بخشی از پاورپوینت

اسلاید 1 :

مواد معدنی و وضعیت آنها در بیماران تحت عمل جراحی چاقی

اسلاید 2 :


مس CU))

اسلاید 4 :

مقدمه
مس یکی از اجزای طبيعي خون و ريز مغذي ضروري مي­باشد
اخيراً توجه به مس و چند عنصر جزئي ديگر به دليل اعمال بافتي و خطر بالقوه كمبود آنها افزايش يافته است
كبد، مغز، قلب و كليه بالاترين غلظت مس را دارند
مقدار مس در ماهيچه­ها كم است، اما به علت زياد بودن توده ماهيچه­اي، تقريباً 40 درصد كل مس بدن در عضلات اسكلتي قرار دارد

جذب، انتقال، ذخيره و دفع مس
جذب،انتقال،دفع و ذخیره مس با مکانیسم های بسیار کنترل شده انجام می پذیرد.

اسلاید 5 :

جذب
جذب مس در روده باريك و به فرم احیا Cu+ انجام مي­شود.
مقدار کمی مس در معده نیز جذب می گردد.

ورود به سطح مخاطي توسط انتشار تسهيل شده و خروج از غشاء قاعده­اي - جانبي بيشتر به صورت انتقال فعال انجام مي­شود؛ ممكن است انتقال تسهيل شده نيز صورت گيرد

هموستاز مس بیشتر با تنظیم جذب صورت می گیرد

ناقلین مس CTR1 (Copper Transporter 1) و
DMT1 (Divalent metal transport هستند

اسلاید 6 :

جذب.
در همه مراحل بين يون­هاي مس و ساير كاتيون­هاي دو ظرفيتي رقابت وجود دارد. يون­هاي مس درون سلول­هاي جذبي روده به متالوتيونئين متصل مي­شوند. كشش اتصال مس به متالوتيونئين از روي و يون­هاي ديگر بيشتر است

برخي شواهد نشان مي­دهند كه مقدار جذب مس به وسيله مقدار متالوتيونئين در سلول مخاطي تنظيم مي­شود. جذب خالص مس از 25 تا 60 درصد متفاوت است

لازم بذکر است که فيبر و فيتات كه بر زيست دسترسي مواد معدني اثر مي­گذارند، احتمالاً اثر مهاري كمي بر جذب مس دارند

اسلاید 7 :

زیست دسترسی

میزان مس موجود در ترکیبات غذایی مهمترین پیش بینی کننده جذب آن می باشد و در صورت دریافت غذایی مقادیر کم مس جذب آن افزایش می یابد

عوامل کاهنده زیست دسترسی مس رژیمی عبارتند از: برخی آمینواسیدها و پروتئین ها، آهن، روی، مولیبدنیوم، ویتامین C و کربوهیدرات ها

تنظیم هموستاز مس بطریق جذب روده ای و ترشح از کبد صورت میگیرد.

اسلاید 8 :

حمل و انتقال
مس پس از خروج از انتروسیت به علت محیط اکسید کننده روده به cu2+ تبدیل میشود و به آلبومین یا α2- ماکروگلوبین متصل می گردد تا از طریق ورید پورتال وارد کبد شود.

مس در خون عمدتا به صورت متصل به آلبومين به بافت­هاي ديگر منتقل مي­شود. همچنين در خون به شكل سرولوپلاسمين وجود دارد.

سطوح مس سرم و سروپلاسمين در زنان بيشتر از مردان است. در نوزادي مس بيشترين غلظت را در سرم دارد و به تدريج در سال اول زندگي كاهش مي­يابد

مس متصل به آلبومين در خون ممكن است به عنوان ذخيره موقت عمل كند. در كبد، مس به متالوتيونئين باند مي­شود و به شكل ذخيره نگهداري مي­شود و با سرولوپلاسمين از كبد به پلاسما مي­ريزد تا به سلول­ها منتقل شده و نيازهاي آنها را تأمين كند

اسلاید 10 :

دفع
عمده ترين و اولین راه دفع مس ترشح در صفرا می باشد.
مس صفراوی به همراه مس جذب نشده از طریق مدفوع دفع می شوند.
دفع مس در دوران نوزادی ناقص است و این موضوع غلظت بالای مس در کبد نوزادان را توجیه میکند
مقدار کل مس در بدن mg 120-50 است. بطور کلی مس در بدن ذخیره نمی شود. میزان مس موجود در بافتها منعکس کننده کمیت آنزیمهای وابسته به مس است.

