پاورپوینت EMG فیزیک پزشکی

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 2 :

EMG
فیزیک پزشکی

اسلاید 3 :

ٍٍ EMGعلامت اختصاری علامت زیر است:

اسلاید 4 :

دستگاه الکترومایوگراف فعالیت الکتریکی عضلات اسکلتی را آشکار،پردازش و ثبت می کند.شکل موج بدست آمده که الکترومایوگرامنامیده می شود نمایانگر وضعیت فیزیولوژیکی یک عضله(یا دسته ای ازعضلات)ورشته های عصبی کنترل کننده آن می باشد.
در اثر انتقال سیگنال های عصبی به عضله تار های عضلانی فعال شده و ایجاد پتانسیل عملی می نماید که به آن الکترومایوگرام گویند . این موج در واقع خواست انسان را در انجام حرکت نشان می دهد.
شرح مسئله:

اسلاید 5 :

فیبرهای عضلانی بوسیله نرون های حرکتی می شوند . فیبرهای عصبی یا اکسون ها که مربوط به این نرون های حرکتی هستند از نخاع شروع شده و در اعصاب حرکتی منتشر می شوند . ترکیب یک نرون حرکتی به همراه تمام MU (motor unit)می نامند . تعداد واحد حرکتی از هر فرد به فرد دیگر متفاوت است . به طور مشابه به پتانسیل عمل واحد حرکتی(motor unit action potenitial) MUAPمی گویند.

به طور کلی منشا پیدایش EMGفرایندهای بیو شیمیایی می دانند که پتانسیل الکتریکی در عضله پدید می آورد.

اسلاید 6 :

منشاء سیگنال

واحد حرکتی

واحد حرکتی (MU)کوچکترین واحد عملی است که می تواند برای تشریح کنترل عصبی روند انقباض عضلانی بکار رود. واحد حرکتی شامل یک فیبر عصبی (تنه سلولی نورون حرکتی، دندریتها، آکسون و شاخه های متعدد آن) و تمام فیبرهای عضلانی است که به آنها عصب رسانده شده است.

واژه "واحدها" پیرامون رفتار واحد حرکتی است. تمام فیبرهای عضلانی واحد حرکتی بصورت متحد عمل می کنند. در حین فعالیت عصبی ماهیچه ها، هر موتور حرکتی کامل، فعال و یا غیر فعال است. هر ماهیچه شامل چندین واحد حرکتی، از تعداد اندک تا چند هزار میباشد .

اسلاید 7 :

آناتومی عضله
رشته عضلانی واحد
هر رشته عضلانی واحد، حاوی دسته ای از تارهای ریز راه راه بنام فیبریلهاست. بدلیل خطوط روی این فیبریلها این نوع ماهیچه، ماهیچه راه راه نیز خوانده می شود. هرگاه رشته عضلانی پیامی را از مغز (از طریق دستگاه عصبی) دریافت کند، فیبریلهای آن همگی منقبض می شوند و رشته عضلانی را کوتاهتر می کنند. این امر بنوبه خود موجب عمل کششی کل ما هیچه بر روی استخوان می شود.

اسلاید 8 :

ساختار سلول ماهیچه

درون سارکوپلاسم سازه های بلند نازک روشن و تیره ای به اسم تارچه ماهیچه (فیلامان) در امتداد طولی قرار گرفته اند که به همین دلیل یک شکل راه راه پدید می آورند. هر تارچه شمال واحدهای متعددی به اسم سارکومر است. 

سارکومرها کوچکترین واحدهای قابل انقباض در یک فیبر عضلانی هستند. هزاران سارکومر یک زنجیره طولانی در هر تارچه ماهیچه تشکیل می دهند. غشاء Z نشانه مرز بین هر دو سارکومر با هم میباشد. طرح خطوط روشن و تیره به خاطر دو نوع تارچه پروتئینی طولی است. میوزین( فیلامان ضخیم تر) که منحصر به باند تیره A و منطقهH است و آکتین ( فیلامان نازکتر) که در باند روشن I و بین میوزین در سرهای باند تیره A قرار دارد

اسلاید 9 :

انقباض عضلانی وقتی ماهیچه منبسط می شود همه باندهای آن دیده می شود، در حالیکه در ماهیچه منقبض باند I روشن، باریک و بعد ناپدید می شود . زیرا تارچه های نازک آکتین در بین تارچه های ضخیم میوزین بطرف داخل، کشیده تر می شوند.

