بخشی از پاورپوینت
اسلاید 1 :
بنام خدا
اهميت ويروس هاي تنفسي آدنو ويروس و RSV در بیماران پیوند کلیه
اسلاید 2 :
انواع دفع پیوند
از نظر بالینی رد پیوند آلوگرافت به سه صورت انجام می گیرد:
رد فوق حاد
رد حاد
رد مزمن
اسلاید 3 :
رد فوق حاد پیوند کلیه
به علت وجود آنتی بادی های از پیش ساخته شده است. آنتی بادی و کمپلمان)
رد فوق حاد در ظرف چند دقیقه تا چند ساعت پس از پیوند صورت می گیرد.
اسلاید 4 :
رد حاد پیوندکلیه
ایمنی سلولی با واسطه لنفوسیت های T وارد عمل می شود.
( TCD4, TCD8)
رد حاد زمانی رخ می دهد که یک بافت ناسازگار به فردی پیوند زده شود.
یا اینکه بعد از انجام آلوگرافت مقدار موثر داروهای مهار کننده سیستم ایمنی برای جلوگیری از رد پیوند مصرف نشوند.
اسلاید 5 :
رد مزمن پیوند کلیه
رد مزمن، ماه ها پس از انجام عمل پیوند آلوگرافت و زمانی که بافت پیوند شده عمل طبیعی خود را آغاز کرده است بر اثر فعال شدن ایمنی هومورال و سلولی اتفاق می افتد.
شایع ترین نوع رد پیوند است که معمولا بعد از 6 ماه ظاهر می شود.
سایتوکاینهایی مثل IFN-Ɣ، TGF-β و IL-13 در این رابطه نقش دارند که سبب فیبروزه شدن بافت می شوند.
یکی از علائم رد مزمن پیوند کلیه کاهش تدریجی فعالیت کلیوی است.
اسلاید 6 :
نقش MHC در رد پیوند
1.عرضه مستقیم
در عرضه مستقیم APC های دهنده عضو از طریق MHC ، پپتیدهای بافت پیوندی را به T-Cell های گیرنده عضو عرضه می کنند.
2. عرضه غیر مستقیم
در عرضه غیر مستقیم مولکول های MHC دهنده توسط APC های گیرنده برداشته شده و پردازش می شوند
در رد حاد بیشتر عرضه مستقیم ولی در رد مزمن بیشتر عرضه غیر مستقیم نقش دارند.
اسلاید 7 :
آدنوویروس ها و دفع پیوند کلیه
اسلاید 8 :
بیماریزایی
قادر به ايجاد عفونت هاي تنفسي، گوارشي و چشمي مي باشند.
عفونت تنفسي: بيشتر تيپ هاي 3و7 و گاهي 4 نقش دارند، سندروم بيماري تنفسي حاد در سربازان ايجاد مي كنند.
عفونت چشمي : بيشتر تيپ هاي 3و7 ايجاد مي كنند
بيماري گوارشي: توسط تيپ هاي 40و41 ( غیرقابل کشت در محیط سلولی).
اسلاید 9 :
بیماریزایی
زیرگروههای شایع آدنو ویروس همراه با سیستیت و نفریت B1 و B2 با سروتیپهای 7 ، 11 ، 12، 34 ، 35 هستند. با این حال ، در گیرندگان پیوند کلیه عفونتهای منتشر شده یا شدید آدنوویروس ، از جمله موارد کشنده ، گزارش شده است.
تیپ 37 در ایجاد التهاب تخمدان و پیشابراه موثر است.
تیپ 34 و 35 در افرادی که پیوند مغز استخوان و کلیه دریافت کرده اند و بیماران ایدزی بیشتر مشاهده می شود.
تیپ C مرتبط با پيچ خوردگي روده (Intussception )
اسلاید 10 :
بیماریزایی
E1A مرتبط با آپوپتوز و E1b مرتبط با مهار آپوپتوز می باشد.
عفونت های گزارش شده از آدنوویروس در گیرندگان پیوند کلیه معمولاً به صورت سیستیت هموراژیک و نفریت توبولی-بینابینی ، و بیماریهای با شدت کمتر مثال ذات الریه ، هپاتیت و ورم روده ظاهر می شوند.
آدنو ویروس ها پاتوژن های شایعی هستند که توانایی ایجاد عفونت های فرصت طلب با میزان قابل توجهی مرگ و میر را در میزبان های دارای نقص ایمنی دارند.
اسلاید 11 :
بيماريزايي
درگیری پیوند آلوگرافت کلیه برای عفونت آدنوویروس نادر است و می تواند به صورت نفریت توبولار بینابینی نکروزان و ضایعه اشغال کننده فضا آشکار شود.
تشخیص های افتراقی رایج شامل نفریت بینابینی با واسطه BK و CMV می باشد.
با این حال ، وجود ضایعات گرانولوماتوز نکروزان شدید همراه با التهاب و غالب بودن نوتروفیل برای آدنوویروس در نظر گرفته می شود .
