دانلود مقاله سرخک

بخشی از مقاله

سرخك

تعريف= (MEASLES)
سرخك نوعي بيماري عفوني حاد است كه به وسيله ويروس روبئولا ايجاد مي شود و شديداً مسري است و بطور معمول در كودكان عارض مي گردد.
تاريخچه:
قديمي ترين شرح بيماري سرخك توسط ابوبكر ( زكرياي رازي) نوشته شده كه در حدود سال 900 پس از ميلاد تشخيص افتراقي سرخك را از آبله شرح داده است. در سال 1846 آقاي (Panam) بررسي هاي اپيدميولوژيك درباره سرخك انجام داد. در 1954 ويروس آن توسط آندرس Endres و Peebles جدا شد. در سال 1958 براي نخستين بار واكسن سرخك در كار آزمايي باليني در ايالات متحده به كار برده شد. در 1963 واكسن زنده ي سرخك در ايالات متحده اجازه ي مصرف يافت.

هر چند احتمال حذف سرخك تا سال 2000 امريكا و بعد از آن در ديگر نقاط جهان وجود داشت ولي هنوز قريب 10% كل مرگ هاي كودكان زير پنج سال در سطح جهان را شامل مي شود و در واقع هشنمين علت مرگ در سطح جهان است. در سال 1990 علت حدود 7/2% از ناتواني هاي مادام العمر بوده و بر اساس آمار WHO سالانه يك ميليون كودك را به كام مرگ خود فرومي برد. از آنجا كه بيماري مخزن مهمي غير از انسان ندارند، حذف آن با بهره گيري از برنامه گسترش ايمن سازي و استفاده از واكسن بسيارسالم و مؤثر محلي جزو اولويت هاي WHO است در كشور يران به فراواني يافت شده و گاهي منجر به برزو طغيانهايي نيز گرديده است، چون سطح ايمني واكسينال پس از مدتي پايين مي آيد‏، و لذا در نيمه دوم سال 1382 در سراسر كشور، اقدام به واكسيناسيون كليه افراد 5 تا 25 گرديد.

عوامل بيماري زايي
الف) عامل سببي بيماري زا
ويروس عامل سرخك نوعي RAN ويروس، از جنس موربيلي (Morbili) ويروس ها و خانواده پارا ميگزو ويريد ( Paramixovirido) است و بسيار ناپايدار و نسبت به اسيد، نور شديد( خشك شدن) حساس مي باشد. ولي با اين حال به مدت چندين ساعت در مواد به خصوص در شرايطي كه رطوبت متوسطي وجود دارد، زنده و عفونت زا باقي مي ماند. ولي قدرت آلوده كنندگي خود را در دماي كمتر از صفر درجه صد قسمتي حفظ مي كند.

ب) منبع عفونت
ويروس سرخك، تنها از افراد بيمار و اطرافيان آنها منتقل و حتي افراد مبتلا به عفونت سرخكي بدون علامت بد احتمالي براي ديگران يا مسري نيستند يا قابليت سرايت نا چيزي دارند. قابليت سرايت بيماري در دوره مقدماتي به اوج شدت خود مي رسد. از طريق ترشحات تنفسي به افراد حساس، منتقل مي شود و ورود ويروس از راه مخاط بيني و به احتمالي ملتحمه چشم صورت مي گيرد و دامنه دوره قابليت سرايت از چند روز قبل از برزو بثورات تا چند روز بعد ازآن متغير مي باشند.
ج) مواد آلوده كننده:

پيش از بروز نشانه هاي بيماري و در مراحل اوليه ي بروز دانه هاي سرخكي ترشحات دستگاه آلوده كننده اند.
د) دوره واگيري:
سرخك در مرحله پيش از بروز دانه ها و به هنگام بروز دانه ها به شدت آلوده كننده است ولي پس از بروز دانه ها توان آلوه كننده گي بيمار به شدت كاهش مي يابد. دوره آلوده كنندگي را از چهار روز قبل تا 5 روز پس از بروز دانه ها مي توان دانست.

عوامل ميزبان
الف) سن: سرخك بطور عمده يك بيماري دوران كودكي است ولي در صورتي كه ايمني قبلي ايجاد نشده باشد در هر سني روي مي دهد. كودكان كمتر از 6 ماهه اگر پادتن هاي مادري را داشته باشند از آلودگي دور مي مانند. با به كار گيري گسترده ي واكسن سرخك اينك بيماري در گروههاي سني بزرگتر بيش از دوران پيش از ايمني سازي ديده مي شود و ميزان بروز سرخك در بزرگسالان هم افزايش يافته است.

