بخشی از مقاله
چکیده -
بیماری دیابت ناشی از مجموعه ای از اختلالات متابولیک طولانی است که منجر به بروز ناهنجاری در کنترل میزان قند خون میشود. دیابت نوع 1 زمانی رخ میدهد که سلول های بتا در پانکراس یا اصلا قادر به تولید انسولین نیستند و یا ترشح آن به اندازه کافی نیست. در این مقاله اقدام به طراحی یک سیستم کنترل فازی-عصبی هوشمند جهت تنظیم میزان قند خون در افراد مبتلا به دیابت نوع 1 کرده ایم. به منظور درک بهتر این سیستم، در ابتدا سعی بر آن است که با استفاده از یک سیستم کنترل فازی بهینه شده توسط الگوریتم ژنتیک به تنظیم میزان انسولین تزریق شده به بیمار اقدام شود.
بهینه سازی پارامترهای کنترل کننده فازی، باعث کاهش 5 درصدی در میزان انسولین مصرفی میشود. از مهمترین یافتههای این تحقیق ، کاهش محسوس خطای کنترل و افت شدید مصرف انسولین در حالت استفاده از کنترل کننده فازی-عصبی است، مشاهده شد که غلظت گلوکز در بازهی طبیعیِ نرموگلیسمی حفظ میشود و تا 78 درصد مصرف انسولین کاهش مییابد که نتیجه فوق العادهای است، با این که تعداد توابع عضویت به نصف کاهش یافت ولی وجود یک شبکه عصبی با قابلیت یادگیری، منجر به برتری چشمگیر این حالت نسبت به کنترلر فازی شد.
-1 مقدمه
در حال حاضر بیش از یکصد و هفده میلیون نفر در سراسر دنیا به بیماری دیابت مبتلا هستند. انتظار می رود که تا سال 2025 تعداد مبتلایان به دیابت به بیش از سیصد میلیون نفر برسد. به همین دلیل در سال های اخیر تشخیص و درمان بیماری دیابت به موضوع مورد بحث بسیاری از محافل علمی تبدیل شده است. بیماری متابولیکی دیابت از دو عامل ناشی میشود. در یک بیمار دیابتی یا انسولین به میزان کافی در بدن تولید نمیشود و یا اینکه انسولین موجود قادر نیست به درستی وظایف خود را انجام دهد. انسولین هورمونی است که از سلولهای بتای لوزالمعده ترشح شده و وظیفه ی آن کاهش گلوکز خون است.
در افراد مبتلا به دیابت نوع اول برای نگه داشتن سطح گلوکز خون در مقدار طبیعی، انسولین خارجی تزریق میشود .[1] اما از آنجا که بدن به تغییرات سطح گلوکز خون از مقدار طبیعی حساس بوده و حتی یک انحراف کم از مقدار طبیعی برای مدت زمان طولانی ممکن است عوارض گوناگون از جمله آسیب های عصبی، مغزی، قلبی، کلیوی و بینایی را به دنبال داشته باشد، کنترل بیماری دیابت و نگهداشتن سطح گلوکز خون بیمار دیابتی در مقدار طبیعی به بهبود کیفیت زندگی بیمار و افزایش عمر این بیماران کمک زیادی میکند
در سالیان اخیر، کنترل حلقه بسته به عنوان دقیق ترین استراتژی کنترل در اکثر تحقیقات به شدت مورد توجه قرار گرفته است. در این مقاله قصد داریم با استفاده از یک شبکه فازی عصبی که به طور همزمان مزایای هر دو روش فازی و عصبی را در کنار هم دارد؛ اقدام به طراحی کنترل کنندهای بکنیم که در برابر تغییر در پارامترهای مدل نیز حساسیتی نداشته باشد و ناپایدار نشود.
