پاورپوینت هومئوستاز

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 2 :

به مايع خارج سلولي محيط داخلي بدن هم گفته مي شود.
هومئوستاز =ثابت نگه داشتن محیط داخلی بدن . مكانيسم هاي تنظيمي بر پايه اصل فيدبک، منفي عمل مي كنند
پرواكسي زوم ها شبيه ليزوزوم بوده و به جاي آنزيم هيدرولاز حاوي چند نوع آنزيم اكسيداز و كاتالاز مي باشند و نقش عمده اي در تجزيه سموم دارند.
برخلاف ليزوزم ها که از دستگاه گلژي بوجود مي آييد اينها مستقيم از شبکه اندوپلاسمي بوجود مي آييند.
چربي ها 42% وزن غشاء را تشكيل مي دهند

1-همچون سدي در مقابل حركت آب و مواد محلول درآب عمل مي كند.

2-سيال است نه جامد . كلسترول با محدود كردن حركات وضعي ساير ليپيدها، سياليت غشاء را كنترل و محدود مي كنند
كربوهيدراتها كمتر از 3% وزن غشاء را تشكيل مي دهند

1)شرکت در واکنش هاي ايمني

2)كمك به اتصال سلولهاي مجاور به هم

3) دفع سلولها از طريق دادن بار منفي به سطح خارجي غشاء

4) عمل کردن به عنوان گيرنده. كربوهيدرات ها ي غشاء به دو شكل گليكوپروتئين و گليكوليپيد مي باشند. به كل كربوهيدرات هاي سطح غشاء گليكوكاليكس مي گويند.

پروتئين ها حدود 50% جرم غشاء را تشكيل مي دهد يعني تقريباً يك مولكول پروتئين به ازاي 50 مولكول فسفوليپيد . پروتئينهاي محيطي تنها به سطح غشاء چسبيده اند و بيشتر نقش آنزيمي دارند .
پروتئين هاي انتگرال 1- پمپ 2- ناقل 3- كانال 4- گيرنده 5- آنزيم 6- متصل کننده دو سلول می باشند

اسلاید 4 :

ناقلين: سه نوع می باشند
Uniport فقط يك ماده را انتقال مي دهند
.Symport بيش از يك ماده را همزمان و هم جهت منتقل مي كند
Antiport يك ماده را با ماده ديگر معاوضه مي كند

انتشار ساده به دو طريق انجام مي شود :
1- مستقيم از لابلاي مولكولهاي چربي غشاء
2- از طريق منافذ پروتئيني غشاء مثل كانالهاي يوني.
انتشار ساده اشباع ناپذیر است

عوامل مؤثر بر سرعت انتشار.

یون دهیدراته سدیم کوچکتراز یون پتاسیم است (به همین خاطر آب را با قدرت بیشتری جذب می کند )ولی یون هیدراته پتاسیم کوچکتر از یون هیدراته سدیم است
کانال سدیمی دارای بار منفی و قطر آن کمتر از کانال پتاسیم است در نتیجه یون سدیمی دهیدراته از آن می تواند عبور می کند و پتاسیم نمی تواند از طرف دیگر کانال پتاسیمی قطر کمی دارد ولی بارمنفی ندارد درنتیجه فقط یون هیدراته پتاسیمی از آن عبور می کند که کوچکتر از یون هیدراته سدیم است و یون هیدراته سدیم قادر به عبور از آن نیست .
انسولین میزان انتشار تسهیل شده را 20 برابر می کند .
اسمز انتشار آب. فشار اسمزي يك محلول بستگي به تعداد ذرات آن محلول دارد نه به جرم آن . هر اسمول برابر است با تعداد ذرات موجود در يك ملكول گرم از مادة قابل حل غيرقابل تجزيه در يک ليتر آب ، ً 180 گرم گلوكز در يک ليتر آب يك اسمول است. در حالي که 58/5 گرم نمک در يک ليتر آب برابر است با ( يک مول) و دو اسمول

