی ( بسته شدن عروق نارس با اکسیژن اضافی)
فاز2: رشد عروقی پاتولوژیک

اسلاید 11 :

هیپراکسی نسبی عامل شروع توقف رشد طبیعی عروق در فاز 1 رتینوپاتی نارسی می باشد.
اکسیژن توکسیسیته فاز 1 ، با رشد عروقی ناشی از هیپوکسی در فاز 2 دنبال می شود.
هیپر اکسی باعث مهار فاکتورهای رشد عروقی به واسطه اکسیژن از جمله اریتروپویتین و فاکتور رشد اندوتلیال (VEGF)عروقی می شود.

اسلاید 12 :

فاکتور رشد شبه انسولین ( IGF-1 ) برای رشد طبیعی و تکامل برخی بافتها از جمله مغز و عروق خونی ضروری است.
سایر فاکتورهایی که بدنبال زایمان زودرس به نوزاد نمی رسند عبارتند از اسیدهای چرب غیر اشباع زنجیره بلند امگا (LCPUFA ) که برای تکامل طبیعی شبکیه ضروری می باشد.

اسلاید 14 :

فاز دوم رتینوپاتی با پرولیفراسیون عروقی در پاسخ به افزایش فاکتورهای رشد نظیر VEGF و اریتروپویتین و سایر فاکتورها مشخص می شود.

اسلاید 16 :

در رتینوپاتی شدید، فاز 2 زمانی شروع می شود که رتین از نظر متابولیک فعال ولی کم عروق و درنتیجه هیپوکسیک است( ناشی از ساپرسیون اولیه رشد عروقی در فاز 1). عروق جدید ( حاصل از ترشح زیاد فاکتورهای رشد) پرفوزیون ضعیف شبکیه را فراهم کرده نشت دارد و باعث تشکیل اسکار و کندگی شبکیه می شود.

اسلاید 17 :

انتقال از فاز 1 به فاز 2 معمولا صرف نظر از سن تقویمی در سن حاملگی اصلاح شده 32 تا 37 هفته اتفاق می افتد ودر هفته 34 تا 36 به بیشترین حد می رسد

اسلاید 18 :

Risk factors
تجویز اکسیژن، دیسترس تنفسی، آپنه، برادیکاردی، بیماری قلبی، عفونت، هیپر کاپنه، اسیدوز، آنمی و نیاز به تزریق خون از عوامل کمک کننده به ایجاد رتینوپاتی نارسی می باشند.

اسلاید 19 :

اکسیژن
سطح اپتیمم اکسیژن که در آن خطر رتینوپاتی ناشی از اکسیژن ساچوراسیون با موربیدیته ناشی از هیپوکسی بالانس شود شناخته شده نیست.
براساس مطالعات تجویز اکسیژن کمکی در رتینوپاتی نارسی ، با افزایش ساچوراسیون از 89 -94 % به 96-99% برای حداقل 2 هفته با پیشرفت از مرحله prethreshold ROP به مرحله پرولیفراتیو همراه نبوده است.

اسلاید 20 :

افزایش اکسیژن با عوارض ریوی بیشتری همراهی می کند.
نوسانات سطح اکسیژن در هفته های اول زندگی و نیز هیپوکسی های مکرر در 8 هفته اول زندگی با افزایش ریسک رتینوپاتی همراه می باشد