بخشی از پاورپوینت
اسلاید 1 :
بیماریهای کلیه و مجاری ادرار
اسلاید 2 :
کلیه ها دو عضو لوبیایی شکل که در پشت صفاق احشایی و در زوایه Costovertebral angle قرار دارند
قطب فوقانی کلیه در مجاورت مهره دوازدهم سینه ای و قطب تحتانی آن در مجاورت سومین مهره کمری
کلیه راست کمی پایینتر از کلیه چپ
هر کلیه شخص بالغ 170-113 گرم وزن دارد
واحد تشکیل دهنده کلیه ها نفرون است
نفرون ها به دو دسته قشری و مجاور مرکزی تقسیم می شوند
ساختمان هر نفرون از گلومرول، کپسول بومن، قسمهای پروکسیمال و دیستال لوله خمیده، قوس هنله
اسلاید 3 :
کلیه ها در هنگام استراحت 22 درصد از برون ده قلبی را دریافت می کند(حدود 1200 سی سی )
شریانهای کلیه از آئورت شکمی منشعب می شوند
سیاهرگ کلیه به ساهرگ اجوف تحتانی تخلیه می شود
ادرار پس از تشکیل از طریق لنگچه وارد حالب شده و حالب از طریق محلی به نام تریگون ادرار را به داخل مثانه می ریزد
حالب در محل اتصال به مثانه حدود 2-5/1 سانتیمتر به طور مایل در داخل مثانه عبور کرده و سپس به داخل مثانه باز می شود
مثانه کیسه ای نرم عضلانی و توخالی است که در پشت سمفیز پوبیس و جلوی لگن قرار گرفته
ظرفیت مثانه 500-300 میلی لیتر است
اسلاید 4 :
عملکرد مثانه توسط اعصاب خودکار سمپاتیک و پاراسمپاتیک عصب دهی می شود
اعصاب سمپاتیک سبب شل شدن عضلات مثانه و انقباض اسفنگتر داخلی می شود
اعصاب پاراسمپاتیک عکس سمپاتیک عمل می کند
با تجمع 150 سی سی ادرار در مثانه ، فشار مثانه اندکی افزایش یافته و به فرد احساس دفع ادرار دست مس دهد
ولی با تجمع 500-400 سی سی احساس پری مثانه و نیاز به دفع ایجاد می شود
مجموعا 2000-1500 سی سی ادرار در 24 ساعت دفع می گردد
اسلاید 5 :
عملکرد کلیه
کنترل حجم مایعات
تنظیم الکترولیت ها
تعادل اسید و باز
تولید اریتروپویتین
سنتز ویتامین D فعال
هورمون سازی (تولید رنین)
تنظیم تعادل کلسیم و فسفر
تنظیم فشار خون
دفع مواد زائد حاصل از متابولیسم سموم و داروها و تشکیل داروها
اسلاید 6 :
ناهنجاریهای مادرزادی کلیه
کلیه پلی کیستیک
بیماری ارثی که هر دو کلیه را درگیر می کند
در نهایت منجر به نارسایی مزمن کلیه می شود
کلیه خها بزرگتر شده و پر از کیست می شود
کلیه پلی کیستیک نوع بزرگسالان به صورت اتوزومال غالب به ارث می رسد
علایم در دهه سوم و چهارم زندگی
معمولا 15-10 سال و یا بیشتر بعد از شروع علایم بیمار به ESRD می رسد
زمانی که بیماری پیشرفت می کند کیستهای کلیه بزرگ شده و پاره می شوند و کیستهای پاره شده دچار عفونت شده و بافت اسکار ایجاد می شود
زمانی که بافت اسکار ایجاد شد تعداد نفرونهای فعال کاهش مییابد
اسلاید 7 :
اندازه کیستها به تدریج افزایش یافته و باعث فشار بر روی اعضای مجاور می شوند
نفریت، آنمی، علایم گوارشی، سنگ کلیه ممکنه ایجاد شود
نتیجه نهایی این بیماری نارسایی کلیه و اورمی می باشد