پس از پیوند کلیه در کودکان ، درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی باعث افزایش خطر عوارض شدید عفونت های ویروسی فرصت طلب مثل BK، CMV ، EBV ، آدنو ، آنفلوآنزا ، پاراآنفلوآنزا و RSV مي شود.
اسلاید 12 :
تشخيص
تشخیص آدنوویروس با رنگ آمیزیImmunostain در بیماران پیوند کلیه تایید مي گردد.
علائم تب ، سوزش ادرار ، هماچوری و پروتئینوری، افزایش کراتینین سرم (با میانگین 83٪ از سطح پایه)
روش هاي مولکولي مثل PCR
اسلاید 13 :
درمان
مونیتورینگ و درمان قطعي برای این ویروس وجود ندارد.
از سیدوفوویر برای درمان بیماری آدنوویروس استفاده می شود.
در گیرندگان پیوند کلیه ، عفونت ادراری بیشترین میزان بروز تا 4/8 درصد با تست PCR گزارش گردید.
عفونت با این ویروس با رد پیوند ، شکست و مرگ و میر همراه است.
اسلاید 14 :
ويروس سين سي شيال تنفسي RSV
اسلاید 15 :
پاتوژنز ويروس در پیوند کلیه
نفروپاتی های ویروسی می توانند همراه با بیماری گلومرولی ، بیماری توبولی-بینابینی ، واسکولیت و سایر تظاهرات کلیوی و فوق کلیه باشند.
پاتوژنز و مکانیسم های آسیب کلیوی ناشی از ویروس عبارتند از:
اثر سیتوپاتیک مستقیم ( CPE)ويروس و آنتی ژن های آن
پاسخ التهابی میزبان: سیتوکین ها ، کموکاین ها ، مولکول های چسبندگی ، نکروز ، آپوپتوز
تشکیل کمپلکس ایمنی در گلومرول
کمپلکس هاي ایمنی در گردش که توسط آنتی ژن های ویروسی و آنتی بادی های ضد ویروسی میزبان تشکیل می شوند
توليد اتو آنتی بادی علیه آنتی ژن های میزبان.
اسلاید 16 :
ويروس سين سي شيال تنفسي
مهمترين ويروس عامل ايجاد بيماري تحتاني تنفسي در نوزادان و نوجوانان
عامل نيمي از موارد برونشيوليت و يک چهارم موارد پنوموني نوزادان
انتقال از طريق ترشحات تنفسي
دوره کمون 5-4 روز
دفع ويروس به محيط 3-1 هفته در شيرخواران و 2-1 روز توسط بزرگسالان رخ مي دهد.
عامل يک سوم عفونت تنفسي در گيرندگان پيوند است.
عامل پنوموني و اوتيت مديا
عدم وجود واکسن
اسلاید 17 :
RSV
RSV یک عارضه عفونی شایع پیوند است که در بیماران پیوندي مشاهده مي شود.
بیماران مبتلا به نقص ایمنی در معرض خطر بیشتری از عفونت ویروس سين سي شيال تنفسی RSVقرار دارند.
عفونتRSV معمولاً در گیرندگان کلیوی تشخیص داده نمی شود.
ارتباط احتمالی بین RSV و رد حاد پيوند وجود دارد.
سرفه ، گرفتگی عضلانی ، سردرد، تاکي پنه ، درد عضلاني و رينوره از علائم آن مي باشند.
اسلاید 18 :
RSV
سرکوب سیستم ایمنی یک عامل خطر مستقل برای عفونت شدید ویروس متناوب تنفسی (RSV) است ، که می تواند باعث مرگ و میر قابل توجهی در میزبان با نقص ایمنی شود.
با پیشرفت عفونت از دستگاه تنفسی فوقانی به دستگاه تنفسی تحتانی ، خطر مرگ و میر افزایش می یابد.
اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از انتقال RSV به بخش خانگی یا بیمارستان بسیار مهم است.
اسلاید 19 :
RSV
در میان ویروسهای تنفسی که اغلب در بیمارانی با نقص ایمنی نقش دارند ، ویروس سينسیشیال تنفسیRSV) )مهمترین علت عفونتهای شدید در این جمعیت با نرخ مرگ و میر تا 80٪ .
بسته به درجه نقص ایمنی بیمار ، RSV می تواند مکانیسم های مختلف پاسخ ایمنی را موجب شود.
پاسخهای ايمني با واسطه لمفوسيتT معمولاً در پاکسازی ویروسی RSV کمک می کنند، اما این پاسخها را در بیماران مبتلا به نقص ایمنی محدود می باشد و خطر پاسخ التهابی را افزایش می دهد.
اسلاید 20 :
درمان
ريباويرين
venous immunoglobulin(IVIG)
اگرچه روش درمانی بهینه برای عفونت RSV در بیمار دارای نقص ایمنی به وضوح مشخص نشده است ، ترکیبی از ریباویرین آئروسل شده با یک ايمونومدولاتور باید در نظر گرفته شود.