اسمولاریته(اسمول دریک لیتر ) اسمولالیته (اسمل در یک کیلوگرم ) اسمولاریته مایعات بدن=300میلی اسمول

اسلاید 5 :

انتقال فعال اولیه
پمپ سديمي از دو جزء α و β تشكيل شده است. جزء α بزرگتر بوده و بر روي خود چند جايگاه دارد: دو جايگاه براي دو پتاسيم و يك جايگاه براي اوبائين در سمت بيرون خود و سه جايگاه براي سه سديم و يك جايگاه براي اتصالATP و تجزية آن درسمت درون .
فعاليت پمپ سديم- پتاسيم تحت تأثير غلظت سديم و پتاسيم داخل و خارج سلول و پيك هاي ثانويه (cAMP , DAG و پروستاگلندين ) و هورمون هاي تيروئيدي و آلدسترون و دوپامين و انسولين قرار می گيرد.
دوپامين فعاليت آن را كاهش مي دهد. در حالي كه هورمون هاي تيروئيدي و انسولين فعاليت آن ر اافزايش مي دهند. آلدسترون تعداد پمپ ها را در غشاء افزايش مي دهد
. نتيجة فعاليت پمپ سديمي
1- منفي تر شدن درون سلول نسبت به خارج آن، لذا اين پمپ الكتروژنيك است و گراديان الکتريکي به نفع سديم ايجاد مي کند .
2- ايجاد شيب غلظتي براي يونهاي K از داخل به خارج و Na از خارج به داخل بنابر اين گراديان شيميايي به نفع سديم و پتاسيم ايجاد مي کند .
3- كنترل حجم سلول؛ زيرا بدون عمل پمپ، بعلت نشت سديم سلول متورم و حجيم مي شود
اين پمپ گراديان الکترو شيميايي به نفع سديم ايجاد مي کند و سديم دوست دارد در جهت اين گراديان الکترو شيميايي به هر نحو ممکن از خارج وارد سلول شود

انتقال فعال ثانويه: در اين روش از انرژي حاصل از گراديان الکتروشيميايي يون سديم در دو سوي غشاء كه توسط پمپ مربوطه ايجاد شده است براي جابجايي مواد ديگر استفاده مي شود.
الف)Co-transport هم انتقالي: مانند هم انتقالي گلوكز و سديم در سلول هاي روده و کليه .
ب) Antitransport انتقال در دو جهت مخالف مانند معاوضه سديم با کلسيم در غشاء عضله قلبي و معاوضه سديم با هيدروژن در کليه .
اگزوسيتوز نياز به ATP و افزايش سطح كلسيم يا cAMP درون سلولي است.

اسلاید 6 :

پتانسيل هاي غشاء
انواع كانال هاي دريچه دار1- وابسته به ولتاژ 2-وابسته به ليگاند كه محرك آنها اتصال يك مادة شيميايي مانند هورمون يا نوروترانسميتر و يا پيامبر ثانويه مثل يون كلسيم است.
نيروهاي مؤثر بر يونها 1-گراديان شيميايي 2-گراديان الكتريكي به عنوان مثال يون هاي كلر تمايل دارد در جهت گراديان شيميايي به داخل سلول ودر جهت گراديان الكتريكي به خارج از سلول انتشار يابند.
به پتانسيلي كه در آن قدرت گراديان الكتريكي با قدرت گراديان شيميايي برابر شود پتانسيل تعادل می گویند . كه مقدار آن را براي هر يون مي توان از فرمول نرست به صورت زير محاسبه كرد:
[x]oEX = _+ 61/5× log [x]i / ( پتانسيل تعادلي يون x=پتانسيل نرست يون x)
بر طبق محاسبه توسط فرمول نرست، پتانسيل تعادل يون کلرمنفي 90-وبراي يون سديم 61+و براي پتاسيم 94-مي باشد.
مقدار پتانسيل غشاء در هر لحظه معين به توزيع يون هاي سديم، پتاسيم و كلرو نفوذپذيري غشاء به هر يك از اين يون ها بستگي دارد.يك تساوي كه اين رابطه را با دقت توصيف مي كند،تساوي گلدمن مي باشد:
بر طبق اين فرمول در ايجاد پتانسيل غشاء هرسه يون نقش دارند ولي نقش يوني موثر تر است که نفوذ پزيري غشاء نسبت به آن يون بيشتر باشدو هر يوني که تعين کننده شد پتانسيل غشائ را مي برد به سمت پتانسيل تعادلي خودش.
علت ايجاد پتانسيل استراحت و پتانسيل عمل غشاء بر طبق معادله گلدمن
86-
4-

