بخشی از پاورپوینت
اسلاید 2 :
نوريت اپتيـك
شايعترين علت : Demyelination
نوريت رتروبولبار : نوريتي كه به اندازه اي عقب تر از ديسك اپتيك رخ ميدهد كه ديسك در طي دوره حاد طبيعي باقي مي ماند .
پاپيليت ( Papilitis ) : عبارت از ادم ديسك در اثر التهاب سر عصب (بخش درون چشمي عصب بينايي ) ميباشد .
نشانه اصلي نوريت اپتيك : ازدست رفتن بينايي كه بخصوص در افتراق پاپيليت از ادم پايي مفيد ميباشد كه ممكن است در افتالموسكوپي شبيه به هم بنظر برسند .
اسلاید 3 :
علل نوريت اپتيـك
الف : ميلين زدايي :
I : نهانزاد ( ايديوپاتيك )
II : اسكلروز مولتيپل
III : نوروميليت اپتيك ( بيماري دويك )
باواسطه ايمني :
I : نوريت اپتيك پس از عفونت ويروسي ( سرخك ، اوريون ، آبله مرغان ، آنفلوآنزا ، مونونوكلئوز عفوني )
II : نوريت اپتيك پس از ايمن سازي ( واكسيناسيون )
III : آنسفالوميليت منتشر حاد
IV : پلي نوروپاتي نهانزاد حاد ( سندرم گيلن باره )
V : لوپوس اريتماتوي سيستميك
اسلاید 4 :
علل نوريت اپتيـك
ج : عفونت مستقيم :
هرپس زودتر ـ سنيليس ـ سل ـ كريپتوكوكوز ـ ويريوس سيتومگال
د : نوروپاتي اپتيك گرانولوماتوز :
I : ساركوئيدوز
II : نهانزاد
ه : بيماري التهابي مجاور
I : التهاب درون چشمي
II : بيماري سينوس ، از جمله موكورميكوز
III : بيماري درون جمجمه اي : مننژيت ، آنسفاليت
اسلاید 5 :
نوريت اپتيك ميلين زدا
اسلاید 6 :
نوريت اپتيك ميلين زدا
در بزرگسالان اساسا“ در زنها ( نسبتا“ 3/1 ) و در سفيدپوستان روي مي دهد . معمولا“ در دهه سوم يا چهارم زندگي بروز كرده و در 85-13 % در گروههاي جمعيتي مختلف جهان ، با اسكلروز مولتيپل همراه است .
درصد پيشرفت به سمت M.S ، با افزايش طول مدت پيگيري بالا ميرود.
تظاهرات باليني :
كلا“ از دست رفتن ديد بصورت تحت حاد Sub Acute بوده ودر طي 7-2 ايجاد ميشود . حدود 1/3 بيماران ديد بهتراز 20/40 در طي حمله ** دارند . و اندكي بيش از 1/3 آنان ديد بدتر از 20/200 دارند . ديد رنگ و حساسيت نسبت به كنتراست متناسبا“ كاهش پيدا مي كنند.
اسلاید 7 :
نوريت اپتيك ميلين زدا
درد ناحيه چشم در بيش از 90% موارد وجود دارد كه در حدود 50% بيماران با حركت چشم تشديد پيدا مي كنند نقص ميدان بينايي وجود داشته ولي در پريمتري و حتي بيش از همه احتمال وجود هر نوع اسكوتوم مركزي كه معمولا“ دايره اي و شدت و اندازه آن شديدا“ متغير است ديده شده و ممكن است به يك نقص وابسته به ارتفاع Altitudinal تبديل شود و در صورت كشيده شدن اسكوتوم مركزي به سمت محيط : احتمال وجود ضايعات فشارنده .
پريمتري خودكار ( كامپيوتري ) : بيشتر فقدان منتشر بينايي .
درصورت گرفتاري عصب بينايي بصورت غير قرنيه : وجود نقص مردمكي آوران ( ماركوس گان ) .