ب) جنس: بروز بيماري در هر دو جنس مساوي است.
ج) ايمني: يك بار ابتلا به سرخك ايمني مادام العمر به دنبال دارد و ابتلاي دوباره نادر است. ايمني سرخك هم خلطي(Hamoral) و هم بافته اي (Cellular) است. شير خواران به وسيله پاتن هاي مادري حفاظت مي شوند كه اين پاتن ها در بسياري موارد تا بعد از 9ماهگي دوام مي آورند.

د) وضعيت تغذيه: در كودكان دچار سوء تغذيه سرخك به اشكال خيلي شديد بروز مي كند و ميزان ميرايي آن 400 برابر بيش از كودكان خوب تغذيه شده اي است كه سرخك گرفته باشند. علت اين امر ممكن است در رابطه با نارسايي پاسخ ايمني به علت سوء تغذيه باشد. حتماً در كودكان سالم هم پس از ابتلا به يك حمله شديد سرخك ممكن است كاهش وزن بروز نمايد و كودك را به سوء تغذيه بكشاند.

عوامل زيست محيطي
ويروس سرخك در هر فصلي انتشار مي يابد. افزايش انتشار سرخك در فصل زمستان به احتمال بيشتر ناشي از عوامل اجتماعي است تا عوامل اقليمي زيرا در زمستان مردم بيشتر از تابستان در اتاق دور هم جمع مي شوند و ويروس فرصت مناسب تري براي انتشار مي يابد. تراكم جمعيت و حركات جمعيت در بروز همه گيري تأثير مي گذارد.

روند زماني
سرخك در مناطق معتدله كه يك بيماري زمستانه ـ بهاره به حساب مي آيد و در نيمكره شمالي، بخصوص در ماههاي اسفند و ارديبهشت به حد اكثر ميزان خود مي رسد در حالي كه در مناطق استوائي، اپيدمي هاي بيماري از وضوح كمتري برخوردار بوده و بيشتر در فصول گرم و خشك سال حادث مي گردد.
همه گيري هاي بيماري در بعضي كشورها ي صنعتي در دوران قبل از كشف واكسن ها هر 25 سال تكرار مي شود در حالي كه در جوامع و مناطق محدودتر و برخي از جزاير دور افتاده، و مناطق قطبي، همه گيري هاي بيماري با فواصل طولاني تر و مرگ و مير بالاتري حادث مي گردد. هر چه تعداد افراد جمعيت يك منطقه بيشتر باشد فاصله بين همه گيري ها ي سرخك كوتاه تر خواهد بود.

راه انتقال
انتقال سرخك بطور عمده به وسيله ريزقطره ها و قطرات هسته اي انجام مي گيرد. راه ورود ويروس دستگاه تنفس است. آلودگي از راه ماتحمه ي چشم هم محتمل است. زيرا با چكاندن ويروس سرخك در چشم مي توان عفونت ايجاد كرد. كساني كه واكسن سرخك دريافت مي دارند نمي توانند ويروس واكسن را به ديگران منتقل نمايند.

دوره پنهاني:
دورة پنهاني سرخك 5 روز (دامنه ي 8 تا 16 روز) است كه در بزرگسالان ممكن است كمي طولاني تر شود. هرگاه آلودگي به سرخك بطور مصنوعي از راهي جز راه دستگاه تنفس ايجاد شود، (مانند تزريق واكسن سرخك) دورة پنهاني كوتاه تر و بطور متوسط هفت روز خواهد بود.
اشكال باليني دورة بيماري را مي تواان به دو بخش كرد:

الف) دورة پيش از بثورات: عقيده بر آن است كه دورة پيش از بروز نشانه هاي باليني نماينده‌ي دوره‌ي انتشار ويروس است اين دوره 4-3 روز طول مي كشد و ويژگي آن نشانه هاي كلاسيك بيماري مانند تب خفيف تا متوسط سرفه خشك، آبريزش بيني و سرخ شدن چشم است. اين نشانگان به علت پرخوني پوشش هاي مخاطي هستند. يك يا دو رو زپيش از بروز دانه هاي پوستي، در مخاط دهان «لكه هاي كوپليك» پديد مي آيند. لكه هاي كوپليك، لكه هايي كوچك و سفيد مايل به آبي در زمينه ي قرمز هستند و تعداد آنها از چند عدد تا چند صد عدد و اندازه ي آنها كوچكتر از نوك سوزن و وجود آنها علامت مشخصه‌ي «ياتوكتوموتيك» سرخك است.
24 تا 48 ساعت قبل از بروز بثورات جلدي ديده يم شود.

