بخشی از مقاله
ليپيدها
سوخت و ساز و چربي
از دير باز مطالعه جذب و سوخت و ساز چربي در حيوانات مزرعه برمحور نقش ليپيدهاي رژيمي در فراهم كردن انرژي رژيمي و در فرايند رسوب چربي در گوشت شير و تخم مرغ بوده است علاقه به اين زمينه ها بدليل اهميت رسوب چربي در تعيين اثر بخشي آن زياد است . بعلاوه سوخت و ساز ليپيد ها در كبد جزئي لاينفك از توليد حيواني و عامل كليدي در توسعه اختلالات سوخت و ساز از قبيل كتوزيس و كبد چرب است در نتيجه اين فصل عمدتا توجه به جنبه هاي هضم ،جذب و انتقال ليپيدهاي رژيمي ، سوخت و ساز ليپيد و سوخت و ساز ليپيد در كبد مي باشد.
علاوه بر نقش اصلي ليپيدها به عنوان مواد انرژي زا می باشند. بسياري از نقش هاي چربي ها به عنوان واسطه هاي ليپوژنیتیکی و پيام رسان هاي ثانويه در فرايند هدايت علامتني می باشد. يك بررسي از اين عملكرد ها نيز ارائه مي شود .
هضم : جذب و انتقال ليپيدهاي رژيمي
هضم و جذب ليپيدهادر غير نشخوارکنندگان
ليپيدها يي كه بوسيله حيوانات غير نشتخوار گر مصرف مي شوند عمدتا تري گليسريدها هستند به استثناي حيوانات علفخوار از قبيل اسب ها و خرگوش ها ميتوانند مقادير قابل توجهي از گالا كتوليپيدها از مواد رويشي مصرف كننده فعاليت پروتيوليتيك در دوره می باشند که به رها نمودن ليپيدها از ماتريس هاي تغذيه كمك مي كند و شرايط اسيدي و فعاليت تكان دهنده ای كه به وسيله حركات دودي معده انجام مي شود.
ليپيدها خاصیت امولسيون ريزي ليپاز در معده را دارند كه مي تواند ناشي از آنزيم هايي باشد كه تجزيه مي شوند و بوسيله غدد بزاقي ترشح مي شوند ليپاز بزاقي به همراه ناحيه فوندوس معده انجام می شود . ليپاز بزاقي داراي فعاليت هيدروليك مشخصي در PH نزديك به ليپاز معده است ليپاز معده اي فعاليت هاي بهتري در حيوانات نوزاد وجود دارد وو فعاليت هيدروليتيك بهتري در جهت تري گليسريد شير نسبت به ليپاز لوزالمعده اي دارد. ليپاز معده اي عمدتا به زنجيز هاي اسيدهاي چرب بازنجيره متوسط و كوتاه حمله مي كند دروضعيت sn-3 تري ا سيل گليسرول از قبيل انهايي كه در شير نشخوار كنندگان و خوك ها شايع است میباشد.
صفرا براي هضم بيشتر چربي و جذب ان در روده كوچك ضروري است اجزاي اصلي صفرا كه براي هضم ليپيدضروري است نمك هاي صفرا و فسفوليپيدها هستند نمك هاي صفراوي كه مشمول امولسيون سازي قطرات ليپيد هستند از كلسترول به هپاتوسيت در كبد تجريه مي شود در نمك هاي صفراوي بوسيله كبد با اسيد هاي امينه گليسين كه حلاليت اب را افزايش مي دهد و سميت سلولي را از نمك هاي صفراوي كاهش مي دهد
پيوند مي خورند 0 ساختار نمك هاي صفراوي طوري است كه يك مولكول چربي را فراهم مي كند يك طرف كه قطبي و هيدروفيلي است و طرف ديگر كه غير قطبي و هيدروفوبيك است بنابراين نمك هاي صفراوي در همبستگی اب –ليپيد قرار دارند و به طور عميق به هر سطحي نفوذ نمي كنند .نمك هاي صفراوي در صفرا در ساختار هاي استوانه اي وجود دارند و ميسل هاي صفراوي ناميده مي شوند وجود صفرا اثرات شبيه زدايش روي ليپيدهاي رژيم غذايي دارد و سبب مي شود كه قطرات ليپيد به قطرات كوچكتر و كوچكتر تقسيم شود
ترشحات لوزالمعده به روده كوچك نيز براي هضم و جذب ليپيد مهم است انتشار ليپيد بوسيله نمك هاي صفراوي وابستگي به كوليپاز پوليپيتد لوزالمعده اي را موجب مي شود كه ليپاز لوزالمعده اي را جذب مي كند و انها را قادر به واكنش در سطح قطره چربي مي كند اگر چه خود ليپاز لوزالمعده اي هيچ الزام خاصي براي نمك هاي صفراوي ندارد اما افزايش ناحيه سطح كه بوسيله عمل نمك هاي صفراوي ايجاد شده است
