پاورپوینت نارسایی قلبی

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 1 :

نارسایی قلبی

اسلاید 2 :

نارسایی قلبی یک سندرم بالینی است که بدلیل اختلالات ارثی یا اکتسابی ساختار یا عملکرد قلب رخ می دهد.
مجموعه ای از علایم (تنگی نفس و خستگی) و نشانه های (ادم و رال) توام است که به بستری شدن مکرر، کیفیت زندگی پایین و امید به زندگی کم منجر می شود.
وضعیتی که قلب قادر به پمپاژ خون کافی جهت تامین برون ده کافی برای تامین نیازهای متابولیک بدن نیست.
گاهی از عنوان نارسایی احتقانی قلبی استفاده می شود چون علایم افزایش فشار وریدی اغلب وجود دارند.
تعریف

اسلاید 3 :

HF یک مشکل در حال گسترش در سراسر جهان است که بیش از 20 میلیون نفر را گرفتار کرده است.
شیوع آن با سن افزایش می یابد و 10-6% افراد بالای 65 سال را مبتلا می کند.
بروز نسبی آن در زنان کمتر است. ولی زنان بدلیل طول عمر بیشتر حداقل نیمی از موارد HF را تشکیل می دهند.
شیوع کلی HF افزایش یابنده است که بخشی از آن بدلیل درمانهای اختلالات قلبی مانند MI، بیماری دریچه ای قلبی و آریتمی هاست.
میزان شیوع هر دهه دو برابر می شود.
هزینه های HF تقریبا دو برابرهر تشخیص کانسر است.
اپیدمیولوژی

اسلاید 4 :

معمولا نقطه پایانی تمام بیماریهای قلبی است.
هر وضعیتی که منجر به تغییر ساختار یا عملکرد LV شود بیمار را مستعد HF میکند.
در جوامع صنعتی CAD علت اصلی (75-60%) درمردان و زنان است.
HTN در 75% بیماران به ایجاد HF کمک می کند.
در 30-20% موارد HF با EF پایین علت دقیق شناخته شده نیست.(کاریومیوپاتی غیر ایسکمیک، اتساعی یا ایدیوپاتیک)
دلایل احتمالی HF:
بارکاری نامناسب: افزایش حجم یا فشار، محدودیت پرشدگی، فقدان میوسیتها
اتیولوژی

اسلاید 5 :

EF کم: CAD، MI*، ایسکمی میوکارد، اضافه بار مزمن فشار( هایپرتانسیون* و بیماری دریچه ای انسدادی*)، اضافه بار مزمن حجم ( نارسایی دریچه ، شانت چپ به راست قلب، شانت خارج قلبی) ، کاردیومیوپاتی اتساعی غیرایسکمیک، اختلالات ژنتیکی، اختلالات ارتشاحی*، آسیب ناشی از سموم و داروها، اختلالات متابولیک*، بیماری شاگاس، اختلالات ریتم و سرعت (برادی و تاکی آریتمی مزمن)
EF طبیعی و حفظ شده: هیپرتروفی پاتولوژیک: اولیه (کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک) و ثانویه (هیپرتانسیون)، افزایش سن، کاریومیوپاتی تحدیدی، اختلالات ارتشاحی (آمیلوئیدوز، سارکوئیدوز)، بیماریهای ذخیره ای (هموکروماتوز)، فیبروز و اختلالات اندومیوکارد
اتیولوژی

اسلاید 6 :

افزایش حجم: نارسایی دریچه، برون ده بالا
افزایش فشار: پرفشار سیستمیک خون، انسداد جریان خروجی
فقدان عضله: بعد از MI، ایسکمی مزمن، بیماری عفونی بافت همبند، سموم (الکل)
محدودیت پرشدگی: بیماری پریکارد، کاردیومیوپاتی تحدیدی، تاکی آریتمی ها
دلایل نارسایی بطن ها

اسلاید 7 :

بیماری روماتیسمی قلب همچنان یک علت عمده HF در آفریقا و آسیا بویژه در افراد جوان باقی مانده است.
HTN یک علت مهم در آفریقایی ها و آفریقایی آمریکایی هاست.
آنمی یک عامل همراه شایع در کشورهای در حال توسعه است.
ملاحظات جهانی

اسلاید 8 :

علیرغم پیشرفتهای بسیار پیش آگهی HF همچنان بد است.
40-30% بیماران طی یکسال اول و 70-60% در پنج سال اول در اثر بدتر شدن HF یا وقایع ناگهانی (آریتمی های بطنی)فوت می کنند.
بیماران کلاس 4 سالیانه 70-30% و بیماران کلاس 2 10-5% مورتالیته دارند.
بنابراین وضعیت عملکردی یک عامل پیش بینی کننده پیامد بیمار است.
پیش آگهی

اسلاید 9 :