اسلاید 8 :
نوريت اپتيك ميلين زدا
التهاب پاپي ( پاپيليت ) : در 35% موارد اتفاق افتاده و علائم زودرس آن بصورت پرخوني عصبي اپتيك و اتساع سياهرگهاي بزرگ در افتالموسكوپي مي باشد
محو شدن لبه هاي ديسك و پرشدگي كاپ فيزيولوژيك : شايع
خيربارز سر عصب : ممكن است ولي برآمده شدن بيش از 100000 ** نامعمول است . اگزوراي شبكيه اي و ادم در ماكولوپاپيلاري باندل : بندرت . اين بيماري به ميزان كمتري به سمت M.S پيشروي مي كنند .
خونريزيهاي شعله شمعي در لايه رشته عصبي نزديك ديسك اپتيك : كمتر از 10% موارد .
سلولهاي ويتره در ناحيه Prepapillary area : كمتراز 5% موارد .
اسلاید 9 :
نوريت اپتيك ميلين زدا
بررسي و تشخيص افتراقي :
در موارد تيپيك ، تشخيص باليني معمولا“ كافي است و بررسي ديگري لازم نيست . در صورت وجود تظاهرات غير تيپيك و بخصوص نارسايي بينايي كه تا 6 هفته پس از بروز علائم شروع به بهبود نمي كند تشخيص هاي ديگر بخصوص نوروپاتي اپتيك فشارنده را بايستي در نظر داشت و MRI يا سي تي اسكن انجام داد . موارد ديگري كه بايد در نظر داشت عبارتند از :
نوروپاتي اپتيك اليميك انتريور ، نوروپاتي اپتيك خود ايمن ( ازجمله SLE ) آمبليوپي توكسيك ، نوروپاتي اپتيك ارثي لبر و كمبود ويتامين B12 .
اسلاید 10 :
نوريت اپتيك ميلين زدا
بايستي التهاب پاپي را از ادم پاپي ( Papilledema ) افتراق داد :
در ادم پاپي اغلب برآمدگي سر عصب بيشتر بوده و V.A تقريبا“ طبيعي است . پاسخ مردمك به نور طبيعي بوده و افزايش فشار درون جمجمه اي وجود داشته و ميدان ديد سالم است ( بجز بزرگ شدن نقطه كور ) . (اگرادم پايي همراه با عدم جبران رگي يعني خونريزي و نقاط پشم پنبه اي يا خيز مزمن پايي همراه با ايسكمي ثانويه عصب بينايي وجود داشته باشد . نقصان ميدان ديد مي تواند شامل نقائصي در دسته رشته هاي عصبي نازال و نابينايي كوادرانتي نازال ( Quadrantanopia ) باشد.
عدم پايي معمولا“ دوطرفه بوده در حاليكه پاپيليت معمولا“ يكطرفه است . عليرغم اين تفاوتهاي آشكار تشخيص افتراق ممكن است مشكل بوده چراكه يافته هاي افتالموسكوپيك آنها شبيه بوده و خيزپايي ميتواند
اسلاید 11 :
نوريت اپتيك ميلين زدا
كاملا“ غيرقرنيه باشد و التهاب پاپي در برخي موارد پس از عفونت ويروسي ( مثل بيماري دويك Devics Dis يا نوروميليت اپتيك ) دوطرفه باشد .
( نوريت اپتيك دوطرفه و ميليت عرضي ( پاراپلژي ) ـ مرك در 50% موارد در دهه اول زندگي ـ درمان : دوز حمله اي متيل پردنيزولون IV + استروئيد خوراكي تا 2 ماه لزوم رد واسكوليت سيستميك و ساركوئيدوز در طي يك دوره حاد نوريت اپتيك MRI افزايش تراكم گالولينيوم ، افزايش سيگنال در سكانهاي Short tau inversion Recovery و گاه تورم عصب مبتلا را نشان مي دهد .
اسلاید 12 :
نوريت اپتيك ميلين زدا
MRI مغزي در 25 % بيماران مبتلا به اپتيك نوريت خالص ، ضايعاتي مطابق با ميلين زدايي را نشان خواهد داد و اين امر تشخيص M.S را ثابت نكرده ولي با افزايش بارز خطر پيدايش M.S همراه ميباشد .
ارزش درمان با استروئيد در به تاخير انداختن پيدايش M.S در بيماراني كه نتيجه MRI مغزي آنها در زمان مراجعه غير طبيعي است بيشتر ميباشد . بنابراين انجام MRI مغزي در نوريت اپتيك خالص چنانچه اطلاعات دقيق تري در مورد خطر M.S و ارزش درمان با استروئيد سيستميك مورد درخواست باشد لازم است .
پاسخ برانگيختن بينايي ( Visual Evoked Potential ) در چشم مبتلا ممكن است كاهش دامنه يا افزايش دوره عكس العمل Latency را طي حمله حاد نوريت اپتيك نشان دهد .
اسلاید 13 :
نوريت اپتيك ميلين زدا
بدنبال بهبود ديد پس از يك دوره نوريت اپتيك ، VEP در 1/3 موارد همچنان نشاندهنده افزايش دوره Latency بوده و اين يافته ميتواند در تشخيص دوره هاي بعدي نوريت اپتيك ميلين زدا در بيماراني كه از نظر MS احتمالي تحت بررسي قرار دارند مفيد باشد .
درمــان :
استروئيد درماني از طريق I.V ، خوراكي و يا از طريق تزريق خلف كره چشم بهبود ديد را تسريع كرده ولي برنتيجه نهايي موثر نيست . استروئيدهاي خوراكي ممكن است خطر نوريت اپتيك مراجعه را زياد كند ، متيل پردنيزولون IV يك گرم در روز براي مدت 3 روز و بدنبال آن پردنيزولون خوراكي 1 mg/kg درروز براي 11 روز با بيش از 50% كاهش (درقياس با درمان توسط پلاسبو در پيدايش MS همراه است .
اسلاید 14 :
نوريت اپتيك ميلين زدا
اما تنها براي مدت 2 سال ، اين اثر بيش از همه در بيماراني آشكار است كه هنگام مراجعه ضايعات مغزي متعدد در MRI دارند .
پيش آگهي : بدون درمان بطور مشخص ديد در 3-2 هفته پس از شروع بيماري آغاز به بهبودي كرده و گاهي در طي چند روز به حد طبيعي باز مي گردد . ممكن است اين بهبودي بصورت كند و در طي چندين ماه ادامه يابد و بهبودي تا حد ** ديد 20/40 و بهتر در بيش از 90% موارد و طي يكسال پس از شروع بيماري روي مي دهد . وجود ديد ضعيف تر طي دوره حاد با سرانجام بينايي وخيم تري در ارتباط بوده اما حتي فقدان كامل درك نور نيز ميتواند بازگشت كامل بينايي را به دنبال داشته باشد .
اسلاید 15 :
نوريت اپتيك ميلين زدا
ضايعات طويل تر عصب بينايي سرانجام بد بينايي ، بخصوص اگر درگيري عصب درون مجراي بينايي وجود داشته باشد .
بطور كلي ارتباط نزديكي بين بهبود تيزي ديد ، حساسيت به كنتراست و ديدرنگ وجود دارد. چنانچه روند بيماري به حد كفايت تخريبي باشد منجر به آتروفي رتروگراد عصب بينايي ميشود . در موارد راجعه يا خيلي شديد ديسك اپتيك به رنگ سفيد گچي با حدود واضح ايجاد ميشوداگر چه رنگ پريدگي عصب لزوما“ با ضعف V.A مرتبط نيست .
اسلاید 16 :
نوريت اپتيك ميلين زدا
عواملي كه با پيدايش بعدي M.S مرتبط هستند :
1- جنسيت مونث HLA DR2 - DR 3 ـ وجود همزمان تشكيل غلاف Sheating دور سياهرگي در شبكيه ـ ناهنجاريهاي M.R.I مغزي ـ ووجود نوارهاي اليگوكلونال ( Oligoclonal bands ) در مايع مغزي نخاعي .
نوريت اپتيك در كودكان بيش از بزرگسالان هر دو چشم را بطور همزمان درگير و التهاب پاپي ايجاد مي كند اما خطر پيشروي به سمت M.S در آنها كمتر است .