خيلي ميزان هيدروليز تري كليسرول ليپاز لوزالمعده اي را افزايش مي دهد ليپاز لوزالمعده به طور مشخصي به چرخه هاي sn-1 و sn3 تري اسيل گليسرول ها حمله مي كند و باعث شكل گيري دو مونواسيل گليسرول مي شود و اسيد هاي چرب را آزاد مي كند ( فسفوليپاز بخصوصي انواع A,A در شير لوزالمعده ترشح مي شود و فسفوليپيدليستيني را به ليزوليستين تبديل مي كند
جذب ليپيد ها بستگي به شكل گيري ميسل هاي مختلط ندارد حركت مداوم ليپيدها در قطرات روغن در لومن روده به ميسل ها ي مختلط رفته ودر حضور نمك هاي صفراوي اسيد هاي چرب و مونو اسيل گليسرول هايي كه به وسيله عمل ليپاز لوزالمعده ايجاد مي شوند به طور همزمان به ميسل هاي مختلط انباشت مي شوند
ليزوليستيني توليد شده از فسفوليپيدهاي صفراوي و رژيمي غذايي نقش كليدي در تشكيل و ثبات ميسل ها ايفا ميكنند بخصوص ليزوليستين خيلي در حلال بودن ليپيدها ي خيلي غير قطبي از قبيل اسيد استيريك ليپيد هاي غير قطبي بيني لايه غير متحرك حاضر در سطح غشا ء ميكرويلوس روده اي لازم اند اين لايه ساكن تصور مي شود كه مانع عمده براي جذب چربي است اسيد هاي چرب و منو اسيل گليسرول ها مي توانند با پراكنش در غشاي ليپيد وارد سلول هاي روده شوند اگر چه وجود پروتئين هاي ناقل بين غشايي فرعي مي شود
جذب ليپيد هاي چرب در سلو ل هاي اپيتليال روده يك فرايند متكي به انرژي است كه بوسيله حفظ زاويه بندي غلظت در سلو لها تسهيل مي شود بسياري از اسيد هاي چرب قوي كه پروتئين ها را انتقال مكان مي دهند دربافت ها شناسايي شده اند نقش و مكانيزم عمل آنها هنوز لا ينحل مانده است پس از اين كه اسيد هاي چرب جذب سلول ها مي شوند
آنها به وزن كم مولكولي براي اتصال به پروتئيني مي چسبند اين پروتئين هاي متصل به جذب اسيد هاي چرب كمك مي كنند و از انباشت اسيد هاي چرب ازاد و سمي به طور پتانسيل پيش گيري مي كنند و مي توانند اسيد هايي چرب را به مكان هاي سلولي مناسب براي سوخت و ساز هدايت ميكنند
بيشتر جذب اسيد هاي چرب و منو اسيل گليسرول در پستانداران در اثني عشر رها مي دهد در پرندگان جذب اسيد چرب در دوازدهه و ايليوم تعيين شده است حد گسترد فعاليت اثني عشر در مجراي روده ماكيان مي تواند سهيم در اين پراكنش بيشتر مكان جذب ليپيد باشد نمك ها ي صفراوي جذب نمي شوند تااين كه به انتهاي ايليوم برسند اما در لومن براي مشاركت در تشكيل ميسل بيشتر برمي گردند نمك هاي صفراوي بطور موثر در ايليوم به وسيله يك فرايند انتقال فعال جذب مي شود و به كبد برمي گردد
در خوك ها و ماكيان اين سيكل مجدد فعال به اين معني است كه كميت نمك هاي صفراوي كه بايد در كبد تجزيه شود كلا كم است .كميت هاي كم نمك هاي صفراوي مجددا جذب نمي شوند بلكه وارد روده بزرگ مي شود جايي كه آنها تبديل به محصولات معروف به نمك هاي صفراوي ثانويه مي شوند فقدان اين كميت نمك هاي صفراوي در مدفوع تنها روش براي ترشح كلسترول از بدن است .
اسيد هاي چرب براي سوخت وساز بيشتر در سلول هاي اپيتليال روده بوسيله استريفيكاسيون يا پيوند انزيمي COA بيشتر سوخت وساز مي شوند فرايندي كه دو گره فسفات پر انژي از ATP مصرف مي كنند در غير نشتخوار كنندگان ملكولهاي COA عمدتا مجدا به تري اسيل گليسرول ها استري تبديل مي شوند بوسيله مسير منواسيل گليسرول كه درآن ملكولها ي COA بعدا به منو اسيل گليسرول ها تري اسيل گليسرول بوسيله مسير فسفات گليسرول شكل مي گيرد .
