بخشی از پاورپوینت
اسلاید 1 :
ديابت كتو اسيدوز(DKA)
اسلاید 2 :
هدف کلی:
آشنایی مراقبت از بیماران مبتلا به
دیابت كتواسيدوز
اسلاید 3 :
اهداف خاص
دیابت و انواع آن
علت و مکانیسم ایجاد دیابت
روشهای تشخیص دیابت
ديابت كتواسيدوز
انسولين درماني
راههای کنترل دیابت
اسلاید 4 :
دیابت
دیابت اختلال در سوخت و ساز بدن است.
دو نوع دیابت داریم:
دیابت مليتوس(شیرین)
دیابت بی مزه
اسلاید 5 :
دیابت مليتوس(شیرین)
دیابت مليتوس(شیرین) يك گروه از بيماريهاي متابوليكي مي باشد كه مشخصه آن بالا رفتن سطح قند خون است. دیابت شیرین نیز سبب اختلال سوخت و ساز پروتئین و چربی میشود.
ديابت مليتوس به دوعلت بوجود می آید:
انسولین به میزان كافی در بدن وجود ندارد
انسولین موجود قادر نیست تا وظیفه خود را به درستی انجام دهد(افزايش مقاومت سلولها نسبت به انسولين)
اسلاید 6 :
دیابت بی مزه
دیابت بی مزه اختلالی در لوب خلفی هیپوفیز است که به علت کمبود وازوپرسین (ADH) یا هورمون ضدادراری ایجاد می شود. این هورمون باعث جذب مجدد آب از کلیه ها ميشود. هنگامی که تولید این هورمون کاهش می یابد بیمار مقادیر زیادی ادرار رقیق دفع می کند. علت اين بيماري نامعلوم است.
ولي عوامل زير را در ايحاد آن موثر مي دانند:
تومور هيپوفيز، ضربه، عفونت و مصرف الکل
علائم ديابت بيمزه: تشنگی زیاد(بیمار روزی 4تا40 لیتر آب مینوشد)، پلي يوري و دهیدراتاسیون شدید.مواد غیر عادی از قبیل گلوکز یا آلبومین ممكن است توسط ادرار از بدن خارج می شود.
اسلاید 7 :
طبقه بندي ديابت مليتوس
1- ديابت نوعI يا (دیابت شیرین وابسته به انسولین IDDM)
2- ديابت نوع IIيا (دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین NIDDM )
3- ديابت حاملگي(GDM)
اسلاید 8 :
شروع در هر سنی و معمولا قبل از 30سالگی اتفاق می افتد(جواني)
افراد معمولا لاغر هستند
علل آن: ژنتیکی، محیطی یا ایمونولوژیکي است
انسولین وجود ندارد یا بسیار کم است.
در درمان اين بيماران تزریق انسولین ضروت دارد.
استعداد ابتلا به هیپرگلیسمی و کتواسیدوز دیابتیک وجود دارد
مشخصات دیابت نوع I
اسلاید 9 :
مشخصات دیابت نوع II
وقوع ناگهانی در دوره ی بزرگسالی
95-90% ديابتها از اين نوع است
80% افراد چاق هستند
سن بالاتر از 30 سال
چاقی، عوامل ارثی و محیطی در ايجاد بيماري نقش دارند.
توليد انسولین كاهش مي يابد یا سلولها نسبت به انسولين مقاومت ميكنند
اين بيماران با ورزش ،كاستن وزن و رژیم درمانی قابل درمان هستند. ولي اگر با اين اقدامات درمان نشدند، می توان از داروهای ضد دیابتی خوراکی استفاده کرد
در صورت لزوم در درمان از انسولين استفاده مي شود
ایجاد کتواسيدوز به ندرت اتفاق می افتد
اسلاید 10 :
مشخصات دیابت حاملگی (Gestational Diabet Mellitus)
شروع در دوران حاملگی معمولا در سه ماهه دوم یا سوم
به علت هورمونهای ترشح شده از جفت ايجاد ميشود
شیوع در 2تا5 درصد حاملگي ها
این نوع دیابت معمولاً گذراست و بعد از اتمام حاملگی بهبود می یابد.
درمان با رژیم غذایی و در صورت لزوم از انسولین استفاده ميشود
اسلاید 11 :
تظاهرات باليني ديابت
شامل“p3“ است:
Polyuria(پر ادراري)
Polydipsia(پرنوشي)
Polyphagia(پر اشتهايي)
اسلاید 12 :
خستگي وضعف
تغييرات ناگهاني در وضعيت بينايي
گزگز و بي حسي دست و پاها
خشكي پوست
ترميم و بهبود كند زخم هاي بدن
ساير علائم ديابت عبارتند از:
اسلاید 13 :
معيارهايي براي تشخيص ديابت مليتوس
BS برابر يا بيش از mg/dl200باشد.
FBS برابر يا بيش از mg/dl126باشد(در دو نوبت مختلف).
اسلاید 14 :
عوارض مهم دیابت
رتینو پاتی
نفروپاتی
هيپوگليسمي
هيپرگليسمي
كتواسيدوزيس
زخم پاي ديابتي
اسلاید 15 :
هیپوگلیسمی HYPOGLYCEMIA))
غلظت گلوکز خون به کمتر از 50تا60میلی گرم در دسی لیتر برسد.
اسلاید 16 :
تظاهرات بالینی هیپوگلیسمی
تعریق- لرزش- تاکی کاردی- تپش قلب- گرسنگی- عدم تمرکز- سردرد- كاهش سطح هوشياري- خواب آلودگی
اسلاید 17 :
مراقبت و درمان هیپوگلیسمی
10تا 15گرم کربوهیدرات ساده با اثر سریع به صورت خوراکی به بیمار داده شود:
6تا 10 عددآب نبات طبی یا معمولی
2تا 3 قاشق چای خوری شکر یا عسل
اسلاید 18 :
قند خون 240 ميلي گرم در سي ليتر يا بيشتر
هيپر گليسمی (HYPERGLYCEMIA)
اسلاید 19 :
علائم هشدار دهنده هيپرگليسمي
احساس تشنگي
افزایش دفعات ادرار
احساس خواب آلودگي
مشکلي در وضوح بينائي
ابتلا به عفونتها
بهبودی دیررس زخم ها
اسلاید 20 :
ديابت كتو اسيدوز(DKA)
زمانی اتفاق میافتد که انسولین کافی برای بردن قند به داخل سلولها جهت تبدیل به انرژی وجود نداشته باشد بنابراين قند خون به میزان قابل توجهی افزایش مي يابد وغلظت خون بالا مي رود. كليه ها مجبورند كه گلوكز اضافي را دفع كنند. وقتي مقدار گلوكز خون به علت دفع آن توسط كليه ها، در بدن كاهش پيدا كرد بدن از چربيها براي توليد انرژي استفاده ميكند. در اثر شکسته شدن چربی ها، مقدار اسیدهای چرب خون بهطور غیر طبیعی افزایش مییابد. این اسیدهای چرب اضافی در کبد به اجسام کتون تبدیل میشوند. تجمع اجسام کتونی در بدن منجر به وضعیتی میشود که به (کتواسیدوز دیابتی) معروف است. در این حالت علاوه بر خون در ادرار نیز اجسام کتونی دیده میشود.
