دانلود مقاله در مورد آبله

بخشی از مقاله

آبله

تعریف
یک بیماری حاد و بسیار واگیر ویروسی است که توسط واریولا (POX VIRUS) ایجاد می شود.
آبله کبیر (آبله کلاسیک)، آبله صغیر variola minor (آلاستریم) و شبه آبله varioloid سه شکل اصلی بیماری آبله را تشکیل میدهند.بلیماری آبله با نشانه های خاص در مرحلة مقدماتی و پیدایش بثورات جلدی مشخص می گردد. این بثورات مراحل مختلف ماکول تاکبره را طی کرده و در آخر یک اسکار فرو رفته در محل آنها تشکیل میشود که بیمار را آبله گون می نماید.

تاریخچه
بنظر می آید که آبله را در هر هزار سال قبل از در چین میساختند و گزارشاتی از بیماری در خاندان سلطنتی Tcheou وجود دارد.
نخستین گزارش مربوط به 1156 سال قبل از میلاد در چین میساختند و گزارشاتی از یک بیماری حاد در چهل سالگی فوت می کند و با بررسی مومیایی وی (1979) مشخص گردیده که علت مرگ وی آبله بوده است. در سال 312 بعد از میلاد بیماری آبله در محدوده امپراطوری رم به صورت اپیدمی بروز کرد که با تلفات سنگین همراه بود. و اولین بار اصطلاح variola توسط Marius در سال 570 بعد از میلاد بکار برده شد. اولین توصیف دقیق از بیماری آبله توسط پزشک ایرانی ابوبکر محمد بن زکریای رازی در سال 910 میلادی ارائه شده است.

Gilbert در قرن سیزدهم مسئله مسری بودن بیماریس را مطرح ساخت که در قرن هفدهم توسط Sydenham تایید شد.jenner در 1800 میلادی waterhouse در بوستون واکسنی را که از انگلستان وارد کرده بود و به 4 فرزند . 3 مستخدم منزل خود تلقیح و ایمنی آناه را دربرابر آبله نشان داد. بتدریج واکسیناسیون با روش Jenner متداول و در اکثر کشورها جایگزین روش قدیمی Variolation گردید. در سال 1967 پس از نموزدهمین اجلاس سازمان بهداشت جهانی برنامه ریشه کردن آبله در سطح در طی 13 سال (از 1967 تا 1980) مصرف شد قریب به 313 میلیون دلار بود.
در سالهای 1987 و 1979 متجاوز از 9000 گزارش موارد مشکوک به آبله از سراسر دنیا جمع آوری و در مراکز سازمان بهداشت جهانی مورد آزمایش قرار گرفت ولی هیچیک آبله نبودند. پس از این تاریخ کمیسیون جهانی ریشه کنی آبله، اطمینان دائمی از عدم برگشت و آزادی نسل بشر را از این آفت اعلام نمود.
واکسیناسیون بروش علمی، متعاقب تاسیس انستیتو پاستور ایران در سال 1300 شمسی و تهیه این واکسن بصورت مایع میباشد.و جهت جلوگیری از بروز بیماری آبله مایه کوبی در دو ماهه اول تولد و تجدید آن در سنین 7 ، 13 و 21 سالگی اجباری اعلام گردید و اولیا اطفال موظف گردیدند برای آبله کوبی کودکان خود اقدام نمایند. بدلایل چندی برنامه فوق قادر به کنترل بیماری در سطح کشور نشد و لذا همه گیری های پی در پی بروز مینمود. در سال 1314 بیماری آبله بشدت در کشور شیوع پیدا کرد و بالاخره از سال 1334 تا 1343 طرح مبارزه با آبله در سه مرحله مختلف اجرا گردید. در پایان سال 1340 تحقیقاً آبله در ایران ریشه کنی آبله در دسامبر 1977 ، ایران مورد بازدید کمیسیون ویژه قرار گرفت و جز کشورهای عاری از بیماری محسوب گردید.
اتیولوژی
ویروس آبله از ویروسهای DNA و از خانواده pox viruses و یکی از بزرگترین ویروسها می باشد. ویروس آبله و واکسین جز گروه orthopox virus قرار دارند و آبله گاوی و میمونی نیز از اعضاء همین گروه به حساب می آیند. ویروس آبله و واکسین vaccinia از نظر شکل ظاهری غیر ق