ليزوليستين جذب شده در سلول هاي روده مجددا اسيديته مي شوند براي شكل دادن ليستين كلسترول به طور فعال از COA در سلول هاي روده بيشتر گونه هاي حيواني مزرعه تجزيه مي شوند برخي از كلسترول با چربي زنجيربلند بوسيله اسيل ترانسفراز كلسترول براي شكل دهي استرهاي كلسترول استريفاي مي شوند
انتقال تري اسيل كلسترول از روده به ديگر اندام بدن مستلزم اين است كه اين ليپيد هاي خيلي غير قطبي به شكل متراكم شوند كه در محيط هاي ابكي با ثبات باشند برا ي انجام اين ليپيد هاي غير قطبي استرهاي كلسترول ويتامين هاي محلول در چربي بوسيله تركيبات افقي از قبيل كلسترول از پروتئين هاي خاصي كه اپوپروتئين ناميده مي شوند احاطه شده اند اپوپروتئين هاي عمده بوسيله سلول هاي روده برخي گونه ها تجزيه مي شوند كه عبارتند از ذرات منتج كه كيلوميكرون ها ناميده مي شوند
كاملا در گونه هاي پستانداران زياد هستند و حاوي 95-85 درصد تري اسيل گليسرول 9-4% فسفوليپيدها كلسترول ازاد نيم درصد كلسترول استريفايد 5الی 6% پروتئين مي باشند حجم تعداد كليو ميكرون ها به نسبت جذب ليپيد بيشتر در رژيم غذايي افزايش مي يابد كيلو ميكرون ها از سلول هاي روده ترشح مي شوند و وارد لاكتيزاز سيستم لنفاوي مي شوند كه بعد به خون در مجراي تخليه مي شوند
اسيد هاي چرب كمتر از 14 كربني به طور فعال بوسيله انزيم هاي روده استريفاي نمي شوند و بلكه مستقيما به عنوان اسيد هاي چرب ازاد جذب مي
در ماكيان ذرات ليپوپروتئيني تجزيه شده در روده به عنوان ليپوپرو تئين هاي با تراكم خيلي كم VlDL طبقه بندي ميشود و محتواي تري اسيل گليسرول كمتري نسبت به شيلو ميکرون پستانداران يا حتي VLDL هاي خوك ها يا انسان ها دارند در سيستم لنفاوي به طور ضعيف در ماكيان توسعه مي يابد و در نتيجه VLDL مستقيما در رگ جذب مي شوند
قابل هضم بودن اسيد چرب در غير نشتخوار كنندگان خيلي زياد است يا مقادير ي كه 80% قابل در خوكها و ماكيان و 90% در گوساله هاي غير نشخوار كننده قابل هضم بودن اسيد چرب روده اي با افزايش طول زنجير كاهش مي يابد و با افزايش عدم اشباع افزايش مي يابد جذب اسيدهاي چرب اشباع شده زماني بيشتر است كه در وضعيت 2-SN تري اسيل گليسرول ها باشد چون آنها به عنوان منو اسيل گليسرول پس از عمل ليپاز پانكراس جذب مي شوند قابل هضم بودن اسيد چرب تا حدي در خوك ها و ماكيان افزايش مي يابد قابل هضم بودن چربي در جوجه ها به خصوص كاملا ضعيف است چون توليد نمك هاي صفراوي محدود ي دارند
هضم و جذب لیپیدها در نشخوار کنندگان
حیوانات نشخوار کننده و غیر نشخوار کننده با توجه با استراتژی هایی برای هضم لیپید متفاوت اند . عمدتاً به دلیل ویژگی لیپیدهای رژیم غذایی و فرایند های میکروبی در نشخوار در نشخوار کنندگانی که از علوفه تغذیه می کنند ، لیپیدهای رژیمی عمدتاً شامل گالاکتولیپیدها دیگر گلیکولیپیدها است که غنی از اسید لینولنیک هستند ( 3 : 18 )
دیگر اجزای متراکم سهیم درتری اسیل کلیسرول هایی هستند که اسید لینولینک بالایی دارند
دانه های روغنی و چربی های حیوا نی سهیم در تری اسیل گلیسرین ها هستند . یک تنوع محصولاتی چربی تجاری موجود است منجله صابون های کلسیم اسید های چرب زنجیر بلند اشباع شده یا تری اسیل کلسیرول یا اکثر اسیدهای چرب آزاد اشباع شده فسفو لیپیدهای اجزای کوچکتری از دانه ها و علوفه ها هستند .
باکتری ها و پروتوزاها در نشخوارکنندگان لیپیدها پیچیده را به اسیدهای چرب زنجیره بلند خود هیدرلیز می کنند.
اسیدهای چرب غیر اشباع شده هیدرلیز می شوند.باکتری ها و پروتوزاهای نشخوارکنندگان اسیدهای چرب غیراشباع راطی فرایند هیدروژناسیون به اسیدهای چرب اشباع تبدیل می کنند .
مستلزم جمعیت مختلفی از گونه های میکروبی است . بیوهیدروژناسیون لینولئیک اسید از طریق توالی واکنش هایی رخ می دهد . مستلزم جمعیت مختلف ی از گونه های میکروبی است . بیوهیدروژناسیون لینولئیک از طریق توالی واکنش هایی رخ می دهد که در شکل 1-5 نشان داده می شود .
