بخشی از پاورپوینت
اسلاید 1 :
اسپیروکت ها
ترپونما
بورلیا
لپتوسپیرا
اسلاید 2 :
ترپونما ، بورلیا ، لپتوسپیرا
این باکتری ها در راسته اسپیروکتال ها بر اساس خصوصیات مورفولوژیکی مشترک با هم گروه بندی شده اند. اسپیروکت ها، نازک، مارپیچ و گرم منفی می باشند. راسته اسپیروکتال ها به سه خانواده و سیزده جنس تقسیم می شوند. سه جنس (ترپونما، بورلیا و لپتوسپیرا) مسئول بیماری در انسان می باشند.
اسلاید 4 :
خصوصیات ساختمانی اسپیروکت ها
باکتری های طویل، استوانه ای شکل، مارپیچی، فنرمانند
دارای غلاف خارجی یا پوشش گلیکوزآمینوگلیکان
داخل غلاف ،غشا خارجی قرار دارد که شامل پپتیدوگلیکان بوده و مسئول حفظ انسجام ساختاری این ارگانیسم ها می باشند.
اندوفلاژل ( رشته محوری) ارگانل های مشابه فلاژل بوده که در فضای پری پلاسمی احاطه شده توسط غشا خارجی قرار دارد.
اندوفلاژل در انتهای هر ارگانیسم آغاز و به صورت مارپیچ پیرامون ارگانیسم امتداد یافته و در وسط ارگانیسم با هم همپوشانی دارند.
در سمت داخلی اندوفلاژل غشا سیتوپلاسمی قرار داشته که پایداری اسمزی فراهم نموده و سیلندر پروتوپلاسمی را پوشش می دهد.
اسلاید 6 :
ترپونما
دو گونه ترپونما که سبب بیماری انسان می شود ترپونما پالیدوم (با سه زیرگونه) و ترپونما کاراتئوم.
ترپونما پالیدوم زیرگونه پالیدوم عامل اصلی بیماری مقاربتی و تظاهرات سیفيلیس میباشد. ترپونما پالیدوم زیرگونه اندومیکوم سبب سیفيلیس اندمیک یا بیماری بژل می باشد. ترپونما پالیدوم زیرگونه پرتنوئه عامل بیماری یاز و کاراتئوم عامل بیماری پینتا می باشد. بژل، یاز و پینتا بیماری های غیر مقاربتی هستند.
ترپونما پالیدوم اسپیروکت نازک مارپیچی است. سه فلاژل پری پلاسمیک در انتهای آن وجود دارد و در محیط عاری از سلول نمی تواند رشد کند.
اسپیروکت های نازک با میکروسکوپ نوری در نمونه های رنگ شده با رنگ گرم یا گیمسا دیده نمی شوند. اشکال متحرک به وسیله دارک فیلد (زمينه تاريک) یا به وسیله رنگ آمیزی با آنتی بادی ضد ترپونما که با مواد فلئورسنت نشاندار شده قابل تشخیص است.
اسلاید 7 :
ساختار آنتی ژنی و شاخص های بیماریزا
پروتئین های غشا خارجی: باعث چسبندگی به سطح سلولهای میزبان
هیالورونیداز: افزایش تهاجم ارگانیسم از طریق شکسته شدن اسیدهیالورونیک در مواد بافتی
فیبرونکتین: پوشش فیبرونکتینی موجب محافظت در برابر فاگوسیتوز می شود.
اسلاید 8 :
پاتوژنز و ایمنی
از نظر بالینی سیفيلیس سه فاز دارد.
فاز اولیه به وسیله یک یا چند زخم پوستی (شانکر) در جایی که اسپیروکت وارد می شود، مشخص می شود. اگر چه اسپیروکت ها بعد از عفونت سریعاً در خون پخش می شوند، شانکر، شروع همانندسازی در مکان اولیه را نشان می دهد. اسپیروکت ها به وسیله سلول های فاگوسیت بلع می شوند، اما این ارگانیسم ها زنده باقی می مانند.
شانکر اولیه روی آلت تناسلی. ضایعه بدون درد است مگر این که باکتریمی
ثانویه ایجاد شود. تعداد زیادی اسپیروکت در ضایعه وجود دارد.