اسلاید 8 :
علایم:
شایعترین علامت درد پهلو یا کمر
تودهای قابل لمس کلیه
هماچوری و هیپرتانسیون
غالبا همراه با عفونت سیستم ادراری
پروتئینوری و پیوری
علایم اورمی در نهایت منجر به نارسایی کلیه
اسلاید 9 :
تشخیص:
از طریق سونوگرافی و CT اسکن قابل تشخیص
درمان و مراقبت:
هیچ درمان مشخصی برای توقف پیشرفت کیستهای تخریب کننده وجود ندارد
درمان محافظه کارانه و باید معطوف به حفظ عملکرد کلیه کرد
شایعترین عارضه عفونت سیستم ادراری
در صورت هماچوری و خونریزی از سیستم ادراری بعلت پارگی کیست بیمار در بستر استراحت نماید
از ورزشها و حرکاتی که احتمال تروما به کلیه است اجتناب شود
در صورت درد پهلو مسکن داده شود
کنترل هیپرتانسیون
اسلاید 10 :
عفونت های مجاری ادراری فوقانی
پیلونفریت
التهاب لگنچه و نسج کلیه ناشی از عفونت باکتریایی می باشند
جزء عفونتهای مجاری ادراری فوقانی
به دو فرم حاد و مزمن
شایعترین عفونت کلیه
این بیماری در زنان باردار، مبتلایان به بیماری دیابت، سنگ کلیه و ضایعات انسدادی ، مثانه نوروژنیک و سیستیت شایعتر
شایعترین عامل عفونی در ایجاد پیلونفریت ، E Coli می باشد
پیلونفریت حاد معمولا پس از آلودگی باکتریایی پیشابراه یا پس از دستکاری مجرای پیشابراه توسط کاتترایزاسیون و سیستوسکوپی
اسلاید 11 :
پیلونفریت مزمن بیشتر بدنبال انسداد مزمن همراه با ریفلاکس و یا اختلالات مزمن دیده می شود
سیر بیماری آهسته و معمولا بدنبال حملات مکرر پیلونفریت حاد ایجاد می شود
در نهایت ممکنه منجر به نارسایی مزمن کلیه شود
علایم:
در پیلونفریت حاد علایم شامل:
تب، لرز، لکوسیتوز، درد پهلو ، حساسیت در زاویه CVA ، ضعف، باکتریوری، پیوری، وجود کاست و گلبول سفید در ادرار
علایم UTI (سوزش ادرار، تکرر ادرار، فوریت در دفع ادرار )
پیلونفریت مزمن علامت خاصی ندارد
باکتریوری مزمن تنها علامت وتب هم ممکنه وجود داشته باشد
اسلاید 12 :
تشخیص
آزمایش و کشت ادرار
در پیلونفریت مزمن:
سابقه پیلونفریت های حاد، افزایش اوره و کراتینین خون، باکتریوری ، پرتئینوری، کم خونی، اسیدوز
درمان:
درمان با آنتی بیوتیک به مدت دو هفته باتوجه به آنتی بیوگرام
استراحت ، استفاده از داروهای ضد تب و مسکن برای درد پهلو ، مصرف سه لیتر مایعات در روز در پیلونفریت حاد
اسلاید 13 :
عفونت های مجاری ادراری
عوامل مستعد کننده عفونتهای دستگاه ادراری شامل:
جنس : در زنان شایعتر
ناهنجاریهای ساختمانی (تنگی )
انسداد (بدلیل تومور، سنگ، BPH) تجمع ادرار در پشت انسداد و قلیایی شدن ادرار و ایجاد محیط مناسب برای رشد میکروارگانیسم
صدمه به اعصاب مثانه
بیماریهای مزمن( دیابت، فشار خون بالا، گلومرولونفریت مزمن)
کاتتر گذاری مجاری ادراری
پیشگیری:
مصرف مایعات فراوان
تخلیه کامل مثانه
اسلاید 14 :
تشخیص سریع و درمان به موقع عفونتهای ادراری