اولین واکنشی ایزومریزاسیون و cis-12 , cis-9 لینولئیک اسید را به شکل cis-9 , trans-11 تبدیل می شود و معروف به لینولئیک اسید پیوندی است
مقادیر کم ایزومرهای trans از هیدروژناسیون می گریزند و از روده کوچک جذب می شوند . این ایزومرها با شیر و گوشت امتزابع می یابند که محتوای برتر نسبی آنها در محصولات نشخوار شده را شرح می دهند .
محصولات تفوقی در رومن cis-9 گسترده در تعدادی از سیستم های بیولوژیک منجله توقف پیدایش سلول های سرطانی ، کاهش انباشته چربی بدن ، تعدیل سیستم ایمنی و پیشگیری از ضایعات شراینی نفش دارد . عواملی که انباشته CLA را در رومن افزایش می دهد و جذب بعدی آن در شیر و گوشت در حال حاضر موضوع تحقیقاتی گسترده است .
میکروارگانیزم های رومن همچنین اسیدهای چرب را تجزیه می کنند . بیشتر آنها با فسفو لیپیدهای غشای سلولی استخراج می دهند ، باکتریها اسیدهای چرب زنجیره فرد که حاوی 15-w کربنی هستند را تجزیه می کند به همراه اسیدهای چرب زنجیره ای شاخه ای که نیز نسبتاً در چربی های نشخوار کنندگان منحصر به فرد است . در نتیجه اعمال منحصر بفرد ( میکروبهای رومن , 85 % از لیپید ها وارد روده کوچم نشخوار کنندگان می شوند . )
اسیدهای چرب آزاد هستند . که بطور پایدار اشباع هستند و در سطح ذرات تغذیه کم جذب می شوند . در شیوع Ph در رومن ، بیشتر اسیدهای چرب دوهای نمک سدیم ، پتاسیم یا کلسیم وجود دارد . د ربقیه 15% لیپیدها به دوازده می رسند که بیشتر شامل فسفو لیپیدهای باکتری می شوند .
شیره پانکراس و صفرا از طریق مجرای عضلاتی مشترکی وارد دوازده می شود و برای هضم لیپید و جذب آن در روده کوچک ضروری است .
نشخوار کنندگان نمک های صفرادی پیوندی توزیعی بیشتری نسبت به نمک های صفرادی تلفیقی گلیسنی دارند .
چون اولی حلال تر در PH کم هستند که در مورد نشخوار کنندگان کوچک یافت می شود . نمک های صفراری برای از هم گسیختگی اسیدهای چرب جذب شده برای تغذیه ذرات ضروری اند و تشکیل مسیل را موجب می شوند . فسفولیپاز A2 در شیره پانکراس ترشح می شود و در قسمت بالاتر ژوژنوم فعال است جایی که PH مطلوب تر است و اسیدهای چرب را از وضعیت sn-2 فسفو لیپید ها هیدرولیز می کند .
فسفولیپید عمده در روده فسفوتیدیکلولینی استر که وارد صفراء شیره نکمراسی و داتبحستا از آیوماسوم می شود . محصول منبع هیدرولیز کاتالیز فسفولیپاز ایزوفسفا تیدیکلونی می باشد که یک زدایند عالی برای تشکیل مسیل های مخت لط از اسیدهای چرب خیلی اشباع شده در روده کوچک نشخوار کننده ها است .
نمک های صفراء و لیزولستینی تشکل مسیل را از اسیدهای چرب ارتقاء می دهد . مسیل مختلط از کناره برسی اپتیلیوم روده جمع می شود و انتقال اسیدها ی چرب هیدروفربیک را بین لایه آب ساکن در سطح غشای کناری برسی را تسهیل می کند . اسیدهای چرب و لیزولیسیتن بعد بین غشاهای سلول روده در سلول ها پراکنده می شود .
در سلول های روده کوچک ، اسیدها ی چرب مجدداً استریفای می شوند با گلیسرول – 3 – فسفات تا تری اسیل گلیسرول را شکل دهد . گلیسرول -3- فسفات از قند خون از طریق گلیکوزید شکل می گیرند . پیش نشخوار کنندگان که شیر تریا سی ل گلیسرول مصرف می کنند. شبیه غیر نشخوار کنندگان عمل می کنند و مقادیر زیادی از 2 منواسیل گلیسرول جذب می کنند که می تواند مجدداً استریفای شود تا تری اسیل گلیسرول را شکل دهد .
در امتداد اپولیپید پروتئین هاکلسترول و فسفولیپیدها , تر ی اسیل گلیسرول ها به ذرات لیپید پروتئینی متراکم می شوند که از سلول ها ترشح می شوند دو به لنف منتقل شوند و به گردش خون برسند . این ذرات در قیاس با شیلومیکرونها در غیر نشخوار کنندگان هستند , بطور صحیحتری بعنوان VLDL طبقه بندی می شوند بدلیل حجم کم آنها در عملکرد نشخوار کنندگان ، این یک عامل از ویژگی خیلی اشباع شده تری اسیل گلیسرول ، محتوای چربی رژیمی کم رژیم های نشخوار کنندگان و جریان ثابت در ایجستادر رود ، در مقایسه با ...
