پاورپوینت هیپرتانسیون

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 1 :

هیپرتانسیون

اسلاید 2 :

اهميت پرفشاري خون
شيوع بالا،

بيعلامت،

قابل پیشگیری و تعديل،

عوارض وخيم در صورت عدم درمان

اسلاید 3 :

شيوع بالا
شايعترين علت ويزيت پزشكان

شيوع تا حدود 30 % در بالغين.

افزايش شيوع با افزايش سن بطوريكه در 60 سالگي حدود 65% و بعد از 75 سالگي حدود 90%

در ديابتيها 75% و در بيماران مزمن كليوي 90%.

افزايش شيوع تا سال 2025.

اسلاید 4 :

شايعترين ريسك فاكتور قابل تعديل براي كاهش بيمارهاي قلبي عروقي.

عامل 50% سكتههاي قلبي و دو سوم سكتههاي مغزي،

دو برابر كردن احتمال سكتههاي مغزي و قلبي و نارسايي كليه و بيماري عروق محيطي

اسلاید 7 :

قابل پیشگیری و تعديل
كنترل فشار خون به كمتر از 90/ 140ميليمتر جيوه (هدف درمان) در كمتر از يك سوم موارد محقق ميشود.

اسلاید 8 :

عواقب وخیم
13-15 درصد کل موارد مرگ ومیر

92 میلیون نفر در سال از کار افتادگی

اسلاید 9 :

عواقب پاتولوژيك پرفشاري خون:
درگيري قلبي:
شايعترين علت مرگ بيماران هيپرتانسيو،
هيپرتروفي قلبي، نارسايي دياستوليك، نارسايي احتقاني قلب (سيتولي)، آترواسكلروز عروق قلبي، بيماري ميكرو واسكولر، آريتميهاي قلبي.

مغز:
دومين علت شايع مرگ در دنيا.
سكتههاي مغزي، دمانس و اختلالات شناختي، آنسفالوپاتي هيپرتانسيو (بهم خوردن اتورگوليشن مغز).

اسلاید 10 :

كليه:
هم علت و هم عضو هدف هيپرتانسيون.
مكانيسمهاي مرتبط: كاهش دفع سديم، ترشح نامتناسب رنين، افزايش نامتناسب فعاليت سمپاتيك.

شرائين محيطي:
هم شركت در پاتوژنز پرفشاري خون و هم ارگان هدف در عوارض،
درگيري بصورت آترواسكلروز يا ديسفانكشن عروقي، از فرم بيعلامت تا لنگشن متناوب و نهايتاً گانگرن اندام.

اسلاید 12 :

چرا هیپرتانسیون

اسلاید 13 :

عوامل تعيينكننده:
عوامل ژنتيكي: 30 - 15 %
شيوع خانوادگي: سابقه خانوادگی = احتمال 3/8 برابر


عوامل محیطی- رفتاري :
مثل سيگار، قليان (نيكوتين)، الكل، قهوه و كافئين، فعاليت فيزيكي كم، چاقي، استرس، رژيم غذايي (نمك زياد، كالري زياد، ميوهجات و سبزيجات كم، كمبود برخي عناصر مثل Ca و K).

اسلاید 15 :

مكانيسم پرفشاري خون:
چهار مكانيسم عمده
مكانيسمهاي عصبي
مكانيسمهاي هورموني
مكانيسمهاي عروقي (ديسفانكشن عروقي)
مكانيسمهاي كليوي

یک يا تركيبي از اين چهار مكانيسم باعث هيپرتانسيون با تظاهرات هموديناميك و پاسخ به درمان متفاوت.

اسلاید 16 :

بلاخره ..

اسلاید 17 :

1- مكانيسم عصبي:
سیستم عصبی خودکار: اپینفرین، نوراپینفرین و دوپامین
افزايش فعاليت سمپاتيك = افزايش برونده قلبي، ضربان قلب، وازوكانستريكشن و آزاد شدن رنين و جذب سديم از كليه.

عامل هيپرتانسيون اوليه در جوانان و هيپرتانسيون مرتبط با چاقي، آپنه خواب، ديابت تيپ 2 و پره ديابت، بيماري مزمن كليوي، نارسايي قلب و هيپرتانسيون ناشي از سيكلوسپورين، هيپرتانسيون در سندرم متابوليك، افزايش كوتاه مدت فشار خون بعد از فعاليت فيزيكي و استرس عاطفي.

علت بالا بودن سمپاتيك = تنظيم با رورسپتورها براي يك سطح بالاتري از فشار خون نسبت به افراد نرمال ميباشد

اسلاید 19 :

2- مكانيسمهاي هورموني (سيستم RAAS= rennin-Anyiotensin-Aldestrone system):
رنين و پرورنين يك سم مستقيم براي قلب و كليه محسوب ميشود.

پرورنين باعث افزايش رسوب كلاژن و فيبروز.

رنين موجب افزايش تبديل آنژيوتانسينوژن (يك پيش ماده غير موثر) به آنژيوتانسين 1 ميگردد.

اسلاید 20 :

آنژيوتانسين1 در حضور آنزيم Angiotensin-Converting Enzyme يا ACE-I به آنژيوتانسين 2 تبديل ميشود.
آنژيوتانسين2: با تحريك گيرنده آنژيوتانسين 1 (AT1 رسپتور در كليه، عروق، آدرنال، كبد، قلب و مغز)موجب:
فعالیت سمپاتیک: افزايش بازجذب سديم، ديسفانكشن آندوتليال، وازوكانستريكشن
رشد سلولي
توليد ROS و التهاب عروقي
ريمودلينگ قلبي عروقي
توليد آلدسترون ميگردد.