بخشی از مقاله
چکیده - بیماری دیابت جزء یکی از جدیترین و پر هزینهترین بیماریها و از نوع بیماریهای متابولی سمی در بدن ان سان ا ست. در این مقاله کنترلکنندهی مناسب برای کنترل سطح قند خون از طریق تزریق تطبیقی در بیماران دیابتی نوع یک پیشنهاد شده است. به منظور کنترل مدل غیرخطی با توجه به اثرات مختلف اغتشاش به عنوان وعدهی غذایی مصرفی بیمار، کنترلکنندهی مقاوم و غیرخطیمُد لغزشی بر مبنای الگوریتم فازی ع صبی طراحی گردیده ا ست. به منظور طراحی کنترلکننده، سطح لغزش شامل پارامترهای ثابتی ا ست که در این مقاله با ا ستفاده از یک کنترلکنندهی تطبیقی فازی عصبی طراحی شده است.
به منظور شبیه سازی این سیستم با روش کنترل پیشنهادی از نرمافزار متلب استفاده و نتایج این روش پی شنهادی با ساختار کنترلی کلا سیک،مُد لغز شی معمولی و مُد لغز شی مبتنی بر مبنای روش فازی ممدانی مقای سه و در انتها عملکرد تطبیقی کنترلکنندهی فازی ع صبی ارزیابی شده ا ست. طبق نتایج، مقدار نو سانات نا شی از م صرف وعدههای غذایی بیمار، در روش کنترلی پیشنهادی با 8 درصد فراجهش و زمان 70 دقیقهای دستیابی به مقدار مطلوب سطح قند خون، عملکردی مقاوم و بهینه در مقایسه با سایر کنترلکنندههای شبیهسازی شده داشته است.
-1 مقدمه
دیابت یا بیماری قند یک اختلال سوختوسازی در بدن است. در این بیماری توانایی تولید هورمون انسولین در بدن از بین خواهد رفت و یا بدن در برابر انسولین مقاوم شده و بنابراین انسولین تولیدی نمیتواند عملکرد طبیعی خود را انجام دهد. بی ماری دیابت یکی از جدیترین، شایعترین و پرهزی نهترین بیماریهای غدد در جهان ا ست. یکی از روشهای منا سب جهت جلوگیری از روند رشد بی ماری دیابت و کنترل این بی ماری، ا ستفاده از کنترلکنندهی م صنوعی ا ست، تا بتواند سطح غلظت گلوکز خون را کنترل نماید .[4-1]
سوختوساز کربوهیدراتها، پروتئینها و چربیها ب سیار ضروری است. نقش اصلی انسولین در بدن پایین آوردن قند خون توسط سازوکارهای مختلف است. هنگام خوردن غذا، ترشح انسولین افزایش یافته و گلوکز از خون به داخل عضلات، کبد و سلولهای چربی منتقل خواهد شد .[5] هنگامی که انسولین در بدن ترشح ن شود و یا بافتها و سلولهای بدن در مقابل دریافت ان سولین از خود مقاومت نشان دهند، میزان غلظت قند خون در بدن افزایش یافته؛ در نتیجه بیمار دچار هایپرگلیسمی1 خواهد شد.
1؛-1 تعاریف و اصطلاحات موجود در بیماری دیابت
انسولین هورمونی است که توسط سلولهای بتا واقع در جزایر لانگرهانس لوزالمعده ترشح میگردد. وجود این هورمون برای ناشتای 2 ساعته1 به بالای 200 mg/dL برسد، باز هم هایپرگلیسمی رخ خواهد داد .[8-6] در نقطهی مقابل نیز چنانچه میزان غلظت قند خون از حد معمول کاهش یابد و یا بافتها و سلولها در مقابل دریافت ان سولین از خود مقاومت ن شان دهند، بدن دچار واقعهی هیپوگلی سمی خواهد شد. در واقع وقتی میزان ق ند خون در بدن به کمتر از 60 mg/dL برسد، واق عهی هیپوگلی سمی در بدن شخص بیمار اتفاق میافتد .[10 ,9]
علت وقوع هیپوگلیسمی2 ممکن است، مصرف بیش از حد انسولین یا قرصهای ضددیابتی خوراکی، مصرف غذایی بسیار کم یا فعالیتهای بدنی شدید باشد. هیپوگلیسمی در هر ساعت از شبانهروز ممکن است اتفاق بیفتد، ولی معمولاً قبل از وعدههای غذایی بروز میکند، به ویژه اگر مصرف وعدههای غذایی به تعویق بیفتد یا تهبندی بین وعدهها صورت نگیرد، این واقعه بروز خواهد کرد .[12 ,11] غلظت قند خون در افراد سالم توسط آزمایش نا شتای 8 ساعته در محدودهی 70-99 mg/dL ا ست. این مقدار در آزمایشات ناشتای 2 ساعته به میزان کمتر از 140 mg/dL خواهد بود .[13 ,4]