ابل افتراق و از نظر ایمونولوژیک بسیار بهم نزدیک میباشند. در بررسی با میکروسکپ الکترونی ویروس به شکل آجر یا بیضوی شکل بوده و اندازه آن حدود 200* 300 نانو متر است.
اجسام المانتر (elementry boodies) را می توان در گسترش های تهیه شده از مایع وزیکولی پس از رنگ آمیزی بروش گیمسا و یا Gutstein مشاهده کرد. اجتماع این اجسام در سلولهای آلوده میزبان تشکیل اجسام گارنیری Guarnieri را میدهند که بشکل انکلوزیونهای داخل سیتوپلاسمی با ابعادی حدود ده میکرومو میباشند. ژنوم ویروسصی یک ملکول منفرد از DNA Double-Started است که در درون قسمت مرکزی (core) واقع شده و توسط پوسته ای از جنس لیپیدو پروتئین از خارج احاطه شده است. این ویروس با میکروسکوپ نوری معمولی با بزرگ نمائی oil-immersion قابل رویت بوده .و بسهولت در پرده آلانتوئیک جنین تخم مرغ و برخی محیط کشت های نسجی رشد و تکثیر می یابد.
در آبله مرغان اجسام المانتر بندرت به تعداد بسیار کم موجود بوده و بدشواری رنگ می گیرد . باید توجه داشت که آزمایش منفی از نظر این اجسام بخصوص در مواردیکه نشانه های بالینی بنفع بیماری باشد، تشخیص آبله را رد نمیکند در آزمایش با میکروسکوپ الکترونی، ویروس اغلب بسهولت مشاهده می شود و جهت انجام آن برداشت از قاعده یک پا پول اولیه ، وزیکول یا پوستول کافی است. هر چند که این روش به افتراق آبله از واکسین و ابله گاوی کمک نمیکند اما آن را از ویروس V-Z و هر پس سمیپلکس ، ارف و مولوسکوم متمایز میسازد.
آنتی ژن ها: ویروس آبله دارای چندین آنتی ژن است که در نسوخ مختلف بیماران از مراحل آغازی تا نهائی بیماری باقی میماندو آنتی ژن را در خون بیماران مبتلا به آبلة هیپرتوکیسک نیز یافته اند. در اوایل مرحلة پاپولر، آنتی ژن در سلولهای اپیدرم وجود داشته و همجنین از مایع وزیگول و پوستول و کروت نیز می توان آنرا مجزا کرد.
وجود آنتی ژن را با روش پرسی پیتاسیون و ثبوت مکمل (استفاده از آنتی سرم تهیه شده در حیوانات یا سرم کسانیکه از بیماری بهبود یافته ویا واکسینه شده اند) می توان اثبات کرد.
آزمایش ثبوت مکمل حساس تر بوده ولی احتیاج به زمان بیشتری دارد (24ساعت). برا ی قطعیت بیشتر آزمایشات، لازم است از 6 نمونه کبره، مایع 6 وزیکول یا پوستول برداشت شود و در این صورت پاسخ مثبت دلیلی محکمی درتایید بیماری میباشد.
کشت ویروس: در انواع هیپرتوکسیک، در اکثر موارد ویروس در چند روز اول بیماری و بعد معمولاً در مرحله قبل از بثورات در خون یافت می شود. ئیروس در بزاق بخصوص بین روز شش