انتقال ليپيد : متانوسيم ليپيد پروتئين
به استثنا و اسيدهاي چرب آزاد كه در آلبوميوسدم منتشر مي شوند ليپيدها به عنوان اجزاي ذرات ليپيد پروتئين بزرگ انتشار مي يابند . معمولاً ليپيد پروتئين ما مطابق پاچگالي شناورشان تقسيم مي شوند كه با نسبت هاي نصبي ليپيدها و پروتئين ها تعيين مي شود .
( شيلو ميكرون ها سبك ترين ليپيد پروتئينها هستند كه با VLDLS دنبال هچنين موادي كه با كمترين چگالي وجود دارند . به اين دليل آنها ظرفيت هاي بالاي ليپيد را با محتواي پروتئيني نسبتاً پايين حمل مي كنند . ليپيد پروتئين هاي با چگالي بالا ( HDL ها ) كوچكترين و چگال ترين ذرات هستند و داراي مقادير بالايي از پروتئين و مقادير كمتري ليپيد هستند .
ليپيد پروتئين هايي با چگالي هايي در حدواسط بين ليپيد پروتئين هاي HDL و VLDL دارند . ليپيد پروتئين هاي مشتق شده . حاوي عملكرد تري اسيل گليسرولها ( چيليو ميكرون ها و VLDL ) براي تبديل اسيد هاي چرب بلند زنجير در رژيم غذايي به بافتهاي خارجي هستند . ( شكل 2-5 ) همچنين كبد VLDL ها را ترشح مي كند تا تري اسيل گليسرولها را براي انتقال در پلاسما بسته بندي كند . به دنبال ترشح سلولهاي روده اي يا كبد اين ليپيد پروتئين ها حاوي تري اسيل گلسيرول آيد . CII را از HDL های انتشار يافته به بدست مي آورند .
آيو CII فعال كننده آپوآنزيم ليپيد پروتئين ليپاز ( LPL ) است كه مسئول در مجاز تري اسيل كليسرول پلاسما است ( سوون وسورسون 1992 ) . ( LDL در بيشتر بافتها موجود است و با فعاليتهاي بالايي در بافت چربي غده شير دهي پستان ماهيچه هاي اسكلتي و قلب يافت مي شود .
سنتزLDL در سلولهاي بافتها رخ مي دهد LDL از سلولها ترشح مي شود و در سطح داخلي مويرگها قرار مي گيرد و به بافت انتشار مي يابد . در آنجا LDL به ميزان زياد گلیگوزيله شده و در سطح عروقي سلولهاي آن قرار مي گيرد و به بافت انتشار مي يابد و با پروتئوگليكانهاي سولفات پروتئين در سطح سلول واكنش مي دهد (بران سورسون 1992 ) مثل شيلومیكرون ها و LDL V. CII در ليپيد پروتئين ها داراي تري اسيل كليسرول تسهيل مي شود .
هيدروتري اسيل كليسرول به سرعت با آزاد كردن اسيدهاي چرب آزاد و مونواسيل كليسرول ها انتقال مي افتد . اسيدهاي چرب مي توانند در سلولها انتشار يابند يا با خون سياهرگی از بافت خارج مي شوند .
در گاوهاي ماده LDL بافت چربي به بطور قابل توجهي در اواسط تا اواخر شيردهي افزايش مي يابد تا ذخيره ي انرژي را انبار سازد . ( ام نامارا 1991 ) در زمان گرفتن فعاليت LDL دربافت چربي كاهش مي يابد و در قلب افزايش مي يابد . بنابراين LDL ممكنه به اسيدهاي چرب مستقيم رژيم غذايي كمك كند تا بافت ها را با توجه به حالت تغذيه اي حيوان اختصاص مي يابند كه در نتيجه با انسولين و هورمونهاي ديگر مشخص مي شود .
هيدروليزتري اسيل گليسرول ذرات ليپيد پروتئين باقي مانده و پس مانده ها ناميده مي شوند و ليپيد و پروتئين داراي چگالي متوسط هستند . (LDL ها حاصل از LDL V ها ) . هيدروليزتري اسيل گليسرول را LDL ادامه مي يابد . و در بعضي گونه ها ليپاز كبدي اندازه ذرات را كاهش مي دهد تا اينكه آنها بتوانند به وسيله كبد برداشته شوند . باقي مانده ها و IDL ما به طور خالي در اكثر گونه ها از طريق بر هم كنش با آپو B رسپتورهاي E برداشته مي شوند ( حسين 1996 ) .