معمولا یک سیستم فازی بخوبی قابل فهم است و تجربه متخصصین را به بهترین وجه میتوان در آن پیاده سازی کرد. ولی در عین حال همچون یک شبکه عصبی قابلیت یادگیری و آموزش را ندارد. از طرفی تجربه متخصصین در شبکه عصبی راهی ندارد. پس متوجه میشویم که چگونه در یک شبکه فازی عصبی از همه این مزایا استفاده شده تا به بهترین وجه کنترل کننده طراحی و پیادهسازی شود. مدل مورد استفاده در این مقاله نیز یکی از جدیدترین مدلها در این زمینه یعنی مدل مشهور به مینیمال توسعه یافته - Augmented - Minimal Model میباشد. این مدل یکی از کاملترین مدلها در این زمینه است و برای بیان تاثیرات متابولیک انسولین وریدی بر گلوکز خون در سال 2008 ارائه شده است
تحقیقات انجام گرفته در این زمینه میتوان به مقالات لی و همکارانش اشاره کرد که از کنترل کننده PID فازی استفاده کرده اند 4]و.[5 تراجانوسکی و همکارش از هوش مصنوعی برای کنترل پیش بینی کننده قند خون استفاده کردند و کنترل کننده ی پیش بین عصبی را ارئه دادند
ایبینی و همکارانش به شکلهای مختلفی ازجمله کنترل نیمه حلقه بسته [7]، کنترل فازی حلقه بسته [8] و کنترل PI فازی [9] به کنترل قند خون پرداخته اند. این پژوهش ها از لحاظ بکارگیری استراتژی کنترلی، بکارگیری قیود، مدل های ریاضی استفاده شده، زمان نشست پایدارسازی سطح گلوکز خون و سهولت پیاده سازی عملی، با یکدیگر متفاوت میباشند کهطبعاً هر کدام مزایا و معایب خود را دارند.
-2 مدل مینیمال توسعه یافته
می دانیم که هورمون های اساسی تاثیر گذار در متابولیسم گلوکز خون در مردان عبارتند از انسولین و گلوکاگون. طی 25 سال گذشته محققان تلاش کرده اند تا در مدل های مختلف پیچیدگی کامل این فعل و انفعالات غیر خطی و حلقه بسته را درک کنند. از یک سو، مدل های جامع متابولیسم گلوکز تعداد حالتها ، پارامترها و مصارف متابولیک غیر خطی بسیاری به کار برده اند تا دینامیک سیستم حقیقی را مدل سازی کنند.
از سوی دیگر، اغلب مدل های مینیمال ارائه شده تا به امروز، نظیر [10]، در تلاش برای توصیف تنها بخشی از دینامیک حقیقی بوده اند؛ این مدل ها کلا تاثیرات گلوکاگون را نادیده گرفته و از فراروند تولید انسولین داخلی چشم پوشی کرده اند. مطالعه محاسباتی حاضر بر آن است تا با معرفی ساختار مدل جدیدی که قادر به دریافت و در نظر گرفتن تمامی عوامل تاثیر گذار در این فراروند و دینامیک متناظر با آن است، پلی میان مدل های جامع و مینیمال متابولیسم گلوگز موجود بزند. در مجموع مدل AMM مشخصههای زیر را ارضا می کند.
· تاثیرات انسولین و هم گلوکاگون را بر غلظت گلوکز خون مدل سازی می کند.
· شامل بخش های مستقل از زمان برای تولید انسولین داخلی و گلوکاگون است .
· تاثیرات عوامل »اغتشاش« خارجی روی انسولین
پلاسما و گلوکز خون - برای مثال، تزریقات خارجی انسولین یا خوراکی ها - را مورد ملاحظه قرار می دهد.
ساختار مدلی که این مشخصه ها را ارضا می کند به صورت زیر است.
