پاورپوینت بیماری های محیطی

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 2 :

بیماری های محیطی

بیماری های محیطی شامل ضایعات و بیماری هایی است که در اثر آسیب شیمیایی و فیزیکی و اختلالات تغذیه ای بوجود می آیند و بسیار شایع هستند.آسیب های شغلی نیز در این گروه جای می گیرند به طوری که 1/1 میلیون نفر در سال در اثر آسیب های شغلی می میرند که از مجموع کشته شدگان در تصادفات جاده ای و جنگ ها بیشتر می باشد.

اسلاید 3 :

آلودگی محیط زیست:

آلودگی آب و غذا توسط سموم نباتی و فضولات صنعتی رو به افزایش است. آلودگی هوا نیز در اثر فرآورده های موجود در دود اگزوز خودروها و فضولات صنعتی در بسیاری از کشورها وجود دارد.
آلاینده (pollutant)عاملی در محیط زیست است که می تواند در کسانی که در معرض آن قرار می گیرند ایجاد بیماری کنند.

اسلاید 4 :

آلودگی هوا Air pollutation

در هوا معمولاً آلاینده هایی وجود دارد که می توانند ایجاد بیماری کنند . از جمله بسیاری از میکروارگانیزمهای موجود در هوا آب و غذا را آلوده می کنند و باعث مرتالیته و موربیدیته قابل توجه می شوند.همچنین آلاینده های شیمیایی در کشورهای صنعتی مشکل ساز هستند .
آلاینده های هوا را به دو گروه هوای درونی In door و هوای بیرونی out door تقسیم می کنند.

اسلاید 5 :

آلودگی هوای بیرونی:
در کشورهای صنعتی ترکیبی از گازها و ذرات آلاینده باعث آلودگی هوا می شوند و در شهر هایی که تراکم مراکز صنعتی در آنها زیاد است آلودگی نیز شدیدتر می باشد.
آژانس محافظت از محیط زیست(EPA)در امریکا حد بالای مجاز آلودگی در مورد چند آلاینده را اعلام کرده است و منشاء آنها و عوارض آنها را نیز بیان نموده است. این مواد عبارتند از :
OZONE یا O3:از واکنش بین اکسیژن و اکسید نیتروژن ،گوگرد و هیدروکربنها بوجود می آید. ماده فعالی است و لیپیدهای غیر اشباع را اکسید می کنند و باعث آزاد شدن واسطه های شیمیایی گشته که راههای هوایی را درگیر می کند.
دی اکسید نیتروژن :در فسیل زغال و بنزین و چوب وجود دارد. در ترشحات راههای هوایی حل شده و ایجاد اسیدهای نیترو و نیتریک می کند که منجر به آسیب اپی تلیال راههای تنفسی می گردد.

اسلاید 6 :

دی اکسید گوگرد: منشاء آن مشابه دی اکسید نیتروژن می باشد و با تولید اسید و سولفیت و بی سولفیت منجر به آسیب اپیتلیوم تنفسی می گردد.
منواکسید کربن: از سوختن ناقص بنزین،نفت،چوب و گاز طبیعی ایجاد می شود. جایگزین اکسی هموگلوبین می شود و ایجاد آسفکسی می کند.
سرب: بعداً به طور مفصل توضیح داده می شود.
ذرات کوچکتر از µm 10 در هوا صرف نظر از ترکیب آنها می توانند مشکل ساز باشند. ذرات بزرگتر در قسمت بالای راههای هوایی با مکانیسم موکوسیلیاری پاکسازی می شوند و ذرات کوچکتر به قسمت انتهایی راههای هوایی می رسند و در آنجا فاگوسیته می گردند (نوتروفیل،ماکروفاژ)سپس واسطه های شیمیایی مثل MIP-1α آزاد می گردند و واکنش التهابی را آغاز می کنند.

اسلاید 7 :

ترکیب چند ماده آلاینده ، اثر تجمعی داشته و شروع آسیب و آماس را تسهیل می کند. ازن به تنهایی در مقادیر کم ممکن است قابل تحمل باشد ولی وقتی با سایر آلاینده ها همراه شود عمل ریه ها را مختل می کند.
بیشترین اثر آلاینده ها روی ریه ها می باشد ولی ارگانهای دیگر هم می توانند گرفتار شوند مثل درگیری مغز و مغز استخوان در اثر سرب . در ریه ها التهاب حاد و مزمن ،آمفیزم ،آسم،پنوموکونیوزو نئوپلازی ایجاد می شود.

