بخشی از پاورپوینت
اسلاید 1 :
فیزیولوژی و سازگاری عضله به تمرین
اسلاید 2 :
430 عضله مخطط مسئول حرکات بدن می باشند
اسلاید 3 :
پوشش بافت عضلانی ( از خارج به داخل )
اپی میزیوم ( پوشش کل عضله)
پری میزیوم ( پوشش یک فاسیکول یا حدود 150 تار)
آندومیزیوم ( پوشش یک تار)
اسلاید 4 :
عضله اسکلتی
اسلاید 5 :
ترکیب شیمیایی عضله
75 درصد عضله را آب تشکیل می دهد
20 درصد عضله را پروتئین تشکیل می دهد
5 درصد نمک های غیر آلی ، فسفاتهای پر انرژی ، اوره ، اسیدلاکتیک ، کلسیم ، منیزیم، فسفر، آنزیم ها، رنگ دانه ها ، سدیم ، پتاسیم، کلر ، اسیدهای آمینه ، چربی و کربو هیدرات تشکیل می دهد
فراوان ترین پروتئین ها میوزین، اکتین و تروپومیوزین است
700 میلی گرم میوگلوبین در هر 100 گرم بافت عضله وجود دارد
اسلاید 6 :
فیلامانهای اکتین و میوزین
اسلاید 7 :
نمای میکروسکوپی عضله اسکلتی
اسلاید 8 :
تارعضله مخطط
هر تار عضله از چندین تارچه یا فیبریل تشکیل شده اند
هر فیبریل از چندین فیلامان تشکیل شده اند
84% فیلامان ها از دو نوع پروتئین اکتین و میوزین تشکیل شده است
هر تارچه از حدود 4500 سارکومر تشکیل شده است
پروتئین های تروپومیوزین ، تروپونین و بتا اکتینین در الیاف اکتین ، آلفا اکتینین در محل نوار Z ، پروتئین M در محل خطوط M در درون سارکومرقرار دارد و پروتئین C در ساختمان سارکومر نقش دارند
اسلاید 9 :
ویژگی سارکومر
واحدهای بین دو خط Z را سارکومر یا واحد عملی عضله گویند
نوارهای روشن نوارهای I هستند
نوارهای تیره نوارهای A هستند
خط Z نوار I را به دو قسمت تقسیم می کند
وسط نوار A ، منطقه H را به وجودمی آورد ( فقدان الیاف اکتین)
وسط منطقه H توسط خط M به دو نیمه تقسیم می شود ( مرکز سارکومر)
اسلاید 10 :
فیلامان های اکتین
اسلاید 11 :
فیلامان های میوزین
اسلاید 12 :
ساختمان اکتین ومیوزین
هر میوزین توسط شش اکتین احاطه شده است
هر اکتین توسط سه میوزین احاطه شده است
در یک تار 16 میلیارد الیاف میوزین و 64 میلیارد الیاف اکتین وجود دارد
پل های ارتباطی حول الیاف میوزین قرار دارند که محتوی آنزیم ATPase هستند
تروپونین و تروپومیوزین موجود در الیاف اکتین مسئول اتصال و جدایی الیاف عضلانی هنگام انقباض هستند
تروپومیوزین از اتصال دائمی اکتین و میوزین جلوگیری می کند
اسلاید 13 :
مجاری بین تارهای عضلانی
وزیکولهای انتهای شبکه سارکوپلاسمی حاوی یون کلسیم هستند
مجاری عرضی یا سیستم T عمود بر تارچه ها قرار دارند
یک مجرای عرضی و دو وزیکول در منطقه Z را ترید ( Triad ) گویند
در هر سارکومر دو ترید مسئول هدایت پتانسیل عمل به قسمت های عمقی است
با تحریک تار، کلسیم آزاد شده الیاف اکتین را برای حرکت روی پلهای عرضی میوزین فعال می کند
با اتمام تحریک الکتریکی غلظت کلسیم آزاد در سیتوپلاسم کاهش می یابد
اسلاید 14 :
انقباض عضله
نظریه سرخوردن الیاف
الیاف اکتین و میوزین طی انقباض روی یکدیگر سرخورده و به داخل منطقه A وارد می شوند
عرض نوارI کاهش یافته ، عرض نوار A ثابت مانده و نوار Z به سمت مرکز سارکومر حرکت می کند
