پاورپوینت بیهوشی در جراحی مغز و اعصاب

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 2 :

بیهوشی در جراحی مغز و اعصاب

اسلاید 3 :

ساختمان جمجمه :
جمجمه نسبتا سخت و غیر قابل اتساع بوده و حاوی 3 قسمت زیر می باشد:
1-بافت مغز که %85-80 (1000-1200 گرم) از محتویات داخل جمجمه را تشکیل می دهد
2-مایع مغزی – نخاعی (CSF) که 8-12% (120-150 میلی لیتر)را تشکیل می دهد
3-خون موجود در عروق داخل جمجمه که 7%-3 (75-100 میلی لیتر ) را شامل می شود
 
در بالغین، حجم کل داخل جمجمه نزدیک به 1200-1500 میلی لیتر می باشد. تغییرات حجم هر کدام از قسمتهای داخل جمجمه الزاما باعث ایجاد تغییری در قسمتهای دیگر می شود.

اسلاید 4 :

بیهوشی جهت جراحی های سیستم عصبی مرکزی(CNS) محتاج درک
ارتباط بین

جریان خون مغزی (CBF)،
میزان متابولیسم اکسیژن در مغز (2CMRO) و
فشار داخل مغزی (ICP) می باشد.

انتخاب داروها ، روش تهویه ریه ها و انتخاب مونیتورینگ در بیماران جراحی اعصاب بسیار مهم می باشد.

اسلاید 5 :

تومورهای داخل جمجمه(Intracranial Tumor):
تومورهای داخل جمجمه غالبا در بیماران 60-40 ساله رخ می دهند و
علامت اولیه آنها افزایش ICP (Intra Cranial Pressur) است. تشنج
هایی که در بزرگسالی رخ می دهد مطرح کننده تومور داخل جمجمه ای
هستند. تایید نهایی آنها با تستهای اختصاصی مانند CT اسکن یا MRI
انجام می شود.

اسلاید 6 :

اداره بیهوشی:
در اداره بیهوشی این بیماران باید از تغییرات ناخواسته در CBF یا ICP پیشگیری شود.
عوامل تعیین کننده CBF (Cerebral Blood Flow) عبارتند از:
1-CMRO2 (Cerebral Metabolic Rate for Oxygen)
2-PaCO2
3-PaO2
4- فشار پرفیوژن و خود تنظیمی مغز
5- داروهای بیهوش کننده

اسلاید 7 :

1-هیپوترمی که CMRO2 را کاهش می دهد CBF را نیز کاهش می دهد ( به ازای هر درجه سانتیگراد 7%).
برخلاف هوشبرهای تبخیری ، هوشبرهای وریدی بر رابطه CBF و CMRO2 تاثیری ندارند ، زیرا عروق مغزی را گشاد نمی کنند.
2-بیهوشی مغز و اعصاب بر این اساس استوار است که PaCO2 می تواند CBF و ICP را کاهش دهد.تغییرات در CBF در واقع بازتابی از تاثیر دی اکسید کربن است که با تغییرات PH منجر به گشادی یا تنگی شریانچه های مغزی می گردد.
3-تا زمانیکه PaO2 از mmHg 50 کمتر نشود ، کاهش PaO2 تاثیر قابل ملاحظه ای در CBF ندارد.
4-خود تنظیمی بیانگرآن است که CBF در فشار متوسط شریانی بین 60 و 150 نسبتا ثابت می ماند. جریان خون مغزی(CBF) و خود تنظیمی آن در حضور تومورهای داخل جمجمه و یا هوشبرهای تبخیری مختل خواهد شد.
فشار پرفیوژن مغزی(CPP): اختلاف فشار متوسط شریانی و فشار دهلیز راست یا (ICP) است.
5-هوشبرهای تبخیری که در حضور PaCo2 با غلظت بیش ازMAC 6/0 تجویز شوند می توانند وازودیلاتاسیون مغزی ایجاد کنند (هالوتان بسیار بیشتر از سووفلوران و دسفلوران و ایزو فلوران)

اسلاید 8 :

N2O می تواند وازودیلاتاسیون ایجاد کند . تجویز با غلظتMAC 0/7 کمترین افزایش CBF را موجب می شود.

کتامین جریان خون مغزی(CBF) را 60% افزایش می دهد.

تیوپنتال CBF را کاهش می دهد.(با تنگ نمودن عروق مغزی ) که ارزش آن توانایی در کاهش ICP می باشد.

پروپوفل مشابه تیوپنتال است.

اتومیدیت CBF را کاهش می دهد و موجب میوکلونوس (حرکات پرشی عضله) و گاهی تشنج می شود.

بنزودیازپین ها بطور بارزی ICP را افزایش نمی دهند.

مخدرها معمولا بطور مشخصی ICPرا افزایش نمی دهند، اگرچه در بیماران ضربه مغزی ممکن است بطور متوسطی ، موقتا ICP را زیاد نمایند.

اسلاید 9 :

منحنی ظرفیت فشار-حجم :
این منحنی نشان می دهد که افزایش حجم تومور در ابتدا موجب افزایش
ICP نمی شود ولی با افزایش حجم زمانی فرا می رسد که بیمار قادر به
تحمل افزایش حجم نیست و ICP شروع به افزایش می کند. هر گونه افزایش
حجم در این مرحله (مانند گشاد شدن عروق مغزی در اثر دارو و افزایش
CBF در حین بیهوشی) می تواند ICP را به شدت بالا ببرد.