ب) مرحلة بروز بثورات: در حدود روز چهارم بيماري بثورات پوستي در سرتاسر بدن پديد مي آيد. رنگ آنها صورتي روشن با سرخ و ماكولوپولراند، دانه ها نخست در صورت و گردن ديده مي شوند و در مدت 2 تا 4 روز تمام بدن و پاها را گرفتار مي كنند. دانه ها ممكن است به صورت ناپيوسته باقي بمانند ولي اغلب بهم پيوسته و داراي رنگ غيرواضح اند. در روز پنجم يا ششم دانه ها شروع به ناپديد شدن مي كند. ترتيب ناپديد شدن آنها به مانند پديد آمدن دانه هاست و بر جاي دانه ها تغيير رنگ قهوه اي باقي مي ماند كه مدتها پس از ناپديد شدن دانه ها هم آنها را مي توان ديد.

يك اناتتم يا mottling قرمز معمولاً در كام نرم و تحت وجود دارد koplikspois نقاط خاكستري – سفيد، معمولاً به كوچكي دانة شن يا هالة كوچك قرمز بوده ندرتاً هموراژيك مي باشند آنها تمايل دارند در مقابل آسيابهاي تحتاني رخ مي‌دهند اما مي توانند بصورت نامنظم در تمام مخاط بخش كردند ندرتاً در قسمت مياني لب پايين روي كام ظاهر مي شوند به سرعت ايجاد و محو مي‌شوند غالباً 18-12 ساعت هنگاميكه محو مي گردند تغيير رنگ قرمز و نقطه اي مروي مخاط باقي مي ماند.

عوارض
علي رغم آن كه سرخك يك بيماري با شدت متوسط است ولي تعدادي عوارض دارد. شايع ترين عارضه هاي سرخك اسهال هاي مرتبط با سرخك، سينه پهلو، عفونت برنش‌ها (برونشيت)، برونشيوليت و اتيت مياني (ورم گوش مياني) لارنژيت با التهاب حنجره، آدنيت چركي يا التهاب غدد لنفاوي، فارنژيت چركي، ميوكاريت، بوربواري ترومبوسيتوپنيك، عوامل پلاكت ها در خون، تعداد كم مي شود نقاط قرمز به دليل آن است، آنسفاليت نيز حادث گشته و بر وخامت بيماري مي افزايد و گاهي ويروس سرخك در بدن بيمار به حضور خود ادامه داده و حدود هفت سال بعد باعث ايجاد پان آسفاليت اسكلروزان تحت حاد (SSPE) مي شود كه درماني ندارد و در عرض كمتر از يك سال بيمار را از پا درمي آورد.

ويژگي SSPE زوال عقلي است كه منجر به فلج مي شود. در بيماران مبتلا به SSPE بطور معمول عيار سرخك هم در خون زيادتر است. فرض بر آن است كه به احتمال اين عارضه به علت تجديد فعاليت ويروس پنهان شده در دستگاه عصبي مركزي ايجاد مي شود. فراواني SSPE در حدود 7 مورد در يك ميليون ابتلا به سرخك طبيعي است.

تأثير عوامل مساعد كننده:
ميزان مرگ ناشي از بيماري در كودكاني كه مبتلا به بيماري هاي مزمني مثل كواشيوركور TB يا ايدز هستند به شدت افزايش مي يابد. سوء تغذيه شديد باعث سرخك شديد مي شود كه در 40% موارد منجر به مرگ مي گردد با ورود تعداد زيادي ويروس به بدن طي تماس بسيار نزديك و طولاني با مواد اوليه، بيماري شديدتري ايجاد خواهد شد شدت بيماري در سنين 14-12 ماهگي بيشتر است و در صورتي كه بيماري از جنسي به جنس مخالف انتقال يابد ميزان مرگ تا دو سه برابر بيشتر از زماني خواهد بود كه به همجنس خود انتقال يابد. كمبود

ويتامين A باعث افزايش مرگ و ميز ناشي از سرخك مي‌شود. ضمناً سرخك باعث سركوب موقت سيستم ايمني گرديده و طي اين بيماري آزمون توبركولين منفي شده، اگزما و آسم آلرژيك، فروكش كرده و نفروز (التهاب بافت كليه) تشديد مي يابد و در زمينه ايدز منجر به بروز پنوموني كشنده تحت عنوان پنوموني سلولهاي ژآنت مي گردد.