پروتئين هاي ديگر IDL ها به LDL ها تبديل مي شوند . كه محصول نهايي متابوسيم درون رگي LPL V ها هستند . LDL ها كه غني از از استرهاي كلسترول وفسفو- ليپيدها هستند بوسيله رستپورها جذب اسكلت روده كبد آدرنالها ولوتئوم مي شوند ( شكل 2-5 ) HDL ها دركبد و در روده كوچك نستز و ترشح مي شوند به عنوان ذرات كوچك حاوي فسفوليپيد دو لايه كه فقط آپو A و كلسترول آزاد را داراست اين ذرات همانطور كه استرهاي گلسترول از طريق بر هم كنش تر اس فراسيل كلسترول ليتسين ( LCAT ) شكل مي گيرند . كروي مي شوند .
( شكل 2-5 ) اين آنزيم در كبد سنتز مي شود و در پلاسما ترشح مي شود به HDL هاي discoidal با ند مي شود و انتقال اسيد چرب (معمولاً اسيد لينولئيك ) از موقعيت sn-2 ليستين ( فسفا تبديل كوين ) به كلسترول آزاد را كاتاليز مي كند و استرهاي كلسترول و ليز و لستين را به وجود مي آورد . استرهاي غير قطبي به داخل ذره حركت مي كنند باعث مي شوند كه كروي شود و همانطور كه استر كلسترول بيشتري به وجود مي آيد بزرگ شود . ليز ليستن به آلبومين در پلاسما منتقل مي شود .
HDL ها اجزاي سطحي اضافي ( فسنوليپيدها آپو آپوE ) را از VLDL ها يا شيلوميكرونها همانطور كه اين ذرات با LPL در بافت هاي پيرامون متابوليز مسي شوند بدست مي آورند اين عملكردهاي متابوليك HDL ها منجر مي شود . تا اين ذرات يك سيكل شناخته شد و به عنوان انتقال ملكوس كلسترول انجام دهند كه HPL ها كلسترول آزاد اضافي را از بافت ها بر ميدارد و آن را به استرهاي كلسترول شان افزايش مي يابد .بزرگتر مي شوند و چگالي كمتري بدست مي آورند . سسپس HDL ها استرهاي كلسترول را براي تبديل به اسيدهاي چرب به كبد منتقل مي كنند و اكنون HDL هاي كوچكتر مي توانند برگردند تا سيكل را تكرار كنند ( شكل 2-5 ) پيدايش ذرات HDL در كبد و استخوان رخ مي دهد .
طرح اصلي متابولسيم ليپيد پروتئين فقط در چندين نوع گونه مورد بحث قرار گرفت . خوكها غلظت بالاي از LDL ها دارند . مشابه با انسانها و اغلب به عنوان مدلهاي متابوسيم ليپيد پروتئين انساني مورد استفاده قرار مي گيرند و در اسبها و نشخوار كنندگان HDLها ليپيد پروتئين هاي برتر هستند و براي تبديل كلسترول به بافتهاي استروژنيك به كار مي روند ( كبد ، تخمدان ، تستيس ، آدرنال ) و به انواع بافتها براي سفتز غشا بعضي از عملكردهايي كه LDLها در انتقال استرهاي كلسترول در انسانها و موشها انجام مي دهند با HDLها در نشخوار كنندگان و اسبها جايگزين مي شوند .
درنشخوار كنندگان هم پوشاني قابل توجهي در رنج چگالي LDL ها و HDL ها وجود دارد كه جداسازي با مدلهاي قديمي اولتر سانتر نميوژ را مشكل مي سازد ( با وچارت 1993 ) .
سنتز و آماده سازي ليپيد :
سنتز ليپيد( ليپيد زنر )
ليپيد ژنز( سنتنه ليپيد ) در حالت دقيق تر به سنتز اسيد هاي چرب اشاره مي كند نه به استري شدن اسيدهاي چرب به گليسيريدها (بافت چربي ، بخش اصلي ليپيد را نزد گاوهاي غير شيرده ، گوسفند ، خوكها ، سگها و گربه ها است . در مرغ و خروس مشابه با انسانها ،
كبد ، بخش اصلي ژنز است . در حاليكه در جوندگان هم كبد و هم بافت چربي ، بخشهاي ليپيدژنيك مهم هستند . غدد شيردهي پستان در حيوانات مزرعه به طور فعالي اسيدهاي چرب را سنتز مي كند . )
ليپيد ژنز : در سيستون رخ مي دهد و واحد هاي استيل ( 2 كربند)به طور موقتي به مولكول شروع كننده اوليه افزوده مي شوند معمولاً اين مولكول استيل كوآنزيم A است اما در غدد شيردهي پستان نشخوار كنندگان مي توان 3 هيدروكس بوتيرات باشد .
منبع واحدهاي استيل ، استيل كوآنزيم A است كه از گلوكز در طي گلديكوليز در غير نشخوار كنندگان يا از استتات از طريق تفصير كربوهيدراتهاي رژيم غذايي در نشخوار كنندگان ، مشتق مي شوند . در عملكرد نشخوار كنندگان گلوكز براي سنتز چرب به كار نمي رود گلوكيز براي عملكرد هاي ضروري ديگر به كار مي رود .
ماهيت مكانيسي كه كار برد ليپيدژنيك را در نشخوار كنندگان كاهش مي دهد ، نا مشخص باقي مانده است . از زمان اين كشف كه فعاليتهاي تجربه سيزات ATP مالات NADP در بافت چربي گاو نسبت به بافت چربي و كبد موشهاي صحرايي يا سيوتر بود اعتقاد بر اين بود كه اين آنزيمها كاربرد ليپيدژنيك گلوكز توسط نشخوار كنندگان را محدود مي كنند . به هر حال بررسي بعدي نشان داد كه لاكتات در ساخت چربي موش صحرايي استفاده مي شود و غدد بيستاني در موشهاي صحرايي مشابه استات . لاكتسات بعد از اينكه تبديل به پيسه وات مي شوند .
به طور مشابه به باپيدوات حامل از گليكوليز آماده مي شود . همچنين لاكتات براي تبديل شدن به اسيدهاي چرب به آنزيم هاي تجزيه ATP –سيترات و مالات NADP و هيدروزناز نياز دارد . فعاليت تجزيه اي سيترات ATP دربافت چربي گاو و غدد پستاني ، هر چند نسبت به بافتهاي موش صحرايي پايين تر است ،
اما هنوز كافي است تا اجازه دهد نسبت هاي تبديل لاكتات به اسيدهاي چرب مشاهده شود . به هر حال فعاليت تجزيه ( لياز ) سيترات ATP حداقل مساوي با فعاليت كه بوكيثلااز استيل كو آنزيم A است واحتمالاً توضيح مكمل تر براي ميزان پايين الحاق گلوكز به اسيدهاي چرب نشخوار كننده و غده پستاني جريان محدود شده ي كه بن گلوكز فراتر از مرحله تريوز فسفات در گليكدليز است
به دليل ميل زياد به گلسترول فسفات در نتنه تري اسيل گلسترول و متابوسيم فعال گلوكز در روش نتيوز فسفات براي ايجاد NADPH مرحله كاهش دهنده اين نسبت در سنتز اسيد چرب ما با آنزيم استيل COA كربوكيسازتاليز مي شود .
اين آنزيم استيل COA تبديل مي كند كه دهنده وا قعي واحدهاي استيل در فرآينده تطويل است . ( دو شكل از آنزيم به نام و B ، در حيوانات بافت مي شوند . شكل آنزيم يافت شده دربافتها ي ليپيدژنيك است كه ميزان سنتزاسيد چرب را تنظيم مي كند . شكل B در بافتهاي غير ليپيدژنيك يافت مي شود و مربوط به كنترل اكسيد اسيون اسيد چرب ميتوكند ريايي است .
شكل آنزيم تا چندين سطح از سگنالهاي شرايط تغذيه اي پيروي مي كند . انسولين در زماني كه انرژي رژيم روزانه فراوان است افزايش مي يابد آنزيم را فعال مي سازد و بنابراين ذخيره چربي را موجب مي شود غلظت هاي بالاي سيترات و ايزو ستيرات كه سگينالي براي فراهم سازي سو بسته اي براي ذخيره سازي چربي خواهد بود واكنش را فعال مي سازد در مقايسه گگلوي گون و كاتكولامين ها فعاليتش را از طريق فسفريلد كردن AMP حلقه ي محدود مي كنند .
دراين روش سنتر چربي در طي مواردي كه آماده سازي ذخيره هاي انرژي مورد نياز است . مهار مي شود غلظت بالاي چربي اسيل COA در ستيوزول واكنش را مهار مي كند يك شكل فيزيكي منفي در مجموع تغييرات كوتاه و مدت در فعاليت آنزيم با اين هورمونها و متابوليت ها بوجود مي آيد . همچنين فراواني پروتئين آنزيم تنظيم مي شود . گرسنگي مقادير MRMA و پروتئين را كاهش مي دهد در حاليكه تغذيه مجدد بعد از روزه افزايشض زيادي در رونويسي و ترجمه ) MRMAبراي كربوكسيد از استيل CCA به وجود مي آورد . ( هيل گارتنز 1995 ) .
كمنپكس آنزيم سنتتز اسيد چرب مشاهده و زنجيره پلي پليتري چند عملكردي است هر زنجير و شامل هفت آنزيم مجزا كه ضرورتاً براي طويل كردن اسيد چرب در حال رشد فعال مي شوند ( اهميت 1994 ) دو زنجيره پلي پيتيري از سر تادم منظم مي شوند و دو مكان جداگانه براي سنتز اسيد هاي چرب به وجود مي آورند بنابراين هرك ميكلس آنزيم مي تواند به طور همزمان دو اسيد چرب را ايجاد كند . فعاليت كمبكس آنزيمي محدود به ميزان كمي سنته اسيد چرب نيست . به هم كنش كلي يك مولكول از اسيد يالميتيك چنين است .