در انقباض ایزومتریک عرض نوارهای I و A ثابت باقی می ماند
نظریه عمل مکانیکی پل های عرضی
سر پل های عرضی میوزین بر روی اکتین بطور نامنظم و مستقل از بقیه حرکت کرده وموجب انقباض می شوند
به دلیل وجود چرخه حرکتی، پل های عرضی در هرلحظه تنها حدود 50 درصد از آنها با الیاف اکتین در تماسند
نظریه رابطه اکتین، میوزین و ATP
جداشدن پل های عرضی میوزین از اکتین و بازگشت به حالت اولیه با اتصال مولکول ATP به اکتومیوزین ایجاد می شود
در صورت تماس پل های عرضی با اکتین ، تجزیه ATP به سرعت اتفاق می افتد
تجزیه ATP توسط آنزیم میوزین ATPase موجود برروی سرهای فعال میوزین، باعث تولید انرژی مورد نیاز برای حرکت پلهای عرضی می شود
تارهای عضلانی تند انقباض دارای سطح فعال تری از آنزیم ATPase هستند
اسلاید 15 :
واحد حرکتی
اسلاید 16 :
اتصال عصب به عضله
اسلاید 17 :
ارتباط پتانسیل عمل،آزاد شدن Ca وانقباض
اسلاید 18 :
تحریک – انقباض
در حالت استراحت غلظت کلسیم عضله پایین است و با تحریک افزایش می یابد
با ایجاد پتانسیل عمل در مجاری عرضی Ca2+ از کیسه های شبکه سارکوپلاسمی آزاد می شود
عمل بازدارندگی تروپونین روی واکنش اکتین و میوزین، با اتصال Ca2+ به تروپونین از بین می رود و عضله فعال می شود
اتصال ATP به پلهای عرضی باعث جدا شدن پلها از اکتین می شود
تماس محلهای فعال اکتین و میوزین باعث فعال شدن میوزین ATPase شده و با تجزیه ATP انقباض شروع می شود
قطع محرک های عصبی باعث جذب Ca2+ به کیسه های جانبی شبکه سارکوپلاسمی شده و عمل بازدارندگی تروپونین – ترومپوزین را فعال می کند
در جمود نعشی بدلیل عدم حضور ATP پلهای عرضی مپوزین واکتین به هم متصل می مانند و عضله سفت می شود
اسلاید 19 :
انبساط
جذب Ca2+ به شبکه سارکوپلاسمی موجب فعال شدن تروپونین و توقف واکنش اکتین و میوزین می شود
جذب Ca2+ وغیرفعال شدن محل های اکتین، موجب قطع ارتباط مکانیکی پل های عرضی و کاهش فعالیت میوزین ATPase می شود
باانبساط عضله بازگشت الیاف اکتین و میوزین به حالت اول اتفاق می افتد
اسلاید 20 :
روند انقباض عضلانی
پتانسیل عمل توسط تحریک عصب حرکتی آغاز می شود
انتشار پتانسیل عمل باعث دپولاریزه شدن مجاری عرضی یا T در محل اتصال نوارهای A-I می شود
با تحریک مجاری عرضی Ca2+ از کیسه های جانبی شبکه سارکوپلاسمی آزاد می شود
اتصال Ca2+ به تروپونین – تروپومیوزین در الیاف اکتین، باعث از بین بردن حالت بازدارندگی آنها می شود
اکتین با میوزین - ATP ترکیب شده و میوزین ATPase را فعال می کند
شکسته شدن ATP و انرژی تولید شده سبب حرکت پلهای عرضی و انقباض می شود
ATP به پل های میوزین می چسبد و باعث جداشدن اتصال اکتین و میوزین می شود
جدا شدن اتصال اکتین میوزین باعث حرکت الیاف ضخیم و نازک روی یکدیگر می شود
فعال شدن پل های عرضی تا حضور Ca2+ و دپولاریزاسیون غشا ادامه می یابد
عدم تحریک غشا باعث بازجذب Ca2+ به شبکه سارکوپلاسمی می شود
کاهش Ca2+ باعث فعال شدن عمل بازدارندگی ترپونین-تروپومین می شود
در حضور ATP اکتین و میوزین جدا از یکدیگر و در حالت انبساط باقی می مانند