مس در لوله گوارش به صورت بخشي از مخزن مس عمل مي­كند و برحسب نياز بدن بازجذب يا دفع مي­شود. دفع صفراوي در پاسخ به دريافت زياد افزايش مي­يابد، اما توانايي برابري با دريافت زياد را ندارد و مقادير مس به سطح سمي مي­رسد
مقادير كمي مس در ادرار، عرق و خون سيكل ماهانه وجود دارد. در صورت نياز كليه مي­تواند مس را نگه دارد. هنگامي كه مقادير زيادي مس در گلومرول فيلتره مي­شود، در لوله­هاي كليوي بازجذب مي­گردد.

اسلاید 11 :

چرخه مس در بدن

اسلاید 12 :

تداخل مس با مواد معدنی
تداخل مس با آهن
تداخل مهم آهن و مس در روده شامل تنظیم هفائستین (HEPH) (Hephaestin) از طریق سطوح رژیمی مس و تنظیم بیان Menkes copper ATPase (پروتئین ضروری جهت خروج مس) از طریق سطوح آهن می باشد

علاوه بر این سطوح مس کبدی به دلایل نامشخص با وضعیت آهن ارتباط معکوس دارد

در کمبود مس تولید هموگلوبین علیرغم وجود مقادیر سرمی نرمال آهن کاهش می یابد که این امر بیانگر وابستگی مغز استخوان به مس در استفاده از آهن می باشد

اسلاید 13 :

تداخل مس با روی:
دریافت های بالای روی جذب مس را مختل می کند و لذا منجر به القای متالوتیونئین در انتروسیت ها می گردد. مصرف مقادیر 50 میلی گرم روی در روز برای مدت طولانی ذخایر مس را تخلیه می کند لذا UL دریافت روی در بزرگسالان 40 میلی گرم در روز تعیین گردیده است
با وجود اينكه متالوتيونئين كشش بيشتري به اتصال به مس دارد تا روي، اما مقادير 150 ميلي­گرم در روز روي با پر كردن ظرفيت متالوتيونئين در سلول­هاي جذبي روده سبب كمبود مس مي­شود

تداخل مس با آسکوربیک اسید:
مکمل آسکوربیک اسید می تواند سبب کمبود مس در انسانها و حیوانات گردد. همچنین مکمل آسکوربیک اسید ممکن است منجر به اختلال در فعالیت فروکسیداز سرمی نیز گردد.
دريافت مقادير زياد اسيد آسكوربيك (1500 ميلي­گرم در روز) غلظت­هاي خوني مس را كاهش مي­دهد. بدين ترتيب نقش سرولوپلاسمين در تشكيل گلبول­هاي قرمز كاهش مي­يابد

اسلاید 14 :

ذخایر مس

ذخایر مس بزرگسالان در مقایسه با آهن و روی بسیار اندک می باشد.

مطالعات حیوانی پیشنهاد می کنند که مس در کبد متصل به پروتئین های شبه متالوتیونین ذخیره می شود.

نشخوار کنندگان و گونه های دیگر حیوانات مس بیشتری در کبدشان ذخیره می کنند.

اسلاید 15 :

عملكرد مس

مس کوفاکتور بسیاری از کوپروآنزیم ها مي­باشد که عمده ترین این آنزیم ها اکسیداز بوده و با استفاده از مس احیا (Cu+) و مس اکسید شده (Cu2+) در انتقال الکترون بین سوبسترا و مولکول اکسیژن شرکت دارند

نشانگان كمبود مس مربوط به نارسايي­هاي آنزيمي مي­شود.

ليزيل اكسيداز كه يك آنزيم حاوي مس است، در اتصال متقاطع مشتق شده از ليزين در كلاژن و الاستين ضروري است. كلاژن و الاستين پروتئين­هاي بافت پيوندي هستند كه قدرت كشش زيادي دارند. همچنين مس به دليل دخيل بودن در پروتئين­هاي انتقال الكترون، در توليد انرژي در ميتوكندري نقش دارد.

اسلاید 16 :

عملكرد مس

علاوه بر این مس در CNS چندین نقش بازی می کند؛
الف) برای تشکیل و نگهداری میلین مورد نیاز می باشد.
ب) سنتز فسفولیپیدها به سیتوکروم C وابسته است.
ج) عملکرد کوپروآنزیم ها در متابولیسم کاتکولامینها (تبدیل دوپامین به نوراپی نفرین توسط دوپامین بتا هیدروکسیلاز و تجزیه سروتونین، نوراپی نفرین، تیرآمین و دوپامین توسط مونوآمین اکسیداز)

از عملکرد غیر آنزیمی مس در پروسه های فیزیولوژیکی می توان به آنژیوژنز، انتقال گازها، هموستاز هورمونهای عصبی و تنظیم بیان ژن اشاره کرد.