1؛-2 ضرورت برنامهریزی برای درمان بیماری دیابت
جدیدترین آماری که سازمان بهداشت و سلامت جهانی در خصوص بیماران دیابتی در جولای سال 2017 میلادی منتشر کرده است، حکایت از آن دارد که تعداد بیماران دیابتی در سال 1980 میلادی از %4/7 جمعیت کل جهان - معادل 108 میلیون نفر - به % 8/5 - معادل 422 میلیون نفر - در سال 2014 رسیده است. شیوع جهانی دیابت در کشورهای با درآمد پائین و متوسط به سرعت در حال افزایش است. در سال 2015 میلادی تعداد 1/6 میلیون مورد مرگومیر به علت بیماری دیابت بوده است. سازمان بهداشت و سلامت جهانی در این رابطه پروژهای با عنوان »دیابت هفتمین علت مرگومیرهای جهان« را برای سال 2030 میلادی مطرح کرده ا ست .[15 ,14]
از این میان، شیوع بیماری دیابت در ایران گسترده بوده است. در آمار ارائه شدهای که مربوط به خبرگزاری حیاتنو در ایران ا ست، حدود 5 تا 6 در صد از افراد 3 تا 69 ساله در شهر تهران مبتلا به دیابت هستند. طبق مطالعات اخیر 14 الی %23 ایرانیان بزرگسال بالای 30 سال دیابتی هستند. 60 تا 70 درصد افراد دیابتی دچار آسیب عصبی خواهند شد، که ممکن ا ست منجر به قطع پا در آنها گردد. طبق بررسیهای به عمل آمده ایران جزو کشورهایی است که به میزان ز یاد در معرض خطر ابتلا به د یا بت قرار دارد و بروز د یا بت در ایران رو به افزایش است . از این رو پرداختن به مسئلهی درمان د یا بت و کنترل غل ظت گلوکز خون از اهم یت بالایی برخوردار است .[16]
1؛-3 اهداف پیشرو در مقاله
این مقاله سعی در ارائهی کنترلکنندهی مناسب برای کنترل سطح قند خون در بیماران دیابتی نوع اول با توجه به مدل انت خابشده برای مدل بی مار یعنی مدل برگمن3 دارد. بدین منظور در ابتدا برای طراحی کنترلکننده، یک مدل غیرخطی از بیمار دیابتی مبتلا به دیابت نوع اول در نظر گرفته خواهد شد، که این مدل همان مدل مینیمال برگمن است. در مرحلهی بعدی به منظور کنترل مدل غیرخطی یک کنترلکنندهی مُد لغزشی در نظر گرفته شده ا ست.
این کنترلکننده سیگنال کنترلی خود را به مدل غیرخطی بیمار دیابتی اعمال نموده و در ادامه خروجی این مدل توسط فیدبک حلقه بستهای که در نظر گرفته شده است به کنترلکنندهی ترکیبی فازی عصبی برمیگردد. بدین منظور در این مقاله و پژوهش، در ابتدا رفتار سیستم و مدل برگمن بر ا ساس کنترلکنندهی مُد لغز شی فازی ع صبی برر سی خواهد شد و در ادامه مقایسهای بین خروجی این کنترلکننده با خروجی کنترلکنندههایی نظیر PID، کنترلکنندهی مُد لغزشی و کنترلکنندهی فازی - ممدانی - مُد 4لغزشی صورت خواهد گرفت.
با توجه به مطالعاتی که در این زمینه انجام شده ا ست، کاملاً مشخص است که مدل بدن بیمار دیابتی با عدم قطعیتهای زیادی مواجه است، در نتیجه لازم است تا کنترلکنندهای استفاده شود که بتواند تخمین مناسبی از عدم قطعیتهای پارامتری؛ اغتشاشهای خارجی - نظیر وعدههای غذایی، استرس و ف عال یت های بدنی و ... - و همچنین تخمین م ناسبی از عدم قطعیتهای دینامیک مدل نشده، داشته باشد.
بدین منظور یکی از روشهای پر کاربرد و مناسب برای کنترل چنین مدلی استفاده از یکی از روشهای کنترل مقاوم به نامروش کنترل مُد لغزشی است، که میتواند به خوبی تخمین مناسبی از عدم قطعیتهای موجود داشته باشد. در انتها برای اینکه بتوان میزان خطای موجود را کاهش داد باید از کنترلکنندهی ترکیبی دیگری مثل کنترلکنندهی فازی عصبی در کنار کنترلکنندهی مُد لغزشی استفاده کرد، تا بتوان خطا را به حداقل رساند. بنابراین این سیستم به گونهای طراحی شده است که الگوریتم کنترلی آن مبتنی بر روش کنترلی مُد لغزشی- فازی عصبی است.