اسلاید 8 :

آلودگی هوای درونی:

شایعترین آلاینده هوای خانه ها دود سیگار و تنباکو می باشد. منواکسید کربن و دی اکسید نیتروژن و آسبستوز از آلاینده های دیگر می باشند.
دود چوب حاوی اکسید کربن و نیتروژن می باشد که محرک است ولی می تواند زمینه ساز عفونت ریه شود .همچنین با تولید هیدروکربنهای پلی سیکلیک اثر کارسینوژن دارد.
Radon یک گاز رادیواکتیو است و از اورانیوم مشتق می شود. مقادیر بسیار کمی از آن در هوای خانه ها وجود دارد بخصوص آنهایی که در نزدیکی مراکز دفع ضایعات هسته ای زندگی می کنند.
Bioaerosols شامل میکرو ارگانیسم های عامل عفونت و آنهایی که کمتر خطرساز می باشند مثل mite و قارچها است که می توانند ایجاد رینیت ،تحریکات چشم و حتی آسم کنند .

اسلاید 9 :

تماس با مواد صنعتی(Industerial Exposures):

بسیار متنوع هستند و طیف بیماری هایی هم که ایجاد می کنند وسیع می باشد.مثل تحریک مخاط ها توسط بخار فرمالدئید یا آمونیوم تا سرطان ریه در اثر آسبستوز،نیکل،آرسنیک و کرومیوم،و لوسمی در اثر تماس طولانی با بنزن و اورانیوم.

اسلاید 10 :

ترکیبات ارگانیک:
به مقادیر زیاد و به طور وسیع در جهان مصرف می شوند. از کلروفرم وccl4 در صنعت خشک شویی و پاک کردن رنگها استفاده می شود . تماس با مقادیر زیاد آنها به طور ناگهانی بخصوص بخار آنها باعث توهم و گیجی می شود. و دپرسیون سیستم عصبی مرکزی و گاهی کما ایجاد می کند . مقادیر کم آنها باعث مسمومیت کبد و کلیه می شود.هیدروکربن های پلی سیکلیک که در مواد فسیل وجود دارند در دمای بالا از سوختن کربن بدست می آیند و شدیداً کارسینوژن هستند و تماس زیاد با این مواد در صنعت باعث ایجاد سرطان ریه و مثانه می شوند.
تماس با منومرهای کلریدوینیل که برای سنتز رزینهای پلی وینیل بکار می روند ایجاد آنزیوسارکرم کبد می کند.کارکنان صنعت لاستیک سازی در تماس با 1و 3 بوتادین می باشند که ایجاد لوسمی می کند.
گروه مهم دیگری از بیماری های شغلی پنوموکونیوزها می باشند.

اسلاید 11 :

پنوموکونیوزpneumoconioses

واکنش غیر نئوپلاستیک ریه در برابر استنشاق غبارهای کانی و ذرات آلی می باشد و برخی بیماری های نئوپلاستیک ریه در اثر دودها و بخارهای مواد شیمیایی را نیز در این گروه قرار می دهند.
چهار نوع پنوموکونیوز شایع در اثر غبار مواد کانی عبارتند از:پنوموکونیوز زغال سنگ،سیلیس،آسبستوز و بریلیوم. اکثر موارد در اثر تماس شغلی است ولی با این حال شیوع سرطان در افراد خانواده کارگران صنایع آسبستوز و سایر افراد نیز رو به افزایش است.

اسلاید 12 :

پاتوژنز:
واکنش ریه در برابر این عوامل به اندازه شکل،حلالیت و واکنش پذیری ذرات بستگی دارد.
غبار زغال سنگ نسبتاً بی اثر است و باید مقادیر زیادی از آن در ریه ها رسوب کند تا ایجاد علایم بالینی کند. سیلیس ،آسبستوز و بریلیوم در غلظت های کمتر ایجاد واکنش می کنند.
بیشتر غبارات استنشاق شده توسط پوشش موسینی و مژکدار تنفسی از راههای هوایی پاکسازی می شوند. ذرات کوچکتر در راههای انتهایی گیر می کنند و توسط ماکروفاژها بلعیده می شوند و واسطه های شیمیایی از ماکروفاژها ترشح می شوند که عبارتند از:
1- ریشه های آزاد اکسیژن و پروتئازها
2- لکوترینB4 ،IL-8،MIP-1α،TNFα،IL-6که باعث شیمیوتاکسی لکوسیتها می گردند.
3- IL-1وTNFα،فیبرونکتین، عامل رشد مشتق از پلاکت و فاکتور رشد انسولین IGF-1که واکنش فیبروبلاستیک را شروع کرده و ایجاد بافت فیبروز و کلاژن می کنند .
استعمال دخانیات اثر تمام ذرات کانی را تشدید می کند ولی در مورد آسبستوز اثر آن شدیدتر است.

اسلاید 13 :

پنوموکونیوز کارگران زغال سنگ
تقلیل غبار در معادن زغال سنگ میزان بروز بیماری را کاهش داده است. یافته های ریوی در کارگران این معادن عبارتند از:
1-آنتراکوز بی نشانه که رنگدانه بدون ایجاد واکنش سلولی انباشته می شود.
2- پنوموکونیوز ساده که رنگدانه در ماکروفاژها انباشته می شود و ممکن است اختلال کم در کارکرد ریوی ایجاد کند.
3-پنوموکونیوز عارضه دار و فیبروزان که فیبروز ریوی و اختلال عمل ریه ها را می دهد .
کمتر از 10%موارد ساده بیماری به فرم پیشرونده تبدیل می شوند و علت آن دقیقاً مشخص نیست.

اسلاید 14 :

مورفولوژی:
آنتراکوزیس ریوی بی خطرترین ضایعه ریوی است رنگدانه در ماکروفاژهای آلوئولی وارد شده و در مسیر رگهای لنفی و غدد لنفاوی در بافت هم بندی و در خود بافت لنفوئید و در امتداد برونش ها رسوب می کند. CWPساده به صورت ماکولها و ندولهای زغال سنگ است ،ماکولها تجمعات ماکروفاژی هستند و در ندولها علاوه بر آن رشته های ظریف کلاژن نیز دیده می شوند.این ضایعات در قسمتهای فوقانی ریه ها بیشتر هستند و در مجاورت برونشیولهای تنفسی می باشند .
سپس اتساع آلوئولهای مجاور آنها ایجاد می شود که گاهی آمفیزم مرکز لبولی نامیده می شود ولی معمولاً تخریب دیواره های آلوئولی مشابه آمفیزم وجود ندارد.
CWP پیشرفته و عارضه دار در زمینه CWP ساده می باشد و سالها طول می کشد تا ایجاد شوند. اسکارهای شدیداً سیاه رنگ با قطر بیشتر از cm 2 دیده می شوند و متعدد هستند. مرکز ضایعات اغلب نکروتیک است که احتمالاً به خاطر ایسکمی می باشد.
سندروم کاپلانcaplan's syndrome وجود همزمان آرتریت روماتوئید و پنوموکونیوزمی باشد که به سرعت ندولهایی در ریه ها بوجود می آید و مانند ندولهای آرتریت روماتوئید در این سندروم نیز ندولها از نکروز مرکزی و تجمع ماکروفاژ،فیبروبلاست و کلاژن در حاشیه تشکیل شده اند.

اسلاید 15 :

علایم بالینی:

معمولاً بیماری سیر خوبی دارد و کاهش ناچیزی در کارکرد ریه ها ایجاد می کند حتی در مواردی که اشکال خفیف عارضه دار ایجاد شده باشد .درصد کمی از موارد عارضه دار پیشرفته اختلال شدید در کار ریه ها دارند و بدنبال آن هیپرتانسیون ریوی و کورپولمونل ایجاد می شود.میزان بروز سل ریوی در این افراد بیشتر است که ممکن است به دلیل آسیب پذیری این افراد باشد یا به دلیل سطح زندگی اجتماعی و اقتصادی آنها .برخی مبتلا به برونشیت مزمن و آمفیزم هستند که ارتباطی به سیگار کشیدن ندارد. شانس سرطان ریه افزایش نشان نمی دهد.