اسلاید 10 :

ICP طبیعی در انسان کمتر از mmHg15 است.

اسلاید 11 :

روشهای کاهش ICP عبارتند از:
1-بالا نگهداشتن سر برای بهتر کردن تخلیه وریدی
2-افزایش تهویه ریه ها(Hyperventilation)
3-درناژ مایع مغزی – نخاعی
4- تجویز داروها از جمله دیورتیک ها ی اسموتیک، کورتیکواستروئیدها و باربیتورات ها
مدت تاثیر هیپرونتیلاسیون ریه ها در کاهش ICP مشخص نیست.

افزایش تهویه ریه ها تا PaCO2 حدود mmHg30 مانع از افزایش ICP در اثر هوشبرهای استنشاقی می شود. PaCO2 کمتر از mmHg20 ممکن است عروق مغزی را بیش از حد تنگ کند و سبب ایسکمی مغزی شود.

اسلاید 12 :

آمادگی قبل از عمل:
در بیماران ICP بالا معمولا از پیش دارویی که موجب تضعیف تهویه شود پرهیز می کنیم . با این حال در بیمار هوشیار می توان از مقادیر کم بنزودیازپین ها برای کاهش اضطراب استفاده کرد.

اسلاید 13 :

القای بیهوشی:
القای بیهوشی عموما با تجویز داخل وریدی داروهایی (تیوپنتال mg/kg 6-4
یا مقادیر معادل از اتومیدیت ، پروپوفول یا میدازولام) که بیهوشی قابل اعتماد
ایجاد می کنند و ICP را افزایش نمی دهند انجام می شود.پس از شلی کامل
با یک شل کننده غیر دپلاریزان یا ساکسینیل کولین ( که ممکن است افزایش گذرا
در ICP ایجاد کند)لوله گذاری انجام می شود.اگر شلی کامل نباشد تلاش بیمار
برای سرفه کردن هنگام لوله گذاری موجب افزایش قابل ملاحظه ICP می شود.
تجویز مقادیر اضافی تیوپنتال، مخدرها یا لیدوکائین درست قبل از اقدام به
لوله گذاری از افزایش زیاد فشارخون شریانی یا ICP ممانعت می کند.

اسلاید 14 :

نگهداری بیهوشی:
غالبا با N2O ، مخدر، بنزودیازپین ها و یا باربیتوراتها صورت می گیرد.

هوشبرهای استنشاقی می توانند CBF را افزایش دهند. بنابراین نباید با غلظت بیش از MAC0/6 استفاده شوند.ایزوفلوران ، دسفلوران و سووفلوران در بین هوشبرهای استنشاقی انتخاب های مناسبی هستند.

داروهای وازودیلاتور با اثر محیطی (نیتروگلیسرین، نیتروپروساید،تری متافان) با وجود کاهش فشارخون CBF و ICP را افزایش می دهند. بنابراین استفاده از آنها در بیماران ICP بالا قبل از بازکردن دورا توصیه نمی شود.

اسلاید 16 :

مقابله با تورم مغز(Cerebral Swelling):
1-مانیتول(g/kg 1-0/25 داخل وریدی )

2-فورسماید(mg/kg 1-0/5 داخل وریدی)

3-تیوپنتال داخل وریدی بطور متناوب

4-بالاآوردن سر بیمار (وضعیت heap-up)در صورت امکان

اسلاید 17 :

مایع درمانی:
انفوزیون مایعات باید حداقل باشد(ml/kg/h 3-1 )

محلولهای قندی توصیه نمی شوند زیرا این محلولها به سرعت در کل آب بدن
توزیع می شوند.

محلولهای ایزوتونیک و حتی هیپرتونیک توصیه می شوند.

می توان از محلولهای کلوئیدی از قبیل آلبومین 5% یا هتاستارچ نیز استفاده
کرد.

اسلاید 18 :

بیدار کردن:
باید از سرفه یا زور زدن هنگام بیدار شدن بیمار جلوگیری کرد. به این منظور
توصیه می شود لوله وقتی خارج شود که بیمار هنوز بیهوش است. قبل از
خارج کردن لوله(Extubation) می توان تیوپنتال و یا لیدوکائین به بیمار
تزریق کرد. در مواردی که بیمار N2O می گیرد خطر نوموانسفالوس کششی
(Tension Pneumocephalus)وجود دارد.

اسلاید 19 :

آمبولی وریدی هوا:
بیماران مبتلا به تومور مغزی به دو علت در خطر آمبولی هوا قرار دارند:

1-محل عمل اغلب بالای سطح قلب است.
2-دیواره های وریدهای موجود در لبه باز شده جمجمه نمی توانند روی هم بخوابند. هوا وارد بطن راست می شود و به ریه می رود.در این هنگام ادم ریوی و تنگی برونش ایجاد می شود.علت مرگ معمولا کلاپس قبلی-عروقی و هیپوکسمی شریانی است.

اسلاید 20 :

کشف آمبولی:
1-سونوی داپلر
2-کاهش ناگهانی در غلظت CO2 انتهای بازدمی
3-افزایش غلظت نیتروژن انتهای بازدمی

هنگام تهویه کنترل شده ریه ها، تلاش های ناگهانی (gasps) بیمار برای
شروع تنفس خودبخودی ممکن است اولین نشانه وقوع آمبولی وریدی هوا
باشد.نشانه های دیررس آمبولی عبارتند از: تاکیکاردی ، دیس ریتمی قلبی ،
سیانوز و سوفل ، چرخ آسیاب (mill-wheel)