پاورپوینت ارائه مدل کنترل تنفس در پستانداران به وسیله کوپلینگ مدل عصبی و مدل انتقال گاز

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 1 :

به نام خدا

ارائه مدل کنترل تنفس در پستانداران
به وسیله کوپلینگ مدل عصبی و مدل انتقال گاز

اسلاید 2 :

فیزیولوژی تنفس:

سیستم تنفسی در انسان از دو قسمت تشکیل شده است بخش عصبی در مغز و ابزار انتقال گاز با محیط پیرامونی
تنفس توسط یک شبکه عصبی تولید می شود که در شاخه اصلی مغز قرار دارد این شبکه یک الگوی ریتمیک ایجاد می کند و به تبع آن عضلات تنفسی به حرکت در می آیند و جریان هوا را به داخل و بیرون از ریه ها هدایت می کنند.
برای تنظیم مقدار اکسیژن و دی اکسید کربن نیز سنسور هایی وجود دارد که سیگنال فیدبک را به شبکه اصلی مغزی ارسال می کنند.

اسلاید 3 :

فیزیولوژی تنفس:
مرکز تنفسی از چندین گروه نورون هاتشکل شده که بطور دو طرفه در بصل النخاع و پل مغزی قرار گرفتهاند. مرکز تنفسی به سه مجموعه عمده از نورونها تقسیم میشود.
یک گروه تنفسی پشتی که در ناحیه پشتی بصلالنخاع قرار دارد.
یک گروه تنفسی شکمی که در بخش شکمی - جانبی بصلالنخاع قرار دارد.
مرکز پنوموتاکسیک که در ناحیه پشتی در بخش فوقانی پل مغزی واقع شده است و به کنترل فرکانس و طرح تنفس کمک میکند.

اسلاید 4 :

فیزیولوژی تنفس:
گروه تنفسی پشتی شامل یک سازنده مرکزی الگو(CPG) است که نوسانات عصبی لازم یا همان ریتم تنفس را می سازد و الگوی زمانی فعالیت اعصاب را کنترل می کند. کنترل مستقل دامنه و فرکانس تنفس یک مشخصه عملکری اساسی CPG است.
سازنده ریتم تنفسی در این مدل ها از دو چیز پدیدار می شود یکی تقابل نورون های بازدارنده و تحریک کننده است و دیگری مشخصات بیوفیزیکی ذاتی سلول هاست که در سطح کمپلکس pre-botzinger کار می کنند.
گروه تنفسی شکمی VRG کنترل جداگانه دامنه تحریکات عصبی لازم در پرده دیافراگم را به عهده دارند.

اسلاید 5 :

تاریخچه:
سابق بر این تلاش هایی برای کوپل کردن فعالیت سیستم عصبی مرکزی با مدل ریه انجام شده است.
Eldridge در سال 1996 از اسیلاتور بن هوفر برای بیان کنترل عصبی و کوپل آن با معادلات تعادل جرمی در تبادل گاز های اکسیژن و دی اکسید کربن استفاده کرد.
Ryback در سال 2004 یک توصیف جز به جز از شبکه عصبی تنفسی را به یک مدل ساده شده ریه، کوپل کرد که شامل فیدبک بود اما تبادل گاز ها و فیدبک شیمیایی را نادیده گرفته بود.
Longobardo در سال 2005 مدل واحد سازنده الگوی تنفس را با مدل کنترل با فیدبک عصبی شیمیایی تطبیق داد.

اسلاید 6 :

کارهایی که دراین مدل انجام می شود
مدلی که Ben-tal در سال 2006 برای سیستم انتقال گاز ارائه داده است را با سیستم عصبی کوپل کردیم.
مشکلی که وجود دارد این است که از فعالیت سیگنال های فیدبک در سطح عصبی اطلاعات کمی در دسترس است لذا در این مقاله چندین مکانیسم فیدبک را آزمایش می کنیم .
پاسخ دینامیک مدل در تغییر غلظت اکسیژن و دی اکسید کربن تنفس شده از لحاظ کیفیت با داده های آزمایشگاهی مقایسه شد که صحت کار را بیان می کند
در این مدل برای سادگی از تاخیر وابسته به سیستم گردش خون صرف نظر شده است.
در این مدل متغیر کنترل شده حجم هوایی است که در یک دقیقه استنشاق می شود (minute ventilation)
کنترلر سیستم عصبی مرکزی یک black box است که یک رابطه ریاضی بین فشار جزیی اکسیژن و دی اکسید کربن در خون و MVبرقرار می کند.

اسلاید 7 :

مدل عصبی
مدل عصبی از دو مکانیسم استفاده می کند
یک مکانیسم برای تولید فعالیت نوسانی
تکرار شونده و دیگری برای تولید فعالیت
الگوی تنفس که به ما اجازه می دهد
فرکانس تنفس و دامنه تحریکات را کنترل کرد
1- اسیلاتور که تولید کننده ریتم است
2- سازنده الگوی تنفس که در آن تبدیل کننده تحریک به یک الگوی ramp برای فعالیت عصبی
تولید رمپ توسط یک پروسه leaky intgration
شکل موج رمپ از مشخصات سیگنال تحریک اجزای عصبی در VRG است که به دیافراگم اعمال می شود

اسلاید 8 :

Rhythm generation
معیار فعالیت گروه تنفسی پشتی A است که بیانگر متوسط نرخ اسپایک در واحد زمان می باشد.
دینامیک فعالیت گروه تنفسی پشتی با فرمول زیر قابل بیان است:

αوβوγ تابع های درایو تحریک کننده یا باز دارنده هستند.
Activity به مقدار زیادی به ولتاژ وابسته است. زمانی نرون فعال است که ولتاژ دو سر آن از یک حد خاصی بیشتر باشد.

این رابطه نشان می دهد که درایو خارجی نیز در مقدارA اثر دارد.(Rinzel 2005)

اسلاید 9 :

Rhythm generation
آزمایشات تجربی Butera در سال 1999 نشان می دهد که در صورت عدم فعالیت شبکه، جریان پایدار سدیم نقش مهمی در کنترل دوره تنفس بازی می کند. با توجه با این موضوع ضرایب معادله دینامیک A به صورت زیر در می آید:

فعالیت گیت در جریان ثابت سدیم در حالت مانا

غیر فعال بودن گیت در جریان پایدار سدیم را نشان می دهد
دینامیک آن به صورت زیر است:

اسلاید 10 :

Rhythm generation
خروجی های مدل که رفتار pre-Bots را همانطوری که در آزمایشات دیده شده بود تقلید می کنند.

دقت شود که وقتی hp به مقدار ماکسیمم می رسد A شروع به کاهش می کند.

اسلاید 11 :

تاثیر پارامتر g̃t برای کنترل فرکانس

1- سطح پایین فعالیت که برابر با سطح خاموشی در سیستم عصبی است.
2- سطح نوسانی که برابر با rhythmic bursting در سیستم عصبی است.
3-سطح بالای فعالیت که beating activity در سیستم عصبی است.

اسلاید 12 :

ramp generation

1- ramp generation را از نظر مفهومی معادل با leaky integration در نظر گرفتیم.
2- در سیستم عصبی زمانی VRG شروع به فعالیت می کند که دامنه A از یک سطحی بالاتر باشد که برای آن ترشولد در نظر گرفته شده است(Tr1)
3-در سیستم عصبی برای حفظ سیر تکاملی ramp به یک drive خارجی ممتد نیاز است که از طرف نورون های آشکارساز اکسیژن و دی اکسید کربن می آید. دراین مدل ثابت K که با مقدار انتگرال گیر جمع می شود بیانگر این drive خارجی است.
4- نورون های بازدارنده پس تنفسی باعث کاهش فعالیت اسیلاتور شده و ramp generator ریست می شود. این پدیده با قرار دادن Tr2 در مدل انجام می شود.
5- زمانی که A در بالاترین سطح فعالیت قرار دارد باعث اشباع شدن انتگرال گیر می شود که برای حل این مشکل Tr3 تعریف می شود که انتگرال گیر را موقف می کند اما ریست نمی کند.

اسلاید 13 :

سیگنال ramp به صورت زیر ساخته می شود
مقدار Tr4 مربوط به زمانی است که اگر پله های انتگرال کوچک بود و مقدار آستانه نرسد به مقدار K ریست شود.
در شبیه سازی مقادیر به صورت زیر در نظر گرفته شده اند:

اسلاید 14 :

ramp generation
تاثیر Il روی شکل موج های ramp در شکل روبه رو دیده می شود

اسلاید 15 :

Ramp generation مربوط به سه سطح فعالیت سیستم عصبی
1-silent state
2-bursting state
3- beating state

اسلاید 16 :

کنترل دامنه در مدل عصبی
دامنه تنفس را می توان به وسیله 3 پارامتر g̃t , K,Il کنترل کرد.

اسلاید 17 :

کوپلینگ مدل عصبی و مدل انتقال گاز

اسلاید 18 :

Muscle compartment
سطح شدت انقباض با دو مکانیسم اصلی کنترل می شود:

1-تغییر در فرکانس انقباض
2-تغییر در تعداد موتور یونیت ها
فرض می کنیم نیروی اصلی از طرف دیافراگم است.
عضله به صورت یک فنر مدل می شود که یک تحریک خارجی دارد.
Xm جابه جایی عضله است.
Pl فشار جنبی و Pm فشار دهان است.

اسلاید 19 :

Lung compartment
حجم مویرگ ها به اندازه بون ده قلبی است
زمان انتقال خون از طریق شش ها به همان اندازه زمان بین ضربان قلب است.
PA فشار میانگین آلوئول ها
Fo,fc غلظت اکسیژن و دی اکسید کربن
Po,Pc فشار جزئی اکسیژن و دی اکسید کربن در خون
E الاستیسیته ریه
Do,Dc ظرفیت دیفیوژن(فاکتور انتقال) اکسیژن و دی اکسید کربن
Pao,Pac فشار جزئی اکسیژن و دی اکسید کربن در آلوئول
Pw فشار بخار آب در 37 درجه
Q A فلوی کل گاز به آلوئول
q فلوی هوا

اسلاید 20 :

Lung compartment
Rمقاومت مسیر هوایی
qi جریان هوای دم
F(Po) تابع اشباع هموگلوبین
L2 نرخ واکنش هیدراته شدن
r2 نرخ واکنش غیر هیدراته شدن
[H+] مقدار ثابت فرض شده
Vc حجم مویرگی
σ حلالیت اکسیژن
TH غلظت مولکول هموگلوبین در خون
δ پارامتر آزاد که اثر آنزیم کربونیک آنهیدراز را بیان می کند
VA حجم کل ریه