اسلاید 9 :
در فاز ثانویه، علائم بالینی بیماری منتشر بصورت ضایعات پوستی مشخصی بر روی کل سطح بدن ظاهر می شود. بهبود خود بخودی بعد از مراحل اولیه و ثانویه ممکن است دیده شود و یا اینکه بیماری وارد فاز تأخیری شود. در فاز تأخیری ممکن است همۀ بافت ها درگیر شوند. در هر مرحله تکثیر موضعی اسپیروکت و تخریب بافت دیده می شود.
راش های منتشر در سیفيلیس ثانویه
اسلاید 11 :
سندرومهای بالینی
سیفيلیس اولیه
شانکر سیفيلیس اولیه در مکانی که اسپیروکت تلقیح می شود، گسترش پیدا می کند. این زخم ها با یک پاپول شروع میشود اما به یک زخم بدون درد با لبه برجسته تبدیل می شود.
در بیشتر بیماران لنفادنوپاتی بدون درد یک تا دو هفته بعد از ظهور شانکر به وجود می آید که به عنوان کانون موضعی برای تکثیر اسپیروکت ها عمل می نماید. اسپیروکت های فراوانی در شانکر وجود داشته که می توانند از طریق سیستم لنفاوی یا جریان خون در سراسر بدن بیمار منتشر شوند.
اسلاید 12 :
سیفيلیس ثانویه
وجود بیماری منتشر نشانه ای از مرحله دوم سیفيلیس است. در این مرحله، بیماران بطور مشخص سندرم شبه آنفلوانزا با گلودرد، سر درد، تب، میالژی (درد عضلانی)، بی اشتهایی، لنفادنوپاتی و راش در پوست و مخاط ها دارند. سندرم شبه آنفلوانزا و لنفادنوپاتی معمولاً در ابتدا ظاهر میشوند و چند روز بعد راش پوستی منتشر می شود. راش میتواند (ماکول، پاپول، پوستول) باشد، می تواند تمام سطح پوست را بپوشاند (شامل کف دست ها و کف پاها) و ممکن است در یک دوره چند هفته ای تا چند ماه به طور آهسته برطرف شوند. مثل شانکر سیفيلیس اولیه، راش در سیفيلیس ثانویه شدیداً عفونی است. راش و علائم به تدریج و به طور خود بخودی برطرف می شوند و بیمار وارد مرحله نهفته یا مرحله غیر فعال بالینی، از بیماری میشود.
اسلاید 13 :
Secondary syphilis:
اسلاید 14 :
سیفيلیس تأخیری
تعداد کمی از بیماران وارد مرحله سوم سیفيلیس می شوند. التهاب مزمن و منتشره، مشخصۀ سیفلیس دوره سوم است که میتواند سبب تخریب کامل هر ارگان یا بافت شود آرتریت، کوری، زوال عقلی). زخم های گرانولوماتوز (گوم) ممکن است در استخوان، پوست و دیگر بافت ها پیدا شود. نامگذاری سیفيلیس تأخیری بستگی به ارگانی دارد که به طور اولیه گرفتار می شود (برای مثال سیفلیس عصبی، سیفيلیس قلبی عروقی).
اسلاید 16 :
سیفيلیس مادرزادی
عفونتهای رحمی میتوانند به بیماری کشنده منجر شوند که می تواند باعث ایجاد عفونت های نهفته، اختلالات چند ارگانی یا مرگ جنین گردد. اغلب نوزادان عفونی در زمان تولد بدون تظاهرات بالینی بیمار هستند. اما ورم مخاط بینی دارند و به دنبال آن راش ماکولی و پاپولی ظاهر می شود که بتدریج پوسته پوسته می شوند. ضایعات استخوانی، دندانی، قلبی- عروقی، کوری و کری در نوزادان درمان نشده که در فاز اولیه بیماری زنده می مانند، معمولاً دیده می شود.
اسلاید 17 :
دندان های هوچینسون
اسلاید 20 :
اپیدمیولوژی
سیفيلیس در سراسر جهان پیدا می شود و سومین بیماری منتقله از تماس جنسی در ایالت متحده می باشد. انتقال مادرزادی از مادر به جنین در هر زمانی در طول این دوره می تواند رخ دهد. بعد از 8 سال بیماری می تواند فعال بماند، اما باکترمی رخ نمی دهد.