اسلاید 16 :

سیلیکوزیسsilicosis
در اثر استنشاق کریستالهای سیلیکا (دی اکسید بلوری گوگرد) ایجاد می شود. کارگران معادن سنگ، حکاکی با ماسه،شیشه گری و سرامیک کاری در معرض این بیماری هستند.
این ماده به شکل بلور و به صورت ذرات آمورف (بی شکل)وجود دارد. در بین بلور آن کوارتز، کریستوبالیت و تریدیمیت از نظر بیولوژیکی فعال تر هستند و در بین اینها نیز کوارتز بیشتر باعث سیکیلوز می گردد. ذرات کوچکتر از μm 5 به راههای هوایی انتهایی می رسد و آنهایی که حدود μm1 می باشند نگه داشته شده و ایجاد فیبروز می کنند . بر حسب شدت تماس و مدت زمان آن چند نوع ضایعه می دهد:
سیلیکوزیس حاد:
در اثر استنشاق مقدار خیلی زیادی از ذرات سیلیکا ایجاد می شود و سریعاً ایجاد علایم می کند. تاکی پنه،سرفه،سیانوز و نارسایی تنفسی ایجاد می کند .در میکروسکوپی التهاب بافت بینابینی و تجمع مایع پروتئینی حاوی سورفکتنت در راههای هوایی و آلوئولها دیده می شود.(سیلیکوپروتئینوزیس).

اسلاید 17 :

سیلیکوز مزمن(ندولر):

در اثر استنشاق بلورهای سیلیکا در مدت زمان طولانی ایجاد می شود و ایجاد ندولهای فیبروتیک می کند که بیشتر در قسمت فوقانی ریه ها هستند و همچنین در نزدیکی سطوح جنبی و در رادیوگرافی به صورت ندولهای opaque دیده می شوند.

سیلیکوزعارضه دار (complicated) :

در اثر توسعه فرم مزمن ایجاد می شود و ندولهای ایجاد شده بهم پیوسته و ضایعات بزرگتر از CM 2رابوجود می آورند و موجب تخریب پارانشیم ریه شده ،فیبروز شدید و گسترده ایجاد می کنند(PMF) .

اسلاید 18 :

سایر بیماریهای ریوی:
ریسک ابتلا به سل افزایش می یابد زیرا در سیلیکوز ایمنی سلولی مختل می شود کریستال های سیلیکا باعث مهار فاگوسیتوز توسط ماکروفاژها می شوند که نمی توانند مایکوباکتریوم را از بین ببرند. سندروم کاپلان هم دیده شده است.احتمال ایجاد کارسینوم وجود دارد که احتمالاًبخاطر ایجاد ریشه های آزاد اکسیژن می باشد.

اسلاید 19 :

مورفولوژی :
در مراحل اولیه ندولهای ریز و مجزا از هم ایجاد می شوند که رنگ پریده هستند و اگر ذرات زغال سنگ هم وجود داشته باشند سیاه رنگ می باشند و معمولاً در قسمت فوقانی ریه ها می باشند.سپس ندولها در هم ادغام می شوند و اگر عفونت سل روی آن ایجاد شود نکروز کازئوزدر مرکز آنها وجود دارد.
پارانشیم بین ندولها تحت فشار قرار گرفته و کشیده می شود و نمای honey comb پیدا می کند.
ندولها در عقده های لنفاوی ناف ریه و پرده جنب هم دیده می شوند و کلسیفیکاسیون نیز وجود دارد که در رادیو گرافی نمای پوست تخم مرغی (egg shell) دارند. لایه نازکی از کلسیفیکاسیون دور بافت کلاژنی غیر کلسیفیه ایجاد می شود و در نهایت PMF بوجود می آید.
در میکروسکوپی ندولها از دوایر متحدالمرکز بافت کلاژن متراکم تشکیل شده اند و در داخل آنها ذرات سیلیکا وجود دارد.

اسلاید 20 :

علایم بالینی:
فرم مزمن بیماری بطور اتفاقی در رادیوگرافی سینه مشاهده می شود که بصورت ندولهای ریز و پراکنده در قسمت فوقانی ریه ها می باشد .کار کرد ریه ها معمولاً طبیعی است و یا کمی مختل شده است. در فرمهای پیشرفته PMF ایجاد می شود فعالیت تنفسی محدود می گردد و تنگی نفس ایجاد می کند. سرانجام هیپرتانسیون ریوی و قلب ریوی ایجاد می شود.