اسلاید 7 :

مراحل پتانسیل عمل
دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون- پتانسیل متعاقب مثبت(هیپر پلاریزیشن و بازماندن کانال پتاسیمی)
کانال سدیمی و پتاسیمی
انواع تحريک ناپذيري:
الف)تحريك ناپذيري مطلق: از زمان شروع پتانسيل عمل تا نيمه هاي مرحله روپولاريزاسيون، Absolute Refractory ) Period)
ب) تحريك ناپذيري نسبي: اززمان اتمام مرحله تحريك ناپذيري مطلق تا رسيدن مجدد پتانسيل غشاء به حد استراحت (انتهاي روپولاريزاسيون)است،كه اگر شدت محرك بعدي زياد باشد مي تواند در سلول ايجاد پتانسيل عمل جديد نمايد و علت آن اين است كه در اين مرحله به تدريج كانالهاي سديمي به حالت اوليه و عادي خود بازمي گردند( دريچه فعال شدن بسته و دريچه غير فعال شدن باز ( Relative Refractory Period
مهار تحریک پذیری: کلسیم در غلظت زیاد و بی حس کننده های موضعی (لیدوکائین و پروکائین)
عواملي كه موجب افزايش سرعت هدايت مي شوند : 1-قطر فيبر 2- داشتن پوشش ميلين كه نشت يونها را از سلول و نيز ظرفيت خازني غشاء را كاهش مي دهد.3-شيب دپلاريزاسيون 4- ميزان Amplitude. هرچه اين موارد چهارگانه بيشتر باشد سرعت پتانسيل عمل نيز بيشتر خواهد بود .
ارزش پتانسيل عمل 1-لازمه انقباض پتانسيل عمل است 2-پيام هاي عصبي به کمک پتانسيل عمل منتقل مي شود
ماهیچه مخطط
فيلامان ميوزين : از دو زنجيره سنگين و چهار زنجيره سبك تشکيل شده است . قسمت اصلي ميوزين سر ميوزين مي باشد دو خاصيت مهم دارد: 1- داشتن آنزيم آدنوزين تري فسفاتاز 2- قابليت خم شدن سر بر روي تنه
فيلامان اكتين از سه بخش تشکیل شده : 1)دو رشته Actin-F 2) دو رشته تروپوميوزين 3 ) كمپلكس تروپونين. اكتين يك مولكول دو رشته اي پيچ خورده است كه از پليمريزاسيون مولكولهاي اكتين G تشكيل شده و به هر يك از آنها يك ملكول ADP چسبيده است. ناحية اتصال ADP، محل فعال اكتين بوده و با پلهاي عرضي فيلامان ميوزين هنگام انقباض وارد واكنش مي شود.

