مقاله دیابت و نقش داروساز در مدیریت بیماری دیابت

بخشی از مقاله

معرفی بیمار: بیمار خانمی 53 ساله است که قند خون او 2 ساعت پس از ناهار، 275 mg/mL است. اطلاعات دیگر بیمار به صورت زیر است:
BMI، - - Body Mass Index یا شاخص توده بدنی، به صورت زیر محاسبه می شود:

بر اساس BMI، وضعیت بدنی فرد بصورت زیر تفسیر می شود :

• ← 18 – 25 نرمال

• ← 25 – 30 اضافه وزن - Overweight -

• ← 30 – 35 چاق - Obese -

• ← 35 – 40 چاقی مرگ آور - Morbid obese - چاقی خطرناک که با ریسک بروز بیماری ها همراه است

• ← > 40 چاقی مفرط

در افراد با BMI بالاتر از 30، مداخلات پزشکی - Medical Intervention - انجام می شود.

طبق تعاریف فوق، بیمار مورد نظر، در گروه چاق - Obese - قرار می گیرد. نکته مهم این است که مداخلات دارویی در درمان چاقی فقط در بیماران Obese و Morbide Obese صورت می گیرداصولاً. وقتی بیمار تمایل به کاهش وزن دارد، ابتدا باید BMI او را محاسبه کرد و در صورتی که BMI او از 30 بالاتر بود، می توان درمان دارویی را شروع کرد. در افراد با BMI پایین تر از 30 - اضافه وزن - تغییر در شیوه زندگی راه حلی منطقی تر از تجویز دارو می باشد. بنابراین تصمیم گیری در مورد نحوه کاهش وزن، از طریق اندازه گیری BMI صورت می گیرد.در بیمار مورد بررسی، HbA1 = 8.7% و بیمار از مشکل خاصی شکایت ندارد و بیمار تصور می کند که با ورزش و کاهش وزن، دیابت به راحتی کنترل می شود.

تعریف بیماری

دیابت یک بیماری پاندمیک است به طوریکه کم و بیش در جوامع مختلف، درصد قابل توجهی از جمعیت درگیر این بیماری هستند. در کشور ما این رقم، %8-10 و در سنگاپور 11 تا %12 است. در برخی نژادها مانند Mexican American، شیوع این بیماری به %20-25 نیز می رسد.دیابت تیپ II، با افزایش سن، شیوع بیشتری پیدا می کند به طوریکه در افراد جوان در سنین 20 تا 44 سال، %2 و در سنین بالاتر - در سنین 74-65 سالگی - در %18 افراد دیده می شود. دیابت کامپلیکاسیون هایی به دنبال دارد که به دو دسته تقسیم می شوند:

1.میکروواسکولار شامل رتینوپاتی، نوروپاتی و نفروپاتی

2.ماکروواسکولار که در قالب بیماری های قلبی – عروقی، سکته های مغزی و اختلالات عروق محیطی بروز می کند.

نکته بعدی این است که حداقل 4 تا 7 سال پیش از بروز علایم و تشخیص، بیماری دیابت شروع شده استمعمولاً. زمانی این بیماری تشخیص داده می شود که %50 سلولهای بتای پانکراس به طور کامل تخریب شده اند.مشکلات دیگر بدنبال دیابت، شامل نابینایی، نارسایی کلیوی و قطع اندامهای تحتانی است. احتمال بروز این اختلالات بسیار زیاد است بطوریکه شایع ترین علت نارسایی کلیوی و علت %60 قطع عضوهای غیرتروماتیک دیابت می باشد. بیماران دیابتی از مشکلات قلبی عروقی فوت می کنند و ریسک مرگ و میر بیماران دیابتی نسبت به افراد غیردیابتی در سنین مشابه، 2 برابر بیشتر است.

انجمن های دیابت :

دستورالعمل های تشخیص بیماری دیابت:

.1 قند خون ناشتا mg/dL 126   - Fasting Blood Glucose - FBS که در دو روز متفاوت این نتیجه گزارش شود. شرط این آزمایش ناشتا بودن فرد حداقل برای 8 ساعت و ماکسیمم 12 ساعت است. افرادی که 100 ≤ FBS ≤126 دارند در دسته Impaired Fasting Glucose قرار می گیرند و در مرحله پره دیابت به سر می برند و به این معنی است که ریسک بالایی برای ابتلا به دیابت دارند. ADA در افراد سالم قندخون را زیر 100 mg/dL در نظر گرفته است.

.2روش دیگر بررسی بروز علایم هپیرگلایسمی در بیمار دیابتی است؛ یعنی کاهش وزن بی دلیل، تاری دید و ...

3.در افراد دیابتی قند خون رندوم بیشتر از mg/dL 200 است. رندوم به این معناست که قند خون مریض بدون توجه به اینکه چه مدت از صرف غذا گذشته باشد اندازه گیری شود.

4.در روش دیگر تجویز 75 گرم گلوکز برای بیمار است که 2 ساعت بعد قند خون بیمار بررسی شود، اگر قندخون وی بالاتر از 200 mg/dL باشد، دیابت ثابت می شود. در صورتی که قند خون بین 140-199 mg/dL باشد، فرد دچار Impaired Glucose Tolerance تلقی می شود و در دسته پره دیابت قرار می گیرد.

5.در روش آخر که در سال 2010 توسط ADA منتشر شده است، اگر HBA1c بیمار 6/5 درصد یا بالاتر باشد، وجود دیابت قطعی در نظر گرفته می شود. HbA1c، فاکتور مهمی در کنترل قند خون است که وضعیت قند بیمار را به صورت مزمن و در 3 ماهه گذشته نشان می دهد.

پاتولوژی بیماری دیابت: 2 علت عمده دیابت :

•مقاومت به انسولین: اعضای حساس به انسولین مانند کبد، بافت چربی و ماهیچه، حساسیت خود به انسولین را از دست می دهند بنابراین، برداشت گلوکز مختل می شود

• تخریب سلولهای  پانکراس که علت اصلی عدم ترشح انسولین است

سایر علل پیشرفت بیماری دیابت و بروز کامپلیکاسیونهای آن، درگیری سایر اندامهای بدن است :

•در روده، ترشح اینکرتین باعث افزایش بازجذب گلوکز از روده می شود

•لیپولیز باعث تولید اسیدهای چرب آزاد و هیپرگلیسمی می شود

•کلیه ها بازجذب گلوکز را افزایش می دهند و هیپرگلیسمی تشدید می شود

•در بافت ماهیچه به دلیل کاهش حساسیت رسپتورها به انسولین، برداشت گلوکز کم شده و باعث افزایش سطح قند خون می شود.

• افزایش تولید گلوکز توسط کبد: فعالیت سلولهای  پانکراس تشدید شده و ترشح گلوکاگون زیاد می شود

•اختلال در نوروترنسمیترها در سیستم عصبی مرکزی رخ می دهد

بنابراین، با توجه به پاتولوژی بیماری دیابت؛ داروهای مختلف با مکانیسمهای متنوع وارد بازار شده اند؛ برخی ترشح انسولین را افزایش می دهند، برخی باعث افزایش حساسیت به انسولین می شوند، برخی روی سیستمهای هورمونی مانند اینکرتینها اثر دارند مانند GLP1 Agonists یا مهارکننده های DPP4که دارای شکلهای تزریقی اند، برخی دفع کننده اسیدهای صفراوی اند و...