HF پس از یک واقعه مشخص ایجاد کننده کاهش اولیه در توانایی پمپاژ قلب مانند آسیب به میوکارد و از بین رفتن عملکرد میوسیتها و یا بعنوان جایگزین اختلال در توانایی میوکارد برای تولید نیرو و اختلال انقباض طبیعی شروع می شود. بدنبال آن مکانیسم های جبرانی متفاوتی فعال می شوند که عبارتند از: 1) سیستم عصبی آدرنژیک، سیستم رنین آنژیوتانسین و سیستم آدرنژیککه مسئول حفظ برونده قلب از طریق احتباس آب و نمک می باشند و 2) افزایش انقباض پذیری میوکارد و فعال شدن گروهی از مولکولهای وازودیلاتور شامل BNP و ANP ، پروستاگلاندینها و اکسید نیتریک
این واقعه مشخص ممکن است شروع ناگهانی داشته باشد مثل MI یا با شروع تدریجی و مرموز همراه باشد (اضافه بار فشار یا حجم) و یا اینکه ارثی باشد مانند کاردیومیوپاتی ژنتیکی
پاتوژنز

اسلاید 10 :

Remodeling بطن چپ در پاسخ به مجموعه ای از تغییرات در سطح سلولی و مولکولی روی می دهد که عبارتند از: 1) هیپرتروفی میوسیت، 2) تغییر در خواص انقباضی میوسیتها، 3) از دست دادن پیشرونده میوسیتها بدلیل نکروز، آپوپتوزیز و مرگ سلولی 4) حساسیت زدایی به بتا آدرنژیک 5) انرژی و متابولیسم غیرطبیعی میوکارد 6) سازمان دهی مجدد ماتریکس خارج سلولی یا تخریب کلاژن اطراف میوسیتها
مکانیسم های پایه نارسایی قلب

اسلاید 11 :

تغییرات همودینامیک
تغییرات نوروهورمونی
تغییرات سلولی
پاتوفیزیولوژی

اسلاید 13 :

Neurohormonal changes

اسلاید 14 :

نشانه های اصلی HF خستگی و تنگی نفس است.
ارتوپنه
PND
تنفس شین استوکس: در HF پیشرفته شایع بوده و با برون ده قلبی پایین همراه است.
تظاهرات بالینی

اسلاید 15 :

علایم مربوط به کاهش برون ده قلب
علایم شکمی: بی اشتهایی، تهوع، احساس پری شکم، درد RUQ
علایم مغزی: گیجی، عدم ارینتاسیونو اختلالات خواب و خلق
شب ادراری نیز شایع است.
علایم

اسلاید 16 :

افزایش فشارخون دیاستولیک و اغلب کاهش فشارخون سیستولیک
JVD
رال (دمی)
ضربانات نابجای نوک قلبی
S3
S4
پوست رنگ پریده و سرد و مرطوب
کاشکسی قلبی: بدلیل افزایش متابولیسم در حالت استراحت، بی اشتهایی، تهوع و استفراغ، بالا رفتن غلظت سیتوکینها مانند TNF و اختلال در جذب روده ای
نشانه های فیزیکی

اسلاید 17 :

ماژور: PND، JVD، رال، کاردیومگالی، ادم ریه حاد، S3، رفلکس هپاتوژگولار مثبت، افزایش فشار وریدی به بیش از 16 cmH2O

مینور: ادم، سرفه شبانه، تنگی نفس کوششی، هپاتومگالی، افیوژن پلور، کاهش ظرفیت حیاتی به 1/3 حد معمول، تاکیکاردی و کاهش وزن در حدود 4/5 کلیوگرم بعد از 5 روز درمان
معیارهای فرامینگهام برای تشخیص HF

اسلاید 18 :

سیتولیک و دیاستولیک
نارسایی با برونده بالا ( حاملگی، آنمی، تیروتوکسیکوز،بیماری پاژه و..)
نارسایی با برون ده کم
حاد (MI وسیع، اختلال عملکرد دریچه آئورت)
مزمن
نارسایی سمت راست یا چپ
نارسایی سمت راست: شایعترین علت آن نارسایی سمت چپ است و علل دیگر شامل: آمبولی ریه، پرفشاری ریه، انفارکتوس RV و MS
علایم شایع: ادم ، آسیت، احتقان کبد، سیروز
انواع HF

اسلاید 19 :

اختلال در قدرت انقباضی منجر به افزایش حجم و فشارهای قلبی شده که در نهایت باعث احتقان ریوی و علایم تنفسی می شود.
نارسایی دیاستولیک: کاهش کمپلیانس بطن چپ
نارسایی سیستولیک و دیاستولیک

اسلاید 20 :

تستهای آزمایشگاهی معمول: CBC، الکترولیتها، BUN، Cr، آنزیم های کبدی و UA
ECG : ارزیابی ریتم ، تعیین LVH، MI قدیمی
Chest X Ray : اندازه و شکل قلب و وضعیت عروقی
ارزیابی عملکرد LV : اکوکاردیوگرافی
بیومارکرها: BNP
تست ورزش: برای بررسی نیاز به پیوند قلب
تست های تشخیصی