اسلاید 8 :

توالي وقايع در انقباض و شل شدن عضله اسكلتي
1-تخليه نورون حركتي
2-آزاد شدن ميانجي عصبي (استيل كولين ) در محل صفحه انتهايي
3-چسبيدن 2 مولکول استيل كولين به 2زیر واحد الفا ی گيرنده مربوطه(نیکوتینی)
4-افزايش كنداكتانس غشاي صفحه انتهايي به يون هاي سديم و پتاسيم (به ويژه سديم )
5-توليد پتانسيل صفحه انتهايي ( از طريق کانال سديمي وابسته به ليگاند)
6-توليد پتانسيل عمل درفيبرهاي عضلاني (از طريق کانال سديمي وابسته به ولتاژ)
7-انتشار دپولار يزاسيون به داخل فيبرها از طريق توبول هاي عرضي ( تریاد)
8-آزاد شدن يون كلسيم از شبكه ساركوپلاسمي از طريق کانال کلسيمي وابسته به ولتاژ و انتشار آن به سوي كمپلكس ترپونين
9-چسبيدن يون كلسيم به ترپونين C و لغزيدن رشته هاي Fاکتين و تروپوميوزين از روي هم
10-آشکار شدن نقاط فعال روي رشته اکتين و تشكيل اتصالات عرضي بين سرهاي ميوزين و نقاط فعال روي رشته اكتين و لغزيدن فيلامان هاي اكتين روي فيلامان هاي ميوزين و كوتاه شدن عضله
مراحل شل شدن
1-انهدام استيل كولين به وسيله استيل كولين استراز
2-پمپ شدن يون كلسيم به درون شبكه ساركوپلاسمي
3-جدا شدن كلسيم ازترپونينC خاتمه يافتن واكنش بين اكتين و ميوزين
در عضله علاوه بر فيلامان هاي انقباضي چندين پروتئين غير انقباضي ديگر هم يافت مي شوند كه مهم ترين آنها عبارتند از:
Actinin ، موجب اتصال اكتين به صفحات Z مي شود . Titin ، خطوط Z را به خطوط M در وسط ساركومر وصل مي كند و داربستي را براي ميوز ين ايجاد مي كند و به عضله خاصيت ارتجاعي مي دهد .
ديستروفين، اكتين ها را به غشاء سلول متصل مي كند و عيوب مادرزادي آنها، بيماري ديستروفي عضلاني (ضعف تدريجي و پيشرونده عضلات)را سبب خواهد شد.

اسلاید 9 :

داروهای که بر انتقال در محل تماس عصبی عضلانی تاثیر می گذارند
الف ) اگونیست های استیل کولین: متاکولین کارباکول و نیکوتین
ب) آنتاگونیست های استیل کولین: D- توبوکورارین
ج)مهار کننده های استیل کولین استراز : فیزوستیگمین، نئوستیگمین و دی ایزوپروپیل فلوئورو فسفات
اثر طول عضله بر روي نيروي انقباضي در يک عضله کامل
تانسيون فعال و تانسيون غير فعال و تانسيون کلي
رابطه سرعت انقباض با بار
منابع انرژي عضله:
منبع انرژي عضله در درجة اول ATP است (که حدود 4 ميلي مول است و فقط براي 2ثانيه اول انقباض کافي است ) كه براي بازسازي آن ازمنبع دوم يعني فسفوكراتين استفاده مي شود(براي 8ثانيه )منابع بعدي تأمين ATP گليكوليز(براي 1تا2 دقيقه) است که خيلي سريع ATP توليد مي کند ولي تعداد ATP که توليد مي کند کم است (2عدد) و در انتها اسيد لاکتيک توليد مي کند که باعث خستگي زودرس مي شود و منبع چهارم متابوليسم اكسيداتيو است که تعداد ATP که توليد مي کند زياد است (28عدد)
راههاي افزايش قدرت انقباض عضله 1- جمع فضايي 2- جمع زماني: هرگاه فركانس تحريك واحدهاي حركتي افزايش يابد، انقباضات بهم جوش خورده و قدرت بيشتري توليد مي كنند که علت آن تجمع کلسيم در سلول عضلاني است (پديده پلکاني يا Trep) . اگر فركانس تحريك از حد معيني فراتر رود انقباضات پياپي به هم پيوسته و عضله در حال انقباض مداوم باقي مي ماند كه به اين حالت تتاني (كزازي شدن) گويند.
شكل يابي مجدد: جهت سازگاري با وظايف جديد قطر ، طول، قدرت، خونرساني وگاهي نوع فيبرها دچار تغيير مي شود. به افزايش توده عضلاني در اثر افزايش فعاليت هيپرتروفي وبه كاهش آن آتروفي گويند. به افزايش تعداد سلولهاي عضله هيپرپلازي مي گويند. چنانچه عصب عضله اي قطع شود عضله دچار آتروفي مي شودکه با عصب گيري مجدد قابل برگشت است ولي از آنجايي که واحد هاي حرکتي کوچک ابتدا فعال مي شوند فيبر هاي عضلاني سريع به نوع آهسته تبديل مي شوند
تنظیم طول عضله نوع دیگری از هیپرتروفی افزایش طول و درنتیجه افزایش تعدادسارکومرهاست موقعی اتفاق می افتد که عضله بیش از طول طبیعیش کشیده شود . برعکس چنانچه عضله ای به طور دائم در حدی کوتاه تر از طول طبیعی خود باقی بماند سارکومرها ی انتهایی با همان سرعت ناپدید می شوند