رمز فرآیند انقباض ماهیچه در روی هم قرار گرفتن تارچه های ضخیم میوزین و تارچه های نازک آکتین است. تارچه های نازک آکتین از دو زنجیره از پروتئینهای گلبولی تروپومیوزین و تروپونین تشکیل شده اند. رشته های تروپومیوزین دور تارچه های نازک آکتین پیچیده اند و تروپونین در فاصله های منظم به تروپومیوزین متصل است.

اسلاید 10 :

انقباض عضلانی
در حالت انبساط ، تروپونین تروپومیوزین را در حالتی نگاه می دارد که محل های تماس میوزین را بر روی تارچه های آکتین مسدود می کند. هنگامیکه سیگنال عصبی به سلول ماهیچه می رسد، شروع به آزادسازی یونهای کلسیم Ca++ از ذخیره های خاص حفره های T در شبکه سارکوپلاسمی می کند.

تروپونین تمایل زیادی به یونهای کلسیم دارد و هنگامیکه یونهای کلسیم به تروپونین می چسبند، شکل مجتمع تروپونین-تروپومیوزین عوض می شود تا مناطق فعال را بر روی تارچه های آکتین آشکار سازد. یونهای کلسیم با آشکار ساختن مناطق فعال بر روی تارچه های آکتین، ماهیچه را به انقباض تحریک می کنند.

اسلاید 11 :

انقباض عضلانی
در همان حال، سرهای تارچه میوزین بوسیله ATP فعال می شوند. ATP وقتی به ADP و فسفات آزاد تجزیه می شود، مقدار زیادی انرژی آزاد می کند.

سرهای میوزین خود را به منطقه های منتخب بر روی تارچه های آکتین مجاور می چسبانند تا رشته های آکتین – میوزین را که معمولاً پل عرضی نامیده می شوند، تشکیل دهند. بلافاصله بعد از آن ، پل های عرضی باز می شوند و سرهای میوزین دوباره به محل های آکتین بعدی وصل می شوند و به همین ترتیب ادامه می یابد. پیامد کلی این فرآیند این است که تارچه های آکتین کشیده می شوند و از تارچه های میوزین می گذرند، بطوریکه لبه ها بیش از زمان انبساط روی هم قرار می گیرند و بنابراین سارکومر را کوتاه می کنند. فرآیند ذکر شده در شکل 5 بتصویر در آمده است.

اسلاید 12 :

ساختار سلول ماهیچه

اسلاید 13 :

تحریک پذیری غشاء عضله

تحریک پذیری فیبرهای عضلانی، در کنترل عصبی نشان دهنده عامل عمده فیزیولوژی عضله است. این پدیده می تواند تحت عنوان مدل نیمه تراوا شرح داده شود که توصیف کننده خواص الکتریکی سارکولم است . یک موازنه یونی بین فضای درونی و بیرونی یک سلول ماهیچه ای، یک پتانسیل استراحت ساکن را در غشاء فیبر عضله شکل می دهد. (زمانی که در انقباض نیست یعنی در محدود -80 تا -90 میلی ولت). این اختلاف پتانسیل که با روندهای فیزیولوژیکی حفظ شده (پمپ یونی) منجر به بار منفی درون سلول نسبت به خارج سطح سلول می شود.

فعال سازی یک سلول شیپوری قدامی موتور آلفا (که بوسیله سیستم عصبی مرکزی تحریک شده ) منجر به هدایت تحریک در طول عصب حرکتی می شود. با آزاد شدن مواد انتقال دهنده در صفحه انتهایی واحد حرکتی، یک پتانسیل صفحه انتهایی در فیبر عضلانی که بوسیله این واحد حرکتی پی داده می شود، شکل می گیرد. مشخصه های انتشار غشاء فیبر عضلانی بطور مختصر تعدیل شده و یون های NA+ سرازیر می شوند. این روند منجر به دپلاریزاسیون غشاء می شود که فوراً با تبادل رو به عقب یونها در مکانیسم پمپ یونی ( رپلاریزاسیون ) جایگزین می شود.

اسلاید 15 :

تولید سیگنال EMGپتانسیل عمل

اگر نفوذNa++ از آستانه مشخصی تجاوز کند، دپلاریزاسیون غشاء باعث پتانسیل عملی می شود که پتانسیل غشاء سریعا از -80 میلی ولت به بالای +30 میلی ولت برسد. سپس یک از هم پاشیدگی الکتریکی تک قطبی سریعا با فاز رپلاریزاسیون جایگزین می شود و درپی آن یک دوره هایپرپلاریزاسیون غشاء رخ میدهد. پتانسیلهای عمل با شروع از صفحه انتهایی غشاء در طول فیبر عضلانی درهر دو جهت و درون فیبر عضلانی از میان یک سیستم لوله مانند پخش می شوند .

اسلاید 16 :

تولید سیگنال EMG
این تحریک منجر به آزاد شدن یونهای کلسیم در فضای درون سلولی می شود. فرآیندهای شیمیایی مرتبط (کوپلینگ الکترومکانیکی) در نهایت المانهای منقبض شونده سلول ماهیچه ای را کوتاه می کنند. این مدل که انقباض و تحریک را به هم متصل می کند، نشاندهنده یک ارتباط با همبستگی بالا می باشد. (هرچند تحریکهای ضعیفی وجود دارند که می توانند منجر به انقباض نشوند. ) از نقطه نظر عملی می توان فرض را بر این دانست که در یک عضله سالم هر انقباض عضلانی از مکانیسم فوق تبعیت می کند. سیگنال EMG بر پایه پتانسیل های عمل غشاء فیبر عضلانی است که از روند دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون شرح داده شده منتج می شوند. وسعت ناحیه دپلاریزاسیون که در شکل زیر آمده، تقریبا 1 تا3 میلی متر مربع است.

اسلاید 17 :

نمودار پتانسیل عمل (میلی ولت بر ثانیه)

اسلاید 18 :

طبیعت سیگنال EMGبه سیگنال فیلتر نشده (به استثنا تقویت کننده میان گذر) و پردازش نشده ای که MUAP های منطبق را رد یابی می کند، سیگنالEMG خام می گویند. در شکل نمونه زیر ثبت یک سیگنال EMG سطحی خام برای سه انقباض استاتیک عضله دو سر انجام شده است :
ثبت سیگنال خام سه انقباض برای عضله دوسر

اسلاید 19 :

هنگامی که عضله در وضعیت استراحت قرار دارد، Baseline EMG بدون نویز، کم و بیش دیده می شود. نویز Baseline EMG به فاکتورهای زیادی از جمله کیفیت تقویت کننده، نویز محیطی و کیفیت شرایط رد یابی بستگی دارد. با فرض تقویت کنندگی مناسب و آماده سازی مناسب پوست،Baseline نویز بیشتر از از 3 تا 5 میکروولت نمی شود. هدف معمولا 1 تا 2 میکروولت است.

اسلاید 20 :

عضله سالمی که در وضعیت استراحت قرار دارد، با توجه به نبود دپلاریزاسیون و پتانسیل عمل، هیچ فعالیت EMG خاصی نشان نمی دهد. بطور طبیعی تیزی های سیگنال های EMG خام اَشکالی تصادفی هستند. این بدین معنی است که یک ثبت نمی تواند دوباره عیناً بازسازی شود . این مسئله این حقیقت را عیان می سازد که یک دسته واحد های حرکتی بکار گرفته شده بطور ثابت در ماتریس و یا قطر واحدهای حرکتی موجود تغییر می کنند. اگر گاهاً دو یا تعداد بیشتری واحد حرکتی در یک زمان شروع به فعالیت کنند و در مجاورت الکترودها قرار داشته باشند، تولید یک تیزی شدید منطبق می کنند. با اعمال یک الگوریتم هموار کننده و یا انتخاب یک پارامتر دامنه مناسب، مقادیر غیر قابل بازسازی سیگنال حذف می شوند و یا اینکه به حداقل می رسند. EMG سطحی خام در بازه 5000 ± (برای ورزشکاران) قرار دارد و فرکانس مقادیر آن نوعاً بین 6 تا 500 هرتز می باشد که نشاندهنده بیشترین قدرت فرکانسی در بازه 20 تا 150 هرتز می باشد.