م تا نهم بیماری وجود دارد.
ویروس آبله کبیر (variola major) در بالاتر از 5/38 درجةسانتیگراد و ویروس آبله صغیر (Variola minor ) در بیش از 9/37 درجه رشد نمی کند در حالیکه ویروس واکسن تا 41 درجه سانتیگراد قدرت رشد دارد .
مقاومت ویروس : ویروس آبله بسیار پایدار بوده و پس از مرگ بیمار تا مدتی طولانی زنده میماند . این ویروس تحت شرائط اقلیمی می تواند زندگی کند . اطراف بستر بیمار و محیط به آسانی توسط قطرات ترشحی حلق و کبره آلوده می شود . ویروس در حرارت مرطوب 60 درجه سانتیگراد در عرض 10 دقیقه از بین می رود ولی نسبت به حرارت خشک مقاوم تر بوده و مدت 5 الی 10 دقیقه در حرارت 100 درجه را تحمل می کند . لذا باید نکات فوق را در استریل کردن بیمار در نظر گرفت . ویروس نسبت به بسیاری از ضد عفونی کننده های معمولی (نظیر فنل ) مقاوم است اما نسبت به عوامل اکسید کننده نظیر پر منگنات پتاسیم حساس می باشد .
آلوده کنندگی Infectivity :

در طی مرحله کمون بیماری ، ویروس در اعضاء داخلی بدن و دور از سطح تکثیر می یابد لذا در این مرحله بیمار آلوده کننده نیست . بر خلاف ، در مرحله مقدماتی بیماری ویروس وارد جریان خون شده و از طریق عروق خونی به پوست و زیر مخاط رسیده و به سلولهای اپیدرم و اپی تلیال حمله میبرد . از طریق این سلولهای سطحی و بخصوص سلولهای مخاط دستگاه تنفس فوقانی ، ویروس در فضای اطراف بیمار پخش می گردد .ویروس از شستشوی دهان بیماران دو روز پس از آغاز بیماری جدا شده و در فاطله روز ششم تا نهم به حداکثر شدت خود می رسد . بعد از آن بتدریج تعداد ویروسها کم شده و بعد از روز دوازدهم بندرت دیده می شود .
شدت واگیری هر بیمکار بستگی به مقدار ویروسی دارد که از بدن او دفع می شود . در زمانیکه راش جلدی پراکنده و کم در بیمار وجود دارد ، تعداد کمی ویروس از طریق تنفس خارج شده و تنها از طریق تماس بسیار نزدیک موجب ابتلای دیگران می شود . در آبله هموراژیک علیرغم ویرمی شدید ، تا زمانی که اپی تلیوم مخاط تنفس ضایعه پیدا کند ، ویروس آزاد نمی شود و این مسئله درست قبل از بروز راشهای واقعی جلدی اتفاق می افتد . در تعدادی از موارد ، بیمار قبل از وقوع چنین حالتی فوت کرده است .
اپیدمیولوژی
آبله یک بیماری با انتشار جهانی است اما بدنیال واکسیناسیون وسیع و همگانی در سالهای اخیر ، در دنیا ریشه کن شده است . علت موفقیت در این امر ، دو فاکتور اپیدمیولوژیک ، یعنی فقدان مخزن غیر انسانی ویروس و دیگری فقدان حاملین بدون علامت در بیماری آبله می باشد .
علیرغم ریشه کن شدن بیماری ، باید در تشخیص افتراقی بیماریهای بثوری حاد و هموراژیک ، آبله در نظر گرفته شود . هنوز هم امکان بروز بیماری در برخی از مناطق ایزوله دنیا وجود دارد . قدرت ویروس در زندگی در شرایط خشک و سهولت رشد آن در محیط های مناسب ، در هر زمانی موجب بروز همه گیری می کردد .
انسیدانس آبله بستگی به احتمال تماس افراد حساس با بیماران دارد لذا مسئله شیوع سنی و جنسی بیشتر در ارتباط با مسائل فرهنگی و اجتماعی و میزان افراد واکسینه در هر گروه می باشد . در مناطق آندمیک اکثر در بین افراد غیر واکسینه ، انسیدانس بیماری در سنین 5 تا 14 سالگی ( گروهی که تحرک زیاد دارند ) در جنس مذکر بیشترین است . در مناطق غیر آندمیک ، بیمارستان منبع انتشار عفونت می باشد .
میزان مرگ و میر بر حسب منطقه جغرافیایی متفاوت است . در آسیا ، یعنی منطقه ای که عامل بیماری است 30 تا 50 در صد افراد غیر واکسینه از بین می رفتند و در برزیل که سوش عامل یا آلاستریم است مرگ و میر بین 1 تا 5/1% بود.
پاتولوژی
ویروس پس از ورود به بدن از طریق غشاء مخاطی مجاری تنفسی فوقانی ، وارد سلولهای رتیکولوآندوتلیال در بسیاری از اعضاء می گردد و این نقاط محتملا مکان تکثر در زمان نهفتگی بیماری می باشد . در پایان این دوره ، ویروسها بداخل جریان خون راه یافته و ویرمی ایجاد می کنند که حداقل عامل قسمتی از نشانه های مقدماتی بیماری می باشد. بعد از این ویروس به سرعت از خون ناپدید شده و به جز در موارد شدید بعد از روز دوم دیگر در خون دیده نمی شود. ویروس سپس به پوست و مخاط راه یافته و در این نقاط ضایعات مشخص بیماری را ایجاد می کند و البته همزمان با این در بیشتر نسوج بدن موجب تغییراتی می گردد.
پوست : به نظر می رسد ضایعه اساسی پرخونی عروق خونی توام با تورم سلولهای آندوتلیال ، انفیلتراسیون دور عروقی و رتیکولر و دژنراسیون سلولهای اپی تلیال باشد. سلولهای اپی در لایه های میانی پوشاننده اپیدرم شروع به تورم کرده و این تورم موجب پیدایش بثورات ماکولوپاپولر می شود. با افزایش محتویات سلولها، هسته ناپدید و دیواره سلولی پاره می شود بطوریکه سلولهای مجاور به راه یافته و تشکیل وزیکول میدهند. با شروع بهبودی ، محتویات پوستول شروع به خشک