اسلاید 10 :

انواع فيبر عضلاني
1 – فيبر نوع I يا آهسته يا قرمز : اين فيبرها چون فعاليت ايزو آنزيم ATPase آنها کم است به هنگام تحريك كندتر منقبض مي شوند، قدرت عضلاني آنها کم ولي براي مدت طولاني تر مي توانند منقبض شوند و ديرتر خسته مي شوند چون از طريق مسير اکسيداسيون ATP توليد مي کنند شبكه ساركوپلاسمي و قطر متوسطي داشته ولي ميتوكندري و رگهاي خوني و محتوي ميوگلوبين بيشتري دارند .توسط فيبرهاي عصبي کوچکتر عصب دهي مي شوند
2- فيبر نوع II يا فيبر سريع يا فيبر سفيد: اين دسته از فيبرها با رسيدن تحريك سريع تر منقبض مي شوند. اين فيبرها به منظور توليد قدرت انقباضي زياد قطورتر و شبكه ساركوپلاسمي وسيع تري دارند. خون رساني ، ميوگلبولين و ميتوكندري محدودتري داشته ولي آنزيم هاي گليكوليتيك بيشتري دارند.
واحد حركتي به تمام فيبرهاي عضلاني كه توسط يك فيبر عصبي، عصب دهي مي شوند يك واحد حركتي ياmotor unit گويند. هر چه عضله كوچكتر و عمل آن دقيق تر باشد تعداد كمتري از فيبرهاي عضلاني را در هر واحد حركتي خود دارد مثل عضلات حنجره که 2تا3فيبر دارد و برعکس عضله گاستروکنيميوس که نيازي به کنترول دقيق ندارد صدها فيبر در هر واحد حرکتي وجود دارد . در بیماری پولیومیلیت (فلج اطفال) بسیاری از فیبر های عصبی که به عضله میروند خراب می شوند .فیبر های عصبی باقیمانده اکسون های جدیدی را جوانه خواهند زد که به فیبرهای عضلانی فلج شده عصب دهی خواهند کرد و واحدهای حرکتی بزرگی را ایجاد خواهند کرد که تا 5 برابر حالت طبیعی فیبر عضلانی خواهند داشت ( واحد های ماکروموتور) که ظرافت کنترلی را از انسان خواهد گرفت.
انواع خستگي الف ) خستگي سينا پسي ب) خستگي عضلاني ج) خستگي عمومي يا مغزي

اسلاید 12 :

