پاورپوینت اندوکاردیت عفونی

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 1 :

اندوکاردیت عفونی

اسلاید 4 :

تعریف:
تکثیر میکروارگانیسم ها بر روی اندوتلیوم قلب موجب بروز اندوکاردیت می شود.
ضایعه اولیه ایجاد شده وژتاسیون گفته می شود.
وژتاسیون شامل:توده ی پلاکتی,فیبرین,کلونی های کوچک میکروارگانیسم,سلول التهابی

اسلاید 5 :

محل های گرفتار:
1ـدریچه های قلب:شایع ترین
2ـنقص دیواره ی بین بطنی(در طرف کم فشار سپتوم بین بطنی
3- محل نقص دردیواره اندوکارد درمحلی که دراثر جریانهای نابجای خون یااجسام خارجی آسیب دیده است
4ـوسایل وابزار تعبیه شده داخل قلبی

اسلاید 6 :

اندآرتریت عفونی: فرایندمشابه اندکاردیت عفونی که درمحلهای زیر رخ میدهد
در محل:شانت های شریانی ـ وریدی
شانت های شریانی ـ شریانی (PDA)
کوآرکتاسیون آئورت

اسلاید 7 :

انواع
1ـ حاد:
نوعی بیماری تب دارفعال که به سرعت ساختمان قلب را تخریب نموده واز طریق انتشار خونی به نواحی خارج قلب گسترش یافته ودرصورت عدم درمان ظرف چند هفته به مرگ می انجامد.
2ـ تحت حاد:با سیری آرام و بی سروصدا آسیب ساختمانی قلب رخ میدهد وبه ندرت عفونت متاستاتیک می دهد. به تدریج پیشرفت میکند مگر آن که دراثر آمبولی عمده یا پارگی آنوریسم مایکوتیک دچار عارضه شود

اسلاید 8 :

اپیدمیولوژی
در کشورهای توسعه یافته بروز سالیانه: 6/2ـ7 در هر صد هزار نفر
شیوع به میزان قابل توجهی درسالمندان افزایش یافته است
10تا30% موارد دریچه های مصنوعی راگرفتار میکند
.میزان خطر در6ماهه نخست بالاتر است وبتدریج کاهش می یابد تادرنهایت بادریچه طبیعی یکسان میشود

اسلاید 9 :

اتیولوژی
اتیولوژی به دلیل راههای مختلف ورود میکروارگانیسم متفاوت است.
آندوکاردیت دریچه طبیعی:
حفره ی دهان: استرپتوکوک ویریدانس
پوست: استافیلوکوک
مجاری تنفسی فوقانی: HACEK(هموفیلوس-اکتینوباسیلوس-کاردیوباکتریوم-اکینلا-وکینگلا)
مجاری گوارشی:استرپتوکوک بوویس
مجاری ادراری تناسلی:انتروکوک
آندوکاردیت بیمارستانی دریچه های طبیعی اکثراً از باکتریمی ناشی از:کاتاترهای داخل عروقی ،زخم های بیمارستانی،عفونت ادراری است
6تا25%باکترمی های استاف ناشی از کاتتربه اندوکاردیت می انجامد

اسلاید 10 :

اندوکاردیت دریچه مصنوعی
تا 2 ماه پس از جراحی دریچه : به علت آلودگی پروتز در حین عمل یا باکتریمی پس از جراحی است.استافیلوکوک کواگولاز منفی،استاف اورئوس،باسیل های گرم منفی اختیاری،دیفتروئیدها وقارچها عامل اندوکاردیت میتوانند باشند
بیش از 12 ماه پس از جراحی: راه ورود وارگانیسم مسئول شبیه مشابه اندوکاردیت دریچه طبیعی کسب شده ازاجتماع است.
اندوکاردیت دریچه مصنوعی ناشی از استاف کوآگولاز منفی که بین 2ـ12 ماه پس از جراحی تظاهر میکند غالباً منشأ بیمارستانی دارد اما شروع تأخیری دارد.

اسلاید 11 :

اندوکاردیت ناشی از پیس میکر که ازراه وریدی کار گذاشته شده ویادفیبریلاتور کاشته شده معمولاً عفونت بیمارستانی است اکثر حملات طی هفته ها پس از پیوند یا تعویض ژنراتور روی میدهد وناشی ازاستاف اورئوس یا
ا ستاف کواگولازمنفی است

اسلاید 12 :

اندوکاردیت در معتادان تزریقی:
1ـMRSA :شایع ترین,به ویژه در دریچه تریکوسپید
درسمت چپ
2ـ پسودوموناس
3ـ کاندیدا
4ـموارد اسپورادیک ناشی از باسیلها،لاکتوباسیل، کورینه باکتریوم
7ـpolymicrobial :در معتادان تزریقی از سایرین شایعتر است.

اسلاید 13 :

آندوکاردیت با کشت منفی:
5ـ15 درصد بیماران
علت:
1ـمصرف قبلی آنتی بیوتیک:یک دوم تا یک سوم موارد
2ـوجود ارگانیسم های سخت گیر Fastidious با نیازهای غذائی پیچیده مثل استرپتوکوکهای نیازمند پیریدوکسال،ارگانیسمهای HACEK، کوکسیلا بورنتی وبروسلا

اسلاید 14 :

پاتوژنز
اندوتلیوم طبیعی در مقابل اکثر باکتری ها و تشکیل ترومبوز مقاوم است.آسیب به اندوتلیوم (مثلاً درناحیه ای که تحت فشار ناشی از جریان پرسرعت خون قرار دارد یادرطرف کم فشار ضایعه ساختمانی قلب قراردارد) سبب جریان نابهنجار وغیر عادی خون شده ودر نتیجه عفونت مستقیم توسط ارگانیزمهای بیماریزا رخ میدهد یا ترومبوز فیبرینی ـ پلاکتی غیرعفونی(NBTE) تشکیل میشود.این ترومبوز به عنوان محل اتصال باکتری عمل میکند.

اسلاید 15 :

شایع ترین ضایعات ایجادکنندهNBTE
1ـنارسایی میترال
2ـنارسایی آئورت
3ـتنگی آئورت
4ـ VSD
5ـبیماری های مادرزادی قلب
6ـتب روماتیسمی
7ـپرولاپس دریچه میترال
8ـبیماری دژنراتیو و ناهنجاری های مادرزادی

اسلاید 16 :

افزایش انعقاد پذیری سبب NBTE واندوکاردیت maranticمی گردد (وژتاسیون های غیر عفونی در مبتلایان به بدخیمی و بیماری های مزمن ,وژتاسیون در SLE وسندرم آنتی بادی ضد فسفولیپید)

اسلاید 17 :

ارگانیسمهائی که سبب اندوکاردیت میشوند معمولاًاز سطوح مخاطی،پوست،یا محل عفوت موضعی وارد جریان خون میشوند به استثنای باکترهائی که بیماریزائی بیشتری دارند(مثل استافیلوکوک اورئوس) ومیتوانند مستقیماً به اندوتلیوم سالم بچسبند میکروارگانیسمها به ترومبوس می چسبند.درصورت مقاومت به فعالیت باکتریسیدال سرم ارگانیسمهاتکثیر یافته واز طریق تولید فاکتور بافتی توسط منوسیتها ی مجاور موجب القاء وضعیت زمینه ساز انعقادی درمحل میشود.رسوب فیبرین به همراه تجمع پلاکتی تحریک شده توسط فاکتور بافتی وبصورت مستقل توسط میکروارگانیسمهای درحال تکثیر موجب تشکیل وژتاسیون عفونی میشود.

اسلاید 18 :

میکروارگانیسم های ایجاد کننده اندوکاردیت بر روی سطح خود اجزایی دارند که باعث تسهیل اتصال آنها می شود.این اجزا شامل:باکتری های گرم مثبت:پروتئینهای اتصالی به فیبرونکتیناستاف اورئوس: فاکتور تجمع(کلامپینگ)استرپ: گلوکان ها یاFim A

اسلاید 19 :

درغیاب دفاع میزبان ارگانیسمها دروژتاسیون پلاکت –فیبرینی درحال رشد به دام میافتند وتکثیر می یابند ومیکروکولونی های متراکمی تشکیل میدهند.ارگانیسمهائی که درعمق وژتاسیون قراردارند از نظرمتابولیکی غیر فعالند ولذا بطورنسبی دربرابر کشته شدن توسط داروهای ضد میکروبی مقاومند ارگانیسمهای سطحی تکثیر شونده بطور مداوم بداخل جریان خون ریخته میشوند وسپس برخی از آنها بوسیله سیستم رتیکولوانودتلیال پاکسازی میشوند وسایر آنها مجدداً دروژتاسیون رسوب میکنند وسبب تحریک رشد بیشتر وژتاسیون میشوند

اسلاید 20 :

تظاهرات بالینی
تظاهرات بالینی اندوکاردیت به غیر از علائم عمومی که به علت تولید سیتوکین است ناشی ازاین موارد است:
-آسیب ساختمانهای داخل قلبی
-آمبولیزاسیون قطعات وژتاسیونی می باشد که موجب عفونت یا انفارکت های بافت های دوردست می شود .
-انتشار هماتوژن عفونت به بافتها ی گوناگون درجریان باکترمی
-آسیب بافتی درطی رسوب کمپلکس های ایمنی درگردش خون یاپاسخ های ایمنی به آنتی ژنهای باکتریائی رسوب یافته