به طوری که متغیرهای ارائه شده عبارتند از
:I انحراف غلظت انسولین پلاسما از مقدار مرجع آن
:N انحراف غلظت گلوکاگون پلاسما از مقدار مرجع آن
:X عمل انسولین - در واحد - 1/min
: G I انحراف غلظت گلوکز خون از مقدار مرجع آن به علت عمل
انسولین - در واحد - mg/dL
: Gb مقدار مرجع غلظت گلوکز خون
:G غلظت گلوکز خون - در واحد - mg/dL
: D I اختلال انسولین - در واحد - mU/L/min
: DG اختلال گلوکز - در واحد - mg/dL
سیگنال اختلال انسولین، D I ، می تواند هم تزیقات خارجی انسولین و هم نوسانات در غلظت انسولین داخلی را مدل کند. اختلال گلوکز، DG ، بر مشخص کردن عواملی که به طور مستقیم بر گلوکز خون تاثیر می گذارند، دلالت دارد. مقادیر مرجع برای پارامترهای AMM با استفاده از مدل جامع سورنسن [11] محاسبه شد. این مدل با کاهش مرتبه از مدل سورنسن - 5 حالت و 11 پارامتر به جای 22 حالت و 44 پارامتر - به دست آمده. مقادیر پارامتر ها را در جدول شماره 1 مشاهده می کنید.
جدول -1 مقادیر پارامترهای مدل [3] AMM
-3 کنترل کننده هوشمند برای مدل
-1-3 کنترل کننده فازی
نظریه مجموعه های فازی، برای بار اول، در سال 1965، توسط پروفسور زاده، در [12] ارائه شد. این نظریه بر مبنای درک ماهیت واقعی پدیده های فیزیکی و برای مدل سازی سیستم های پیچیده، مطرح شد. اساس منطق فازی، این است که پدیده های طبیعی، تنها مقادیر صفر و یک - نه یا آری - را که در سیستم مرسوم دو ارزشی مطرح است، اختیار نمی کنند. در واقع، حالت سیستم، می تواند مقداری بین این دو عدد باشد و در طیف وسیعی قرار گیرد.
در گام نخست اقدام به پیادهسازی یک کنترل کننده فازی برای تنظیم میزان انسولین تزریق شده به بیمار نمودیم. برای این حالت خطا را به صورت اختلاف مقدار گلوکز موجود در خون از مقدار استاندارد 90 در نظر گرفتیم. سپس از خطا و مشتق آن به عنوان ورودی سیستم فازی ممدانی و مقدار انسولین تزریق شده را به عنوان خروجی آن در نظر گرفتیم.
پایگاه قواعد فازی که با استفاده از [13] تعریف شده اند، در جدول 2 ملاحظه میشود.
جدول -2 پایگاه قواعد فازی
با استفاده از الگوریتم ژنتیک توابع عضویت کنترلر فازی را بهینه می کنیم. برای این کار فرمول مربوط به تابع هدف را به صورت زیر در نظر میگیریم:
- 2 - Cost = ITAE + w*I
در اینجا با استفاده از معیار ITAE که همان انتگرال قدرمطلق زمان ضربدر خطا است و به شکل زیر تعریف میشود، سعی می-کنیم مقدار اختلاف میان قند خون با حالت ایده آل را به صورت تابع هدف تعریف نماییم.
پس از تعریف تابع هدف برای بهینهسازی ، با استفاده از 30 پارامتر اقدام به بهینهسازی توابع عضویت ورودی و خروجی سیستم فازی نمودیم. مقدار ضریب تاثیر w را نیز از صفر تا 4 به صورت 0/5تایی افزایش دادیم و چنان که ملاحظه مینمایید، در شکل1 و 2 توابع عضویت تعریف شده برای ورودیهای سیستم فازی و در شکل 3 توابع عضویت برای خروجی سیستم را ملاحظه میکنید.
شکل -1 توابع عضویت بهینه برای ورودیخطا
شکل -2 توابع عضویت بهینه برای ورودی مشتق خطا
شکل -3 توابع عضویت بهینه برای خروجی سیستم فازی
رابطه میان خروجی و ورودیها برای توابع عضویت بهینه شده با الگوریتم ژنتیک در شکل 4 نشان داده شده است.