عضله صاف
فيبرهاي عضلة صاف از فيبرهاي عضلة اسكلتي بسيار كوچكتر هستند ولي قدرت عضلاني بيشتري دارند و به دو نوع چند واحدي و تك واحدي تقسيم مي شوند.
در عضلة صاف چند واحدي هر فيبر عضلاني يك انتهاي عصبي مستقل دريافت مي كند(مثل عضلات مژگاني و شعاعي و حلقوي مردمك چشم و عضلات راست کننده مو ). ولي در عضلة صاف تك واحدي، غشاء سلولهاي عضلاني داراي اتصالات شكافي است بطوري كه پتانسيل عمل مي تواند از يك فيبر به فيبر بعدي منتشر شود (مانند عضلات صاف گوارش)و کنترول آن نيز به طور عمده توسط سيگنالهاي غيرعصبي است
عضله صاف احشايي به وسيله ناپايداري پتانسيل غشاء سلول هايش، و اين حقيقت كه انقباضات مداوم و نامنظم و مستقل از تحريكات عصبي نشان مي دهد، مشخص مي شود. پتانسيل استراحت آن؛ نظير سلول هاي گره سينوسي – دهليزي قلب، حدود 55- تا 60- است و هر سه نوع پتانسيل عمل در عضله صاف تک واحدي ديده مي شود؛ هم نوع نيزه اي طولاني و هم نوع آهسته و هم نوع سريع كفه دار.

تفاوت عضله صاف و مخطط
1-عضله مخطط ارادي است ولي صاف، غير ارادي است.
2- عضله مخطط فقط يک محرک دارد (استيل كولين )، ولي عضله صاف، صدهامحرك دارد ؛ نظير پروستاگلندين ADH , و , (NE اکسي توسين. ماهيچه صاف به وسيله آدنوزين و cAMP, cGMPو NO VIP, مهار مي شود . افزايش اين 5 ماده موجب شلي ماهيچه صاف مي شود .
3-منبع كلسيم در عضله مخطط داخلي است ولي در عضله صاف هم داخلي و هم خارجي است.
4-سلول ها در ماهيچه مخطط از هم مستقل مي باشند ولي در ماهيچه صاف استقلال وجود ندارد.
5-عضله صاف كمپلكس ترپونين را بر خلاف ماهيچه مخطط ندارد. بنابراين نقاط فعال در عضله صاف هميشه آشكار است. در حاليكه در عضله مخطط آشكار نيست.
6-سرهاي ميوزين به علت فعال بودن ATP آز سر ميوزين در ماهيچه مخطط هميشه انرژي دار است، ولي در عضله صاف اين آنزيم در حالت استراحت، غير فعال بوده و بنابراين سر ميوزين در موقع استراحت فاقد انرژي است.
7-براي انقباض ماهيچه مخطط حتماً نياز به محرك استيل كولين براي شروع انقباض مي باشد. ولي عضله صاف، بخاطر فعاليت پيس ميكري، نظير قلب، هميشه نيازمند به محرك نمي باشد و حتي با كشيده شدن، نيز تحريك و منقبض مي شود..
8-در عضله مخطط براي شروع انقباض، پتانسيل عمل ضروري است ولي در عضله صاف ضروري نيست و به وسيله نوروترنسميترها و هورمونهاي که موجب افزايش IP3 داخل سلولي مي شوند نيز تحريک و منقبض مي شود.
9- فيلامانهاي انقباضي عضلة صاف آرايش عضلة اسكلتي را ندارند. لذا مخطط ديده نمي شوند.

اسلاید 13 :