شدن نموده و یک کبره ضخیم از سلولهای اپی تلیال مرده حاصل می شود. سلولهای اطراف ضایعه تکثیر یافته و تدریجا زیر کبره و در روی کوریوم تشکیل یک لایه جدید از سلولهای اپیدرمال می دهند و زمانیکه اپی تلیالیزاسیون کامل می شود،کروت ( کبره ) جدا می گردد.
در آبله هموراژیک ، پاتولوژی ضایعات در اصل یکی بوده ولی پرخونی عروق کوریوم وسیع و محدود به لایه زیر پاپیلر نمی باشد. خونریزی واضح در داخل کوریوم وجود دارد. اینها تغییراتی هستند که بصورت اریتم شدید و لکه های پورپوریک در روی پوست بیماران مشاهده میشوند. در اشکال هموراژیک خفیف تر بثورات ماکولوپاپولر، وزیکولر یا پوستولی در اپیدرم پیدا میشود. این عناصر ممکن است با خون یا گلبول سرخ انباشته باشند اما اکثرا خونریزی در لایه زیری آنها وجود داشته و چنین منظره ای پیدا می کنند.
سایر اعضاء بدن : در بسیاری از اعضاء بدن تغییراتی مشابه با آنچه در پوست پدیدار می شود ، وجود دارد. طحال بزرگ و سلولهای آندوتلیال پوشاننده سینوسها متورم و پرولیفراسیون سلولهای تک هسته ای در رتیکولوم موجود است. کبد نیز بزرگ و سلولهای آندوتلیال سینوزوئیدها متورم میباشند. در منطقه خارج هرمی کلیه ، پرخونی قابل توجهی همراه تورم سلولهای آندوتلیال نیز وجود دارد. در آبله هموراژیک علامت غالب در اعضای داخلی ، خونریزی می باشد.
ایمنی :
آنتی کورها : آنتی کورهای ممانعت کننده هماگلوتینین ، ثبوت مکمل ، خنثی کننده و در حوالی روز پنجم و هشتم بیماری در مبتلایان به آبله پیدا شده و با روشهای مخصوص آزمایشگاهی قابل اندازه گیری می باشد. این آنتی کورها بوسیله هر دو ویروس آبله و واکسن ایجاد می شوند لذا نتایج مثبت موجب تمایز بین این دو نخواهد شد.
نشانه های بالینی
دوره نهفتگی : فاصله زمانی بین تماس با ویروس تا بروز اولین نشانه های مرحله ویرمی 12 روز و تا پیدایش اولین راشهای واقعی ماکولوپاپولر 14 روز می باشد. در موارد معدودی دوره کمون کمتر از 12 روز نیز گزارش شده است. مدت زمان قرنطینه افراد مشکوک برابر حداکثر دوره کمون در نظر گرفته شده که بر اساس نظر Ricketts این زمان برابر 17 روز است و از نظر ایمنی مورد قبول اکثریت می باشد.

مرحله شروع یا حمله : بیماری معمولا با احساس ضعف و بیحالی آغاز و به دنبال آن بیمار دچار سردرد شدید می گردد. درجه حرارت افزایش یافته و همراه احساس سرما و بندرت لرز می باشد. درد گردن و پشت گاهی وجود دارد. در روز دوم تب به بالاترین میزان خود میرسد ( اغلب 39 و گاهی 40 تا 5/40 درجه سانتیگراد ) . این درجه حرارت برای 4 تا 5 روز بالا بوده و یک تا 2 روز بع

د از بروز راشهای جلدی به حد طبیعی بازگشت می کند. بطور کلی هیچ نکته ای خاص در مرحله مقدماتی وجود ندارد و چناچه شخص سابقه شناخت شده ای از تماس با بیمار آبله ای نداشته باشد ، تشخیص آن غیر ممکن خواهدبود. آنفلوانزا ، مننژیت و پنومونی و بطورکلی هر بیماری تب دار ممکن است در 2 تا 3 روز آغاز بیماری تا زمان بروز راشهای جلدی حقیقی با آن اشتباه شود.
اشکال بالینی
بیماری آبله ممکن است بصورت یکی از اشکال مختلف بالینی با پیش آگهی متفاوت تظاهر نماید.
1- شکل معمول Ordinary type

2- آبله خونریز Hemorrhagic type
3- آبله مسطح Flat type
4- آبله تغییر شکل یافته Modified type
5- آبله بدون بثورات Variola sine eruption
6- آبله صغیر یا Alastrim
عوارض
عوارض اکثرا در اثر عفونت ثانویه پوست و سپتی سمی حاصل از آن ایجاد می گردند. فورونکلوز ، پیدایش آبسه ، سلولیت و گانگرن از این جمله هستند . پنومونی از عوارض شایع دستگاه تنفس ، و ضمنا لارنژیت ، پلورزی و آمپیم نیز مشاهده می گردد. ضایعات ممکن است در ملتحمه و روی قرنیه چشم پیدا و .موجب کنژتکتیویت، کراتیت ، ایریتیس گاهی اوقات پان اوفتالمی گردد. در آفریقا و هندوستان نقائص بینائی و کوری در دنباله آبله نادر نیست. عوارض سیستم عصبی مرکزی نیز شایع نبوده و آنسفالیت در حدود یک در هزار گزارش شده است. تظاهرات بالینی آن مشابه سایر آنسفالیت های ویروسی است.
پیشگیری
ایمونیزاسیون فعال : Jenner نشان داد گروهی که قبلا به آبله گاوی مبتلا شده بودند نسبت به آبله مصون میباشند. واکسیناسیون نیز بر اساس تلقیح سوش ویروسی بالنسبه غیر بیماری زا به شخص می باشد که موجب ایجاد ایمنی نسبت به ویروس آبله کاملا بیماری زا که از نظر آنتی ژنیک مشابه قبلی است ، میگردد. ایمنی حاصل از واکسیناسیون بعد از چندین سال بتدریج کاهش یافته اما آلرژی به پروتئین ویروس بر جای می ماند. واکسیناسیون اولیه را در سن 3 تا 18 ماهگی به عمل می آورند. به دلیل کاهش عوارض کشنده بعد از یک سالگی ، توصیه شده است که واکسیناسیون اولیه در طی سال دوم زندگی طفل انجام گیرد. در افرادی که قبلا واکسینه شده اند ، باید در هر 5 تا 10 سال یکبار تکرار شود.

منابع فارسی

سیری بر بیماری آبله دکتر مرتضی شمشیری
بررسی آلودگیهای ویروس Pox و شیوع واریول در مشهد
دکتر محمود پناهی ، دکتر هاشم رضائی مقدم