پيشگيري و كنترل بيماري
پيشگيري اوليه
پيشگيري اوليه سرخك با ارتقاء آگاهي هاي بهداشتي و رفع مشكلات اقتصادي مانند وضعيت مسكن، تغذيه و واكسيناسيون حاصل مي گردد، واكسن سرخك، نوعي واكسن ويروسي زنده ضعيف شده است. عوارض ناشي از واكسن شامل تب 4/39 درجه در 15-5 و بثورات گذرا در 5% دريافت كنندگان مي‌باشد كه 13-7 روز پس از واكسيناسيون شروع و 5-3 روز طول مي كشد. اين واكسن براي زنان آبستن و مبتلايان به ضعف ايمني به استثناي بيماراني كه با HIV آلوده شده اند ممنوع است. تجويز گاماگلوبين طي 5 روز اول بعد از تماس با

مبتلايان به سرخك از تأثير بالايي برخوردار است ولي بعد از اين مدت فقط باعث تعديل بيماري مي گردد و كساني كه ممنوعيتي بر سر راه واكسيناسيون آنان وجود دارد نبايد دريافت كرد. يك تزريق زيرپوستي به مقدار 5/0 ميلي‌ليتر واكسن بازسازي شده است وبه تازگي دارد نبايد دريافت كرد. واكسن سرخك به صورت افشانه در بيني هم مصرف مي شود.
عوارض جانبي: پس از تزريق واكسن سرخك، ويروس ضعيف شده در بدن تكثير مي يابد و يك عفونت ايجاد مي كند كه همه ي نشانگان اوليه ي سرخك طبيعي را دارد ولي بشدت و كثرت علائم كم تر است 6-7 روز پس از تزريق واكسن تب برزو مي كند كه 2-1 روز طول مي كشد. تب به طور معمول خفيف است و سبب ناراحتي نمي شود. دانه ها ممكن است 3-1 روز طول بكشند واكسن هاي ضعيف شده ي كنوني به ندرت سبب واكنش هاي سخت مي‌شوند.

ايمني: در مدت 12-11 روز پس از ايمن سازي يك روز حداقل به مدت 15 سال به ميزان 95 درصد حفاظت ايجاد نمايد. تنها مراقبت هاي درازمدت مي‌تواند مدت دوام ايمني و زمان تزريقات يادآور واكسن را نشان داد.

ايمونوگلوبين
اينكه به علت در دسترس بودن واكسن زنده ي تضعيف شده مؤثر، نياز به ايمونوگلوبين به شدت كاهش يافته و كاربرد آن محدود است به كودكاني كه در معرض خطر ويژه اي باشند مانند كودكان مبتلا به بيماريهاي بدخيم، موارد تماس دچار سركوب ايمني كه با اشكال حاد بيماري تماس داشته باشند و ... مقدار توصيه ي ايمنوگلوبين براي پيشگيري از سرخك 25/0 ميلي ليتر به ازاي هر كيلوگرم وزن در كودكان عادي و 5/0 ميلي ليتر به ازاي هر كيلوگرم وزن در كودكان مبتلا به نارسايي ايمني است. به كودكي كه با تزريق گلوبين ايمن انحقالي يافته بايد 12-8 هفته بعد از واكسن زنده ي سرخك تزريق شود. براي موثر بودن ايمني انفعالي بايد گلوبولين ايمن در ظرف سه روز پس از تماس تزريق شود و تجويز پس از اين مدت بر دوره‌ي بيماري مؤثر به نظر نمي‌آيد.
پيشگيري ثانويه:

درمان اختصاصي وجود ندارد ولي از آنجا كه كودكان مبتلا به سرخك به نحو شايعي دچار كمبود ويتامين A نيز مي باشند اين ويتامين تجويز مي گردد. دوز ويتامين A براي شيرخواران 12-6 ماهه يكصد هزار واحد و در كودكان بيش از يكساله دويست هزار واحد است كه به فلاصله صفر، يك روز بعد و يك ماه بعد مي باشد.

پيشگيري دارويي
تأثيري ندارد و حتي ممكن است فلور طبيعي بدن را تغيير داده زمينه را براي بروز عوارض ناشي از ارگانيسم هاي مقاوم فراهم نمايد.

پيشگيري ثالثيه
در صورت بروز عوارض نادر، لازمك است درمان به موقع انجام شود. اوتيت مياني شايع ترين علت مرگ در مبتلايان به اين بيماري است.
تا قبل از سال 1383 در برنامه واكسيناسيون كشوري، واكسن سرخك در سنين 9 ماهگي و 15 ماهگي توصيه مي شد ولي امروزه در سنين 7-1 سالگي همراه با واكسن هاي سرخجه و اوريون تعن عنوان MNR و سرخك سرخچه اوريون استفاده مي شود.