10- فيلامانهاي اكتين به جاي اتصال به صفحات Z به اجسام متراكم(Dens body) متصل مي شوند و در لابلاي آنها فيلامانهاي ميوزين قرار دارند.
11- تعداد اکتين ها در ماهيچه صاف دوبرابر و تعداد ميوزين ها يک چهارم ماهيچه مخطط است . ماهيچه صاف ديواره عروق و رحم در جواب به فشار خون و حاملگي دچار هيپرتروفي مي شود .
12-طول اپتيمم براي ماهيچه مخطط بين 2تا2/2 ميکرومتر است ولي ماهيچه صاف تقريبا در هر طولي ماکزيمم قدرت انقباضي را دارد
13- شروع انقباض و شل شدن در عضله صاف آهسته است ولی در عضله مخطط سریع است
14- نسبت درصد کوتاه شدن عضله صاف در جریان انقباض بسیار بیشتر از عضله مخطط است (در هر طولی ماکزیمم قدرت انقباضی را دارد )
15-انرزی موردنیاز برای نگهداری انقباض عضله صاف یک دهم تا یک صدم ماهیچه مخطط است
16- سرعت دوره عمل پل های عرضی در عضله صاف یعنی چسبیدن آنها به اکتین و سپس آزاد شدن از اکتین و چسبیدن دوباره برای دوره بعدی در عضله صاف بسیار آهسته تر از عضله مخطط است
17- باوجود فیلامان میوزین کمتر و با وجود دوره آهسته عمل پل های عرضی در ماهیچه صاف حداکثر نیروی انقباضی عضله صاف بیشتر از عضله مخطط است (4تا6 کیلوگرم برای هرسانتیمتر مربع سطح مقطع در ماهیچه صاف در مقابل 3تا 4 کیلوگرم در ماهیچه مخطط)
18- غلظت کلسیم خارج سلولی تقریبا هیچ اثری بر روی نیروی انقباضی عضله مخطط ندارد ولی در عضله صاف و قلبی افزایش غلظت کلسیم خارج سلولی نیروی انقباضی آنها را افزایش خواهد داد (افزایش فشارخون به کمک کلسیم)

شل شدن عضله صاف در اثر کشش
هنگامیکه عضله در ابتدا کشیده می شود پدیده چفت شدن در برابر تغییر طول مقاومت می کند با این وجود با دوره های عمل متوالی سرهای میوزین در ثانیه ها یا دقایق بعد سرها آزاد شده و به نقطه جلوتر در طول فیلامان اکتین متصل می شوند بنابر این سر انجام طول عضله تغییر می کند در حالیکه تانسیون در عضله تقریبا به مقدار اولیه باز می گردد

اسلاید 14 :

توالي وقايعي انقباض عضله صاف
1)اتصال محرك به گيرنده (استيل كولين به گيرنده ي موسكاريني )
2)افزايش ورود كلسيم به داخل سلول
3)اتصال كلسيم به كالمودولين و فعال شدن آن
4)فعال کردن آنزيم ميوزين كيناز، به وسيله كمپلكس كلسيم – كالمودولين
5)فسفوريلاسيون ميوزين و فعال شدن ATP آز سر ميوزين به وسيله ميوزين كيناز فعال
6)فعال شدن ATP آز، سر ميوزين و شكستن ATP به ADP
7) انرژي دار شدن سر ميوزين و اتصال آن به نقاط فعال روي اكتين 8) انقباض
مراحل شل شدن
1-انهدام استيل كولين به وسيله استيل كولين استراز
2-پمپ شدن يون كلسيم به درون شبكه ساركوپلاسمي و به خارج سلول به کمک مبادله آن با سديم این پمپ ها در ماهیچه صاف نسبت به ماهیچه مخطط آهسته تر عمل می کنند در نتیجه مدت انقباض در ماهیچه صاف به جای 10 تا 100 میلی ثانیه در ماهیچه مخطط غالبا چند ثانیه طول می کشد .
3-جدا شدن كلسيم از کالمودولين و غير فعال شدن کالمودولين و ميوزين کيناز .
4-دفسفريلاسيون سر ميوزين به وسيله ميوزين فسفاتاز← شل شدن يا انقباض مداوم به علت مكانيسم پل چفتي

Gap Junction از دو سري پروتئين به نام Connexon تشكيل شده كه هر كدام از 6 زير واحد به نامconnexin تشكيل شده اند كه يك كانال را احاطه مي كنند، قطركانال حدود 2 نانومتر است كه عبور يون ها ، قندها و اسيد آمينه و AMP حلقوي و ساير مواد تا وزن مولكول 1000 دالتون را امكان پذير مي كند به اين ترتيب اتصالات شكافي انتشار فعاليت الكتريكي از يك سلول به سلول ديگر و مبادله پيك هاي شيميايي را امكان پذير مي سازند. قطر كانال مي تواند توسط غلظت Ca ,PH و ولتاژ تغيير كند .

اسلاید 15 :

تفاوت عضله مخطط و قلبي
1- ماهيچه مخطط ارادي است ولي قلبي غيرارادي و خودكار است.
2- منبع كلسيم ماهيچه مخطط داخلي است ولي قلبي هم داخلي وهم خارجي است.
3- در ماهيچه مخطط، سلول ها از هم مستقل مي باشند ولي سلول هاي عضله قلبي بخاطر داشتن Gap Junction مستقل نمي باشند. بين فيبرها ارتباط الكتريكي از طريق اتصالات شكافي برقرار است. در هنگام اسيدوز، هيپوكسي و هيپركلسمي اين كانالها بسته مي شوند. وجود اتصالات شكافي به دهليزها و بطن ها خاصيت"واحد عملي" (Functional synsytium) مي بخشد. مابين دهليز و بطن، عايق فيبري وجود دارد. بنابراين دو واحد عملي دهليزي و بطني در قلب ايجاد مي شود.
4-پتانسيل عمل در ماهيچه مخطط از نوع نيزه اي و در ماهيچه قلبي از نوع کفه دار مي باشد . مدت دپولاريزاسيون و انقباض در عضلة قلبي طولاني و بالغ بر چند صدم ثانيه است لذا فاز تحريك ناپذيري ميوكارد طولاني بوده و نمي توان عضلة قلبي را كزازي كرد
5- در عضله مخطط، در درون T – Tubule ها كانال هاي سديمي وابسته به ولتاژ وجود دارد ولي در عضله قلبي كانال هاي كلسيمي وابسته به ولتاژ وجود دارد، كه به گيرنده هاي دي هيدروپيريديني نيز معروف مي باشد (به وسيله داروي دي هيدروپيريدين مسدود مي شود ) و ازطريق آنها كلسيم به درون ساركوپلاسم عضله قلبي آزاد مي شود و اين كلسيم با اثر گذاشتن بر روي شبكه ساركوپلاسمي باعث آزاد شدن كلسيم از اين شبكه مي شود .
6- کانالهاي کلسيمي روي شبکه سارکوپلاسمي در ماهيچه مخطط از نوع وابسته به ولتاژاست ولي در ماهيچه قلبي از نوع وابسته به ليگاند است که ليگاند آن Caمي باشد (گيرنده رايانودين (Rayanodin. Calcum induce Calcum release .
7- نحوه آرايش : فيبرهاي ميوكارد به صورت شاخه هايي در هم فرورفته اند كه اين آرايش به استحكام فيزيكي بافت مي افزايد.
8- عضلة قلبي يك عضلة اكسيداتيو بوده و حداكثر ظرفيت گليكولتيك آن 10% مي باشد. لذا اكسيژن رساني و يا به عبارتي ديگر خون رساني كافي به آن هنگام فعاليت ، اهميت حياتي دارد و جزو فيبرهاي آهسته محسوب مي شود .

اسلاید 16 :

تفاوت عضله قلبي وصاف
1) در قلب پاسخ ها فازيك هستند؛، درحاليكه در عضله صاف به علت مكانيسم پل چفتي، غالباً انقباض به صورت تونيك است.
2)در قلب، افزايش cAMP باعث افزايش نيروي انقباض مي شود، در حاليكه افزايش cAMP در عضله صاف، باعث كاهش نيروي انقباض مي شود و آن را شل مي كند.
3) در عضله قلبي، نظير عضله مخطط، لازمه انقباض، پتانسيل عمل است. ولي در عضله صاف، براي انقباض، حتماً پتانسيل عمل مورد نياز نمي باشد.