-2 مدل برگمن
اولین فعالیتهای جدی برای یافتن مدل سیستم گلوکز-انسولین به تحقیقات برگمن1 کوبِلی2 در اوایل دههی 1980 میلادی باز میگردد، که موجب ارائهی مدلی ریاضی به نام مدل برگمن شد. این مدل ریاضی به نام مدل مینیمال نیز شهرت دارد. بخشی از این مدل تأثیر انسولین بر روی میزان غلظت گلوکز خون و م صرف شدن گلوکز خون بیمار در اثر تزریق ان سولین را بررسی مینماید.
برای توصیف این امر در رابطهی - - 1 از دو معادله دیفرانسیل استفاده شده است، که در خط اول و دوم این رابطه نشان داده شده است. در مدلهای خطی ارائه شده از بدن بیمار دیابتی بسیاری از پارامترهای تأثیرگذار بر روی بدن بیمار دیابتی به دلیل خطیسازی در نظر گرفته نشده است و در مدلهای دیگر نظیر مدل سورنسن، مدل دالامن و مدل هوورکا و دیگر مدلهای غیرخطی به دلیل پیچیدگی زیادی که این مدلها دارند، نمیتوان به سادگی از آنها در طراحی کنترلکنندهها و الگوریتمهای کنترلی ا ستفاده نمود.
به همین دلیل مدل مینیمال برگمن مدل ریاضی غیرخطی است که نه به اندازهی مدلهای خطی بیمار دیابتی خطیسازی شده باشد که بسیاری از پارامترهای تأثیرگذار در آن حذف شده و نه به اندازهی سایر مدلهای غیرخطی دارای پیچیدگی بالایی باشد که نتوان از آن در طراحی کنترلکنندهها به سادگی استفاده نمود. بنا به دلایل ذکر شده در فوق در این مقاله نیز به منظور طراحی کنترلکننده و شبیهسازی از مدل ریاضی برگمن استفاده شده است. این مدل ریاضی به صورت معادلات فضای حالت و مطابق رابطهی - 1 - ارایه شده است .[18 ,17]
این مدل یک مدل مرتبهی سوم است. در رابطهی - 1 - دو معادله دیفران سیل خط اول و دوم این رابطه که بر ح سب زمان t نشان داده شدهاند، برای توصیف کاهش میزان قند خون مورد استفاده قرار گرفته است. درواقع این رابطه نحوهی واکنش میزان قند خون با میزان انسولین تزریقی را نشان میدهد. در رابطهی - 1 - پارامتر G - t - معرف محفظهی گلوکز خون بر حسب - mg/dL - است. پارامتر X - t - معرف محفظهی انسولین تأخیری و یا تأثیر میزان انسولین بر روی گلوکز خون بر حسب L/min است. این پارامتر میزان کاهش غلظت قند خون را نشان میدهد.
I - t - نیز میزان غلظت انسولین موجود در پلاسمای خون را مشخص میکند، که این پارامتر نیز بر ح سب - ʽU/mL - ا ست. Gb سطح طبیعی و پایهی قند خون - گلوکز - بر ح سب - mg/dL - ا ست. Ib غلظت طبیعی و پایهی انسولین پلاسمای خون بر حسب - ʽU/mL - است. U - t - نیز به عنوان ورودی کنترل - سرعت تزریق انسولین - در نظر گرفته خواهد شد. Vi حجم منبع توزیع انسولین و Pi ها نیز پارامترهای مدل برگمن هستند. در واقع پارامتر P1 میزان جذب گلوکز مستقل از انسولین در ماهیچهها، کبد و بافتهای بدن بر حسب - L/min - است. P2 میزان کاهش جذب گلوکز در بافتهای بدن بر حسب - L/min - است.
P3 نیز میزان افزایش جذب گلوکز وابسته به انسولین در بافت بر حسب اختلاف غلظت انسولین از سطح طبیعی - - ʽU/mL - /min2 - است و P4 نیز سرعت کاهش انسولین بر حسب L/min است. به منظور بهرهگیری از مدل دینامیکی و مینیمال برگمن تعیین ورودیهای سیستم امری ضروری است. در این مقاله، مقادیر اولیه و سایر پارامترهای مدل برگمن با توجه به مرجع [17] که از طریق نمونهبرداری از بیمار به دست آمده است، انتخاب شده و از همین مقادیر نیز برای شبیهسازیها استفاده شده است.
