پاورپوینت آنتی بیوتیک ها

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 1 :

آنتی بیوتیک ها

اسلاید 2 :

داروهای ضد میکروبی با یکی از چند روش زیر اثر می گذارند : ١ - مهار سنتز ديواره سلولی ٢- مهار سنتز غشاء سلولی ٣- آنتي بيوتيكهاي موثر در سيتوپلاسم الف -مهار سنتز پروتئین ب – موثر بر مسير متابوليسمي ٤- مهار سنتز اسید نوکلئیک

اسلاید 3 :

Modes of Antimicrobial Action

اسلاید 5 :

آنتی بیوتیک های موثر بر دیواره سلولی

اسلاید 6 :

- آنتی بیوتیک های بتا لاکتام شامل : پنی سیلین ها ، سفالوسپورین ها ، مونوباکتام ، کارباپنم ، سفامایسین - وانکومایسین - تيكو پلانین - باسیتراسین - سیکلو سرین
داروهایی که سنتز دیواره سلولی را مهار می کنند:

اسلاید 7 :

پنی سیلین ها: یکی از اولین و پر استفاده ترین آنتی بیوتیک هاست که از قارچ پنی سیلیوم تولید می شود. این داروهای آنتیبیوتیک در برابر ارگانیسمهای آسیبپذیر به خصوص باکتریهای گرم مثبت به کار میروند. پنیسیلینها اولین گروه از دسته آنتیبیوتیکهای بتالاکتام هستند.
PENICILLIN G POTASSIUM / PENICILLIN G BENZATHINE /  PENICILLIN G PROCAINE / PENICILLINE 6-3-3 / PENICILLIN V POTASSIUM / PENICILLIN V BENZATHINE /  AMOXICILLIN/ AMPICILLIN

اسلاید 8 :

طبقه بندی سفالوسپورین ها : - نسل اول : دارای طیف اثر متوسط نکته : داروی انتخابی اول برای درمان هیچ عفونتی نیستند. این دارو ها شامل : Cefazolin / Cefalotin / Cefalexin - نسل دوم : دارای طیف اثر بیشتر روی گرم منفی ها – فعالیت علیه کوکسی گرم مثبت – مقاومت به بتالاکتاماز این دارو ها شامل : Cefprozil / cefuroxime/ Cefaclor - نسل سوم : افزایش فعالیت علیه ارگانیسم های گرم منفی – کاهش فعالیت علیه ارگانیسم های گرم مثبت - موثر در درمان عفونت های اکتسابی بیمارستانی شامل : Ceftizoxime / Cefotaxime / Cefixime / ceftriaxoneنسل چهارم : دارای طیف اثر گسترده – فعالیت مشابه نسل اول علیه ارگانیسم های گرم مثبت – مقاومت بیشتر به بتالاکتاماز – توانایی عبور از سد خوني مغزی در درمان مننژیت – موثر علیه Ps.aeruginosa شامل : cefepime

اسلاید 9 :

مكانيسم مقاومت به آنتي بيوتيكها
١ – مقاومت طبيعي
الف – فقدان سيستم انتقال آنتي بيوتيك به داخل باكتري
ب – باكتري فاقد هدف جهت مولكول آنتي بيوتيك باشد (مثلا مايكوپلاسما كه فاقد ديواره سلولي است آنتي بيوتيكهاي موثر بر ديواره سلولي روي مايكوپلاسما بي تأثيراند.
٢ – مقاومت از طريق موتاسيونهاي خود بخودي كه ميزان اين موتاسيونها در هر ٨-١٠ – ٧-١٠ تقسيم يك مورد رخ مي دهد.
٣ - مقاومت با واسطه پلاسميدي

اسلاید 10 :

1) مقاومت از طريق موتاسيون: موتاسيون در باكتري باعث عدم حضور گیرنده های پنی سیلین (PBPs) مي شود که در نتیجه جهش کروموزومی رخ می دهد و يا اينكه پروتئين هاي گيرنده ها در اثر موتاسيون چنان تغيير مي يابند كه پني سيلين قادر به پيوستن به اين پروتيئن ها نمي شود. ٢ ) مقاومت با واسطه پلاسميدي: تولید آنزیم های تخریب کننده پنی سیلین (بتالاکتاماز) که حلقه بتا لاکتام را باز می کنند و فعالیت ضد میکروبی دارو را از بین می برند. توليد اين آنزيمها معمولاً تحت كنترل پلاسميد ها مي باشد.
مکانیسم های مقاومت به آنتی بیوتیک های بتالاکتام :

اسلاید 11 :

وانکومