پاورپوینت دیفتری

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 1 :

ديفتری (کورينه باکتري ديفتريه)
ديفتری، عفونت حاد توکسيت دراثر کورينه باکتريوم ديفتريه است.

اسلاید 2 :

گونه هاي کورينه باکتريوم باسيلهاي هوازي، بدون کپسول بدون اسپور، عمدتاً بي حرکت، پلئومورفيک و گرم مثبت مي باشند.
ازنظر نيازهاي رشدي مشکل پسند نيستند.جداسازي آنها در محيطهاي انتخابي (مانند آگار خوني سيستين، تلوريت)که رشد ارگانيسم هاي رقيب را مهار مي کند بهر صورت مي گيرد و در صورت احياء توسط کورينه باکتريوم ديفتريه کولونيها به رنگ خاکستري – سياه در مي آيند سه بيوتيپ (مانند ميتيس، گراويس، اينترومديوس) هريک قادر به ايجاد ديفتري بوده و افتراق آنها بر اساس مورفولوژي کلني، هموليز و واکنش تخمير مي باشد.
اتيولوژي

اسلاید 3 :

کورينه باکتريوم ديفتريه از اجزاء مطلق فلور پوست و غشاهاي مخاطي انساني مي باشد.و گسترش به طور اوليه از طريق قطرات تنفسي موجود درهوا، يا تماس مستقيم باترشحات تنفسي افراد علامت دار، يا اگزوادي ضايعات پوستي عفوني صورت مي گيرد. ناقلين بدون علامت تنفسي از نظر انتقال بيماري مهمند.
اپيدميولوژي

اسلاید 4 :

انتقال از طريق شير آلوده و يا تهيه کنندگان اغذيه آلوده ثابت شده ياحدس زده ميشود.
بااستفاده گسترده از توکسوئيد ديفتري در ايالات متحده بعد از جنگ جهاني دوم بروز آن کاهش ثابتي پيدا نمود.
اگر چه بروز بيماري در دنيا کاهش يافته است ولي ديفتري در بسيار از کشورهاي در حال توسعه اندميک باقي مانده است.

اسلاید 5 :

عواملي که موجب ايجاد اپيدمي مي شود شامل جمعيت زيادي از بزرگسالان که ايمني ندارند، کاهش ايمني دوران کودکي، مهاجرت، جمعيت زياد و عدم رسيدگي شديد در مراحل اوليه اپيدمي مي باشد. در بين مسافران از اين مناطق اندميک موارد ديفتري به بسياري از کشورهاي اروپايي انتقال داده شد

اسلاید 6 :

پاتوژنز
انواع توکسيژنيک وغير توکسيژنک کورينه باکتريوم ديفتريه سبب عفونت پوست و مخاط و بعضي از موارد عفونت هاي موضعي بعد از باکترمي گيرنده است. ارگانيسم معمولاً در لايه هاي سطحي پوست يامخاط تنفسي باقي مانده و باعث التهاب موضعي مي شوند. بيماري زايي اصلي ارگانيسم بعلت توانايي در ساخت اگروتوکسين پلي پيپتيدي با قدرت 62-kd که باعث مهار سنتز پروتئين و سبب نکروز موضعي باقي مي گردد مشخص ميشود درچند روز اول عفونت دستگاه تنفسي يک لخته نکروتيک متراکم ازارگانيسم ها، سلول هاي اپي تليال، فيبرين، لکوسيت و
اريترويست تشکل گرديده که پيشرفت مي نمايد

اسلاید 7 :

و به صورت يک غشاء کاذب چسبنده خاکستري قهوه اي در مي آيد برداشت اين غشاء مشکل بوده و سبب خونريزي از زير مخاط ادماتوز مي شود فلج کام و هيپوفارنکس از عوارض موضعي زودرس توکسين مي باشند. جذب توکسين مي تواند منجر به نکروز توبولهاي کليه، تورمبوسيتوني، کارديوميوپاتي ودميلينيزاسيون عصب گردد. ممکن است 10-2 هفته پس از عفونت جلدي مخاطي، دو عارضه کارديوميوپايت ودميلينيتراسيون رخ دهد، مکانيسم پاتوفيزيولوژيک در بعضي موارد ممکن است يا واسطه ايمونولوژيک باشد.

اسلاید 8 :

کانون اوليه عفونت در 94 درصد موارد لوزه ها يا حلق بوده و بيني و حنجره ازنظر شيوع درمقام بعدي قرار داشتند. بعد از دوره کمون متوسط 2 تا 4 روزه علايم موضعي التهاب پيدا مي شوند عفونت پره هاي قدامي بيني(که در شيرخواران شايع تر است) سبب رينيت سروسانگينوز يا سروزي خوني، چرکي، همراه با رينيت تخريب شونده و تشکيل غشاء مي گردد. زخمي شدن سطحي پره هاي خارجي و لب فوقاني مشخصند در ديفتري لوزه و حلق، گلو درد شکايت همگاني اوليه است، اما تنها نيمي از بيماران تب دارند و تعداد کمي دچار ديسفاژي،
ديفتري تنفسي

اسلاید 9 :

خشونت صدا، کسالت يا سر درد مي باشند. التهاب خفيف حلق، با تشکيل غشاء يک طرفه يا دو طرفه لوزه اي همراه است که به طور متغيري گسترش يافته و زبان کوچک، کام نرم، اورفانکس خلفي، هيپوفارنکس وناحيه گلوتيک را در گير مي سازد. ادم بافت نرم زيرين و غدد لنفي بزرگ شده مي توانند سبب ايجاد نماي Bull neck گردند. درجه گسترش موضعي مستقيماً در ارتباط با ضعف شديد، نماي Bull neck يا گردن گاو و مرگ دراثر فشار بر روي مجراي هوايي يا عوارض ناشي از توکسين مي باشد.

اسلاید 10 :

گرفتگي صدا، استريدور، تنگي نفس و سرفه کروپي، از سرنخهاي آن هستند. افتراق از اپي گلوتيت باکتريال، لارنگوتراکئوبرونشيت شديد ويروسي، و تراکئت استافيلوکوکي يا استرپتوکوکي براساس اندک بودن(نسبي) ساير علايم بيماران مبتلا به ديفتري و به طور اوليه با مشاهده غشاي کاذب چسبنده در زمان لارنگوسکوپي و انتوباسيون مي باشد.

اسلاید 11 :

بيماري که دچار ديفتري لارنژيال مي باشد شديداً مستعد خفگي است واين مسئله به دليل ادم بافتهاي نرم و توده هاي متراکم و مسدود کننده اپي تليوم تنفسي و دلمه نکروتيک مي باشد. برقراري راه هوايي و برداشتن غشاي کاذب براي بيمار نجاتبخش بوده ولي عوارض انسدادي ديگر هم شايعند و عوارض توکسيک سيستميک نيز غير قابل اجتناب مي باشند.

اسلاید 12 :

اندامهاي بيشتر از تنه يا سر گرفتار هستند درد، حساسيت، قرمزي و اگزودا، تيپيک هستند Hypesthasia يا هيپراستزي موضعي، معمول نيست. کلونيزاسيون تنفسي يا عفونت علامتدار و عوارض توکسيک در تعداد کمي از بيماران با ديتفري پوستي رخ مي دهد،
ديفتري پوستي

اسلاید 13 :

گاهي عفونت هاي جلدي مخاطي در نقاط ديگري از قبيل گوش(اوتيت خارجي) چشم(کونژنکتيويت) چرکي و زخمي) اندام تناسلي(ولووژينيت چرکي و واولسراتيو) رخ مي دهد علام باليني زخم شدن تشکيل غشاء و خونريزي زير مخاطي،ديفتري را از ساير علل باکتريال و ويرال افتراق مي دهند. موارد نادري از سپتي سمي گزارش شده اند که همگي کشنده هستند. موارد اسپوراديک اندوکارديت رخ مي دهند و در مصرف کنندگان داورهاي وريدي(IVUD)از کشورهاي متعدد گزارش شده اند.
عفونت درنقاط ديگر

اسلاید 14 :

مشخصاً اولين علامت سميت قلبي، در هفته دوم تا سوم بيماري همزمان با بهبود بيماري حلق رخ مي دهد ولي در اين صورت پيش آگهي کشنده اي خواهد داشت و يا بتدريج درهفته ششم بيماري ظاهر گردد تا کيکاردي غير متناسب باتب شايع است و دليل سميت قلبي يا اختلال درعملکرد سيستم خودکار مي باشد. طولاني شدن فاصله PR و تغيير در امواج ST-T از يافته هاي نسبتاً شايع الکتروکارديوگرافيک است و کارديوميوپاتي ديلاته و هيپرتروفيک در اکوکارديوگرام توصيف گرديد است.
کارديوميوپاتي توکيسک

اسلاید 15 :

ديس ريتميهاي منفرد يا پيشرونده قلبي نظير بلوک درجه II,I,III انفاک دهليزي بطني و تاکيکاردي بطني ممکن است رخ دخد CHF باليني شروع حاد يا تدريجي دارد.

اسلاید 16 :

به طور حاد يا2 تا 3 هفته بعد از شروع التهاب دهاني حلقيHypersthesia و فلج موضعي کام نرم به طور شايخ رخ مي دهد. ضعف بخش هاي که سبب تودماغي شدن صدا، اشکال در بلع و خطرمرگ در اثر آسپيراسيون مي گردد. نورپاتي جمجمه اي به طورمشخص درهفته پنجم رخ داده و سبب فلج عصب اکولوموتور و سيلياري مي شود که تظاهر آن به شکل لوچي، تاري ديد، يا اشکال در تطابق مي باشد.شروع پلي تورپاتي قرينه 10 روز تا 3 ماه بعد از عفونت دهاني حلقي بوده وبه طور اوليه سبب اختلالات حرکتي همراه با کاهش رفلکس هاي وتري عمقي مي شود. ضعف عضلات پروگزيمال اندامها که به طرف پايين پيشرفت مي نمايد و
نورپاتي توکسيک

اسلاید 17 :

به طور شايع تر
ضعف قسمت تحتاني که به سمت بالا پيشرفت مي کند، توصيف گرديده است.يافته هاي باليني و آزمايش مايع مغزي نخاعي درحالت فوق الذکر از پلي نورپاتي گيلن باره غير قابل افتراق است. ممکن است فلج ديافگرام رخ دهد احتمال بهبودي کامل وجود دارد به ندرت 2 تا 3 هفته بعد از شروع بيماري اختلال درعملکرد مرکز و ازرموتور مي تواند سبب هيپوتانسيون يا نارسايي قلبي گردد. ممکن است فلج ديافگرام رخ دهد احتمال بهبودي کامل وجود دارد به ندرت 2 تا 3 هفته بعد از شروع بيماري اختلال درعملکرد مرکز و ازرموتور مي تواند سبب هيپوتانسيون يا نارسايي قلبي گردد.

اسلاید 18 :

بايد نمونه جهت کشت ازبيني حلق وکليه ضايعات جلدي مخاطي تهيه گردد بايد بخشي از غشاء جدا شده و همراه با اگزوداي براي کورينه باکتريم ديفتريه استفااه نمايد کورينه باکتريوم ديفتريه دربرابر خشکي مقاومت مي کند. بايد درنواحي دوردست سواپ را درداخل يک ژل سيليکا قرار داده و به آزمايشگاه رفرانس ارسال نمود ارزيابي اسمير مستقيم با استفاده از رنگ آميزي گرم مثبت يا آنتي بايدي فلورسانت حد گونه شناسايي شوند و توکسيژنيسيتي و آزمون حساسيت آنتي بيوگرام براي ايزوله هاي ک. ديفتريه انجام مي گيرد.
تشخيص

اسلاید 19 :

آنتي توکسين اختصاصي اساس درمان است و بايد براساس تشخيص باليني تجويز گردد زيرا فقط قادر به خثني نمودن توکسين آزاد مي باشد و کفايت آن باگذشت زمان بعد از شروع علايم جلدي مخاطي کاهش مي يابد. آنتي توکسين يک بار با دوز تجربي بين 120000U تا 20000 براساس شدت توکسيسيتي محل واندازه غشاء ومدت بيماري تجويز مي گردد آنتي توکسين احتمالاً براي تظاهرات موضعي ديفتري جلدي ارزشي ندارد.
درمان

اسلاید 20 :

درمان ضد ميکروبي براي مهار توليد توکسين درمان وعفونت موضعي و پيشگيري از انتقال ارگانيسم درتماس ها، ضرورت دارد معمولاً
کورينه باکتريوم ديفتريه به انواعي از آنتي بيوتيک هاي آزمايشگاهي زير حساس است که عبارتنداز: پني سيلين ها، اريترومايسين،کليندامايسين، ريفامپين و تتراسيکلين. مقاومت به اريترومايسين درجمعيت هاي بسته در صورت استفاده وسيع از دارو گزارش گرديده است تنها پني سيلين و اريترومايسين توصيه شده اند