اسلاید 17 :

عملکرد فیزیولوژیک مس
تشکیل بافت پیوندی:
مس جهت بافت پیوندی نرمال و نیز یکپارچگی بافت پیوندی قلب و عروق مورد نیاز می باشد لذا کمبود آن منجر به اختلالات استخوانی و استئوپروز می گردد. برخی شواهد نشان می دهند که مکمل یاری طولانی مدت با مس ممکن است خطر تحلیل استخوانی در بزرگسالان را کاهش دهد (البته شواهد منتاقضی نیز وجود دارد)

متابولیسم آهن:
هموستاز مس با متابولیسم آهن در ارتباط است. بیان و فعالیت سرولوپلاسمین و HEPH تحت تاثیر مس رژیمی و احتمالا آهن می باشد. در موارد کمبود مس فعالیت سرولوپلاسمین به شدت کاهش یافته و خروج آهن از بافت هایی نظیر کبد دچار اختلال می گردد. همچنین کمبود مس با آنمی میکروسیتیک هیپوکرومیک در ارتباط است.

اسلاید 18 :

عملکرد فیزیولوژیک مس (ادامه)
سیستم عصبی مرکزی
مس در تکامل مغزی نقش دارد. مس در اواخر دوران بارداری و طی دوران پری ناتال در مغز تجمع می یابد.
بیماری منکنز بهترین مثال اختلالات ژنتیک کمبود مس در نوزادان است که با فنوتیپ نوروپاتولوژیک همراه می باشد. کمبود مس سبب هیپومیلینه شدن یا دمیلینه شدن فیبرهای عصبی در نوزادان می گردد. کاهش اسفنگولیپیدها سبب کاهش در برخی نوروترانسمیترها می گردد. در کمبود مس فعالیت دوپامین بتا هیدروکسیلاز و منوآمین اکسیداز نیز کاهش می یابد.

تشکیل رنگدانه های ملانین (تیروزیناز)
در کمبود مس در انسان ها و حیوانات دپیگمانتاسیون پوست و مو بطور شایع مشهود است.

اسلاید 19 :

عملکرد فیزیولوژیک مس (ادامه)
عملکرد قلبی-عروقی
مطالعات در این زمینه ضد و نقیض می باشند. کمبود مس منجر به تغییرات پروفایل لیپیدی و فشار خون شده و سبب آنمی می گردد. در کمبود مس هایپرکلسترولمی و هایپرتری گلیسیریدمی دیده می شود لذا کمبود آن می تواند بعنوان ریسک فاکتوری برای آتروژنزیس مطرح باشد.

عملکرد ایمنی
کمبود مس با افزایش عفونت همراه است. ایمنی سیستمیک یا هومورال توسط مس تغییر میکند یا متوقف می شود. با کمبود مس حتی کمبود حاشیه ای آن، نوتروپنی، کاهش برخی فعالیت های ماکروفاژها و لنفوسیت ها دیده می شود.

اسلاید 20 :

آنزیم های حاوی مس در انسان
1- آمین اکسیداز ها
در کاتابولیسم آمینهای فعال هیستیدین، تیرآمین و پلی آمین ها دخالت دارد. در دآمیناسیون اکسیداتیو مونو و دی/ آمینها نقش دارد. این آنزیمها با تولید هیدروژن پروکسید در سیگنالینگ سلولی شرکت می کنند نظیر سیگنالینگ vascular adhesion protein-1 (VAP-1) که در تجمع لکوسیتی نقش دارد.
الف) مونوآمین اکسیدازها(MAOs): دو نوع از آن (A و B) شناسایی شده است. در غیرفعال نمودن نوروترانسمیترهای آمینی مانند کاتکولامینهای (سروتونین، نوراپی نفرین، دوپامین) و تیرآمین دخالت دارد. تنظیم غیرطبیعی MAO در بدن با افسردگی، سوء مصرف مواد، نقص کمبود توجه و بلوغ جنسی غیر طبیعی ارتباط دارد.
ب) دی آمین اکسیدازها: با غیرفعال نمودن هیستامین سبب کاهش ترشح اسید معده و توقف واکنش های آلرژیک در بدن می شوند. این آنزیم ها همچنین پلی آمین ها را غیر فعال کرده و رشد بیش از حد سلول را مهار می کنند که این ویژگی با آپاپتوز و سرطان مرتبط است.

در متن اصلی پاورپوینت به هم ریختگی وجود ندارد. برای مطالعه بیشتر پاورپوینت آن را خریداری کنید