پاورپوینت بیماری اسکمیک قلبی

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 2 :

بیماران مبتلا به بیماری اسکمیک قلبی در دو گروه بزرگ قرار می گیرند :

بیماران مبتلا به آنژین صدری پایدار ثانویه به بیماری مزمن شریان کرونر : در این حالت تنگی عروق کرونر، اکسیژن رسانی به میوکارد ثابت است و اسکمیا در اثر افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن ایجاد می شود . مانند فعالیت ، استرس ، هیجان و عصبانیت که با استراحت برطرف می شود .
گروه دوم به نوبه خود شامل :
1- بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار
2- بیماران مبتلا به AMI به همراه صعود قطعه ST (ST EMI )
3- بیماران مبتلا به AMI بدون صعود قطعه ST (NON ST EMI )

اسلاید 3 :

انفارکتوس میوکارد (Myocardiyal Infarction )
فرایندی است که در آن قسمتی از عضله میوکارد بعلت قطع یا کاهش جریان خون شریان کرونری بطور دائمی از بین می رود.معمولا به دنبال انسداد حاد یک شریان کرونر،و قطع ناگهانی جریان خون و اکسیژن به عضله قلب ایجاد می شود.
انسداد عروق قلبی نتیجه اسپاسم، لخته خون یا گرفتگی است

اسلاید 4 :

در نیمی از موارد یک عامل زمینه ای مانند فعالیت فیزیکی شدید، استرس یا بیمار یها ی مدیکال یا جراحی پیش از بروز STEMIوجود داشته است

احتمال بدون درد بودن STEMI در افراد مسن /دیابت /اعتیاد به مواد مخدر بیشتراست
گر چه در هر زمانی از شبانه رو ز STEMI رو ی می دهد، ولی در چند ساعت اول پس از بیدار شدن در صبح شایع تر است
ساعات اولیه صبح با افزایش سطح کاتکول آمینها، کورتیزول و افزایش تجمع پلاکتی همراهی دارد.

اسلاید 5 :

علل ایجاد کننده :
- آترواسکلرز (شایع ترین علت و بیشتر به دلیل ترومبوزآتروم)
- اسپاسم عروق کرونر
- کاهش تامین اکسیژن
- افزایش تقاضاي اکسیژن

اسلاید 6 :

عوامل خطر ساز : در سالها ی اخیر علاوه بر عوامل خطرساز اصلی وقابل تعدیل و سنتی شناخته شده ( سیگار ، دیابت ، فشارخون بالا ، چربی خون بالا و کاهش فعالیت جسمی ) و عوامل خطرساز غیر قابل تعدیل مثل ( سابقه خانوادگی بیماری کرونر ، نژا د ، ارث ، ژنتیک ، جنس وسن) فاکتورهای دیگری همچون عفونتها ، التهاب و فاکتور اتوایمیونبخصوص لوپوس اریتماتوس به عنوان عوامل خطرساز در بیماری های اسکمیک قلبی مطرح شده است

اسلاید 7 :

پاتوفیزیولوژی :

از نظر پاتوفیزیولوژی تقریبا همیشه ، ACS با پارگی پلاک آترواسکلروتیک و تشکیل لخته در کرونر ارتباط دارد .
تشکیل پلاک اترواسکلروتیک : آترواسکلروز با رسوب رگه های چربی و اسید چرب روی انتیمای دیواره شریانی شروع می شود ولی ادامه توسعه و تکامل آترواسکلروز دربرگیرنده یک پاسخ التهابی می باشد لمفوسیت های T و مونوسیتها به منطقه جهت هضم لیپیدها رسوخ کرده و سپس می میرند این مساله موجب می شود که سلولهای عضله صاف موجود در دیواره عروق دچار پرولیفراسیون شده و یک قاشقک فیبروزی جهت پوشاندن اسید چرب مرده تولید می کنند این رسوبات را آتروما یاپلاک می نامند که به داخل لومن عروق برجسته شده آن را تنگ کرده و منجر به پارگی آن و خونریزی در داخل پلاک شود بنابراین اجازه می دهد که ترومبوزی تشکیل شود ترومبوز ممکن است جریان خون را مسدود کرده و منجر به مرگ قلبی ناگهانی یا انفارکتوس میوکارد حاد شود .

اسلاید 8 :

Plaque/Thrombus Formation

اسلاید 9 :

تغییرات بافتی به دنبال MI
20دقیقه بعد از انسداد عروق کرونر در منطقه کم خونی ایجاد می شودو ناحیه رنگ پریده می شود.

35تا45دقیقه بعد از انسداد شریان کرونر نکروز شروع می شود
حدود3 تا6ساعت بعد ناحیه به رنگ قرمز و یا سیانوز در می آید.
3-4 هفته بعد بافت جوشگاه سفید
6 هفته بعد بافت جوشگاه کامل شده و بافت فیبروزه تشکیل می شود و در انقباض عضله نقشی ندارد .

اسلاید 10 :

از نظر آسیب شناسی MI به سه ناحیه تقسیم می شود :
 
ISCHEMIA
وارونگی موج Tدر ایسکمی به صورت تیپیک ، حالت متقارن دارد .
مسطح یا اندکی معکوس شدن امواج Tممکن است در اشتقاقهای اندامی طبیعی باشد ولی هرگونه معکوس شدن موج در اشتقاقهای پریکارد پاتولوژیک می باشد .

INJURY
بالارفتن قطعه STنشان دهنده انفارکتوس حادقلبی است و اولین نشانه سکته قلبی می باشد .

INFARCTION
تشخیص سکته قلبی بر اساس وجود موجهای Q حاکی از وجود یک ناحیه نکروز مسجل می شود .
 
یک موج Q زمانی با اهمیت است که حداقل به اندازه یک مربع کوچک پهنا یا دامنه ای معادل یک سوم موج Rداشته باشد .

اسلاید 12 :

موج Q پاتولوژیک در مقایسه با طبیعی

اسلاید 13 :

انواع انفارکتوس میوکارد:
انفارکتوس میوکارد ازنظرلایه های درگیرعضله میوکارد به 3 نوع تقسیم می شود:

1.انفارکتوس میوکارد ترانس مورال:
شا یع ترین نوع MI بوده که تمام ضخامت عضله میوکارد دچار نکروز می شود.حتما انسداد حاد شریانی وجود دارد.

2.انفارکتوس میو کارد ساب آندوکارد:
منحصرا محدود به نیمه آندو کاردیال بطن چپ می باشد.با بیماری های افزایش دهنده فشار سیستولیک داخل میوکارد (مانند هیپر تانسیون و تنگی دریچه آئورت) همراه می باشد. این نوع MI معمولا در اثر انسداد نواحی دیستال شریان کرونر ایجاد می شود.در EKGپایین افتادن قطعه ST دیده می شود که تا مدتها باقی می ماند.

اسلاید 14 :

MI - Types
Transmural
Full thickness
Sub-endocardial
Inner 1/3 to half of ventricular wall

اسلاید 17 :

انواع انفارکتوس میوکارد:
3. انفارکتوس میوکارد اینترامورال:

این نوع MI نه به صورت ساب اندوکارد و نه به صورت ترانس مورال می باشد بلکه نقاط ریز نکروزه در بافت میوکارد وجود دارد.بیشتر در افراد دیابتی و مسن دیده می شود و به علت گرفتاری عروق ریز داخل میوکارد می باشد.این نوع MI در EKGممکن است تغییری ایجاد نکند و یا گاهی موج T منفی ایجاد شود.

اسلاید 18 :

علایم بالینی :
HEAVYسنگینی
CRUSHING خردکنندگی
BURNINGسوزشی
SQUEEZINGفشردگی
STABBING خنجری
Cold sweating
Dyspnea
Nausea
Vomiting
L.V.dysfunction,S3,s4 sound
Fever T:38ċ
BP ,tachycardia(ANT.MI)
BP bradycardia(INF.MI)
Decrease LOC
Confusion
dysrrythmia

اسلاید 19 :

تظاهرات بالینی:
اولین علامت MI،درد های جلوی سینه ای است که در 80% بیماران وجود دارد. این درد به گردن ،دست چپ و راست،پشت و حتی فک تحتانی انتشار می یابداین درد در مقایسه با آنژین صدری با مصرف قرص زیر زبانی TNG و استراحت رفع نشده،مدت آن بیشتر از 30-15 دقیقه می باشد.علاوه بر درد علائم تنگی نفس،تعریق،تهوع،استفراغ، وضعف نیز وجود دارد.
علامت لووین علامت اختصاصی MI می باشد.