در غير نشخواركنندگان دهنده هيدروژن NADPH در طي متابوسيم از گلوكز در مسير پنتوز فسفات و در واكنش آنزيم مالكيت به وجود مي آيند . در نشخوار كنندگان ايزوسيترات هيدروژناز مي تواند بيش از يك و دوم NADPH تنظيم سنتز چوب به ميزان زيادي از طريق غلظت هاي درون سلولي اسيدهاي چرب س فتر شده يا اسيدهاي چرب موجود در رژيم غذايي است كه فعاليتش را كاهش مي دهند . رژيم ها داراي چربي بالا غلظت درون سلولي سنتز اسيد چرب را كاهش مي دهند در صورتي كه تغذيه مجدد بعد از روزه غلظتش را افزايش مي دهد .
غلظت بالاي انسولين ، فراواني سنتز چرب را افزايش مي دهد ، در صورتي كه هورمون رشد ، گلوي گون وگلولوكور تيكوتيدها فراواني را كاهش مي دهند . ( هيل گارتنر 1995 )
معمولاً ليپيدژنز همانطور كه جانور بزرگ مي شود افزايش مي يابد ، اگر چه تغييرات مختص ذخيره سازي هستند و ممكنه با رژيم غذايي تنظيم شوند ، بنابراين ليپيدژنز در مخزنهاي چربي دروني ماست چربي Pen renal در مرحله رشد فعالتر است ، و زماني كه حيوان بلوغ فيزيولوژيكي مي رسد ، كمتر فعال است . درمان سوماتروپين خاكها و گاوها باعث مي شود كه هيپوژتر كاهش مي يابد ، اولاً با كاهش حساسيت سلولهاي چربي به عملكرد هاي انسولين ( اترتون و بالومن ، 1998)
.
مولكولهاي ديگر acty-COA مانند پروفيل COA مي توانند به عنوان راه اندازها در كمپكس سنتر اسيد چرب استفاده شوند . در اين مورد ، اسيدهاي چرب كربن فرد بوجود مي آيند ، معمولاً با طول 15 يا 17 كربن ، در مجموع methy1ma10ng.COA مي تواند در واكنشهاي تطويل جايگزين ma10ng1-COA شود ، و منجر به ايجاد اسيدهاي چرب وارد شود . در بيشتر بافتهاي ليپوژنيك ، اين اسيدهاي چرب تنها محصولات فرعي هستند اما در فرد چربي پوست بعضي گونه ها ، توليد اسيدهاي چرب داراي شاخه متيل ممكنه اساسي باشد . در نشخوار كنندگان غلظتهاي بالاتر اسيد هاي چرب شاخه دارو و زنجيره فرد در شير و يافت مي شوند ، بدليل سنتز بيشتر اين اسيدها ي چرب بوسيله باكتري هاي سيرابي .
در بافت چربي به محصول عمده مسير ليپوژنيك ، اسيد پالمتيك است . با اين وجود در غدد پستاني جانوران شيري ، مقادير زيادي از اسيدهاي چرب با طول < 16 كربن سنتز مي شوند . اين بدليل عمل mechanisms خاص تعيين كننده زنجيره است كه دربين نشخوار كنندگان و غير نشخوار كنندگان متفاوت است . در نشخوار كنندگان كمپلكس سنتر اسيد چرب رها سازي استرهاي اسيل COA با زنجير و كوتاه و متوسط را مجاز مي شمرد . در غير نشخوار كنندگان يك آنزيم خاص ، تيواستراز IT ، مسئول هيدروليز كردن با ندشيواستر زنجير و اسيل 14-8 كربني است ، بنابراين اسيدهاي چرب زنجيره متوسط آزاد مي شوند .
طويل و اشباع زدايي
محصول نهايي مسير لينوژنيك نوو و در بافتهاي حيواني ، معمولاً اسيد پالمتيك است ، اين اسيد چرب فقط 30-20% از كل اسيدهاي چرب موجود در ليپيدهاي بافت چربي را تشكيل مي دهد . مقادير قابل توجهي از اسيدهاي stearic ( 18:00) oleic ( 18:1 ) ) در ليپيدهاي بافت چربي موجود هستند و ممكنه از opportunism حاوي تري اسيل گليسرول مشتق شوند
يا با تغيير اسيد politic در بافت چربي بوجود آيد . تطويل اسيد پالمتيك (0:16 ) به اسيد stavic با عمل elongate اسید چرب رخ می دهد ، که در سه بخش میکروزومی adleocgtes یافت می شود . فالونیل COA منبع دو کربن اضافی است . اسید چرب طویل با فعالیتهای بیشتر در بافت چربی گاز نسبت به غده پستان ، کبد ، ماهیچه یا موکوس روده ای ، یافت می شود .
