بخشی از پاورپوینت
اسلاید 1 :
دارو رسانی به سرطان بر مبنای علم نانو (1)
ویژگی های بافت تومور و هدف گیری آن
اسلاید 2 :
کاربردهای فناوری نانو
نانوپزشکی
اسلاید 3 :
سیستم های نوین دارو رسانی برای درمان سرطان
در حال حاضر، درمان سرطان شامل موارد زیر می باشد:
روش های تهاجمی از قبیل استفاده از کاتر برای انجام شیمی درمانی
شیمی درمانی اولیه برای کوچک کردن توده های سرطانی موجود
جراحی برای خارج کردن تومور در صورت امکان
پرتودرمانی
اسلاید 4 :
سیستم های نوین دارو رسانی برای درمان سرطان
هدف از شیمی درمانی و پرتودرمانی از بین بردن سلول های سرطانی است.
این سلولها به دلیل رشد و تقسیم بسیار سریعتری که نسبت به سلول های سالم بدن دارند، حساسیت بیشتری به داروهای شیمی درمانی و پرتوها نشان می دهند.
اسلاید 5 :
تحقیقات موجود در زمینه شیمی درمانی به دنبال موارد زیر است:
تهیه حامل های دارویی با مسیرهای ورود دارویی متفاوت
یافتن هدف های درمانی جدید از قبیل رگهای خونی تغذیه کننده بافت توموری
توسعه اشکال دارویی هدفمند و اختصاصی
اسلاید 6 :
کارایی یک روش درمانی به طور مستقیم به توانایی آن در کشتن سلول های سرطانی بستگی دارد به گونه ای که سلول های سالم بدن تحت تاثیر قرار نگیرند.
اسلاید 7 :
دارو رسانی هدفمند
دارو رسانی هدفمند شامل نمونه سازی فعال و غیر فعال می باشد.
اسلاید 8 :
در هدفمند سازی فعال عامل درمانی یا حامل به بافت یا سلول مشخصی متصل می شود.
اسلاید 9 :
در هدفمند سازی غیر فعال عامل دارویی به همراه حامل به صورت غیر فعال به سلول و بافت هدف می رسد.
اسلاید 10 :
می توان نانوذرات را طوری طراحی کرد که از سد های بیولوژیکی که داروهای سنتی توانایی عبور ندارند، به راحتی عبور کنند.
مطالعات نشان داده است که نانوذرات پس از اینکه اتصالهای محکم توسط اثر هایپراسموتیک مانیتول باز شدند، از سد خونی مغزی عبور میکنند.
میتوان با این روش داروهای آهستهرهش را برای درمان بیماریهای سختی مانند تومور مغزی دارورسانی کرد.
اسلاید 11 :
هدف گیری غیر فعال
نانوسیستم ها قادر به استفاده از ویژگی های ساختاری بافت تومور، برای هدفگیری غیرفعال هسنند.
وقتی حجم تومور به mm3٢ یا بیشتر می رسد، دچار محدودیت نفوذپذیری می گردد.
این محدودیت، بر قابلیت جذب غذا، مواد زائد و اکسیژن رسانی به سلول، اثر می گذارد.
بافت توموری به منظور غلبه بر این مشکل، فرایند رگ زایی را شروع می کند.
اسلاید 12 :
هدف گیری غیر فعال
اسلاید 13 :
از ویژگی های این پدیده:
ناهنجاری در غشای پایه
فقدان پریست های پوشش دهنده اندوتلیال
شکل گیری رگ های نشت کننده حاوی منافذ و پنجره های به اندازه بین ١٠٠ تا ١٢٠٠ نانومتر
اندازه منافذ با توجه به نوع تومور متفاوت است.
اسلاید 14 :
به دلیل فقدان سیستم لنفاتیک کارامد در بافت توموری، فشار میان بافتی در مرکز تومورها بیشتر از محیط اطراف است.
این افزایش فشار داخلی، موجب ایجاد جریان رو به بیرون سیال میان بافتی می گردد.
در نتیجه انتشار دارو به مرکز تومور را کاهش می دهد.
بافت توموری قادر است پرتئین های پلاسما را به دام بیاندازد و از محصولات حاصل از تجزیه آنها جهت رشد خود استفاده کند.
اسلاید 15 :
هدفگیری غیرفعال با استفاده از شبکه مویرگی نشت پذیر تومور
بسیاری از نانوسامانه های دارورسان از "ویژگی افزایش نفوذپذیری و نگهداری "(EPR)( Enhanced PermeationRetention) بافت توموری بهره می برند.
اسلاید 16 :
هدفگیری غیرفعال با استفاده از شبکه مویرگی نشت پذیر تومور
EPR بر پایه دو خصوصیت بافت توموری است:
اندوتلیال مویرگ دربافت بدخیم، نامنظم تر از بافت های سالم است و نفوذپذیری بالاتری به ماکرومولکولها دارد.
این امر امکان خروج نانوحامل های دارویی از رگها را در اندوتلیال تومور فراهم می کند.
اسلاید 17 :
هدفگیری غیرفعال با استفاده از شبکه مویرگی نشت پذیر تومور
EPR بر پایه دو خصوصیت بافت توموری است:
عدم وجود تخلیه لنفاوی در بستر تومور منجر به گیر افتادن دارو در این ناحیه می شود.
با اتصال داروی شیمی درمانی به پلیمر یا حامل مناسب می توان تجمع دارو در بافت هدف را به میزان ١٠-١٠٠ برابر نسبت به داروی آزاد افزایش داد.
اسلاید 18 :
هدف گیری غیرفعال با استفاده از محیط بافت تومور
هدف گیری آنزیمی
نوع دیگری از هدفگیری غیرفعال مبتنی بر ویژگی های محیط بافت توموری است.
دارو به فرم غیرفعال به بیمار تزریق می شود.
سپس در شرایط خاص و معینی به فرم فعال خود تبدیل می شود..
اسلاید 19 :
هدف گیری غیرفعال با استفاده از محیط بافت تومور
فرم غیر فعال و غیر سمی داروی ضد سرطان" اتر لیپید فسفولیپید کولین” توسط فوسفولیپاز A2 که در محیط تومور به فراوانی یافت می شود به فرم فعال و سمی اتر لیپید فسفولیپید کولین تبدیل می شود.
اگر با استفاده از فرم غیرفعال فسفولیپید، لیپوزوم حاوی داروی ضدسرطان ساخته شود.
لیپوزومها همزمان با ورود به محیط تومور و در معرض قرار گرفتن با فسفولیپاز A2.
علاوه بر تخریب و رهایش دارو، واحد های ساختمانی لیپوزوم نیز به فرم فعال تبدیل می شوند.
در نتیجه به صورت دو گانه اقدام به کشتن سلول های تومور می کنند.
اسلاید 20 :
هدف گیری غیرفعال با استفاده از محیط بافت تومور
فوسفولیپاز A2(sPLA2) که در محل تومور به فراوانی یافت میشود، توانایی تبدیل ساختار شیمیایی پیش داروی غیرفعال به فرم فعال را دارد.
این آنزیم پس از ورود لیپوزومها به محل تومور باعث تخریب لیپوزوم و رهایش دارو از آن نیز میشوند.