جلوگیری از بروز مجدد عفونت
کنترل بیماریهای مزمن از عوامل موثر در پیشگیری از بروز UTI
عفونتهای خفیف ممکنه بصورت خودبخودی و تنها با مصرف مایعات کافی و بهداشت مناسب پرینه و بدون مصرف آنتی بیوتیکها درمان شوند
در سایر موارد درمان شامل کشت ادرار و تعیین آنتی بیوگرام و تجویز آنتی بیوتیک مناسب به مدت 10-7 روز
شایعترین علت سپتمی سمی در افراد سالخورده عفونت دستگاه ادراری (UTI)
اسلاید 15 :
عفونت مجرای ادراری تحتانی سیستیت
به علت عفونت صعود کننده از مجرای پیشابراه ایجاد می شود
در زنها شایعتر
سیستیت حاد در زنان اکثرا متعاقب تماس جنسی و توسط اشرشیاکلی ایجاد می گردد
علایم شامل:
تمایل شدید به دفع ادرار
تکرر ادرار
سوزش و درد هنگام ادرار کردن
شب ادراری
سنگینی در جایگاه مثانه
درمان: به کار بردن آنتی بیوتیک موثر روی باکتریها
اسلاید 16 :
داروها مثل سیکلوسپورین، تری متوپریوم با یا بدون سولفامتوکسازول به کار می رود استفده از ویتامین C و آبلیمو برای اسیدی کردن ادرار موثر است.
مراقبت :
برطرف کردن دردو ناراحتی و اسپاسم
داروهای ضد اسپاسم، گرمای موضعی در ناحیه پرنیه
تشویق به مصرف مایعات
تخلیه کامل ادرار
اسلاید 17 :
سیستیت بینابینی
التهاب و عفونت مثانه
نوعی اختلا نسبتا شایع در زنان سالخورده
در مردان نیز بوجود می آید
علایم:
تکرر ادرار
شب ادراری
میل شدید به دفع ادرار
احساس فشار روی سمفیز پوبیس
درد هنگام پر شدن مثانه با انتشار به شکم
ادرار حاوی گلبول سفید یا قرمز ولی عفونی نیست
وجود زخم در مثانه دارای ارزش تشخیصی است
این بیماری پیشرونده
اسلاید 18 :
تشخیص
علایم، شرح حال، تست های آزمایشگاهی
درمان:
تخریب زخم توسط لیزر
چکاندن مواد مختلف مثل نیترات نقره به داخل مثانه
برداشتن مثانه
منحرف کردن مسیر ادرار
اسلاید 19 :
سندرم نفروتیک
مجموعه ای از علایم است که در اثر آسیب منتشر گلومرولی ایجاد می شود شامل:
افزایش قابل توجه دفع پروتئین در ادرار (بیش از 5-3 گرم در روز)
کاهش آلبومین خون(هیپوآلبومینمی)
ادم
افزایش سطح کلسترول سرم و لیپوپروتئین با دانسیته بالا
علت:
گلومرولونفریت مزمن، دیابت، SLE ، برخی عفونتها، پره اکلامپسی، نارسایی احتقانی قلب، ترمبوز ورید های کلیوی
فیزیوپاتولوژی:
آسیب غشاء پایه گلومرولی سبب نفوذپذیری غیر طبیعی غشاء پایه گلومرولی نسبت به
اسلاید 20 :
ملکولهای پروتئین بخصوص آلبومین
این پروتئینها بیش از حد به درون توبولها فیلتره شده و از راه ادراردفع می شوند
کاهش آلبومین خون سبب کاهش فشار انکوتیک شده ، درنتیجه مایع وارد فضای بین بافتی گشته و بتدریج ادم ایجاد می شود
ورود مایع به بین بافتها و کاهش حجم پلاسما سبب کاهش خونرسانی به کلیه و در نهایت احتباس مایع و نمک در بدن
عوارض این بیماری ادم و پیشروی نارسایی کلیه
علایم:
پروتئینوری
هیپوآلبومینمی
ادم
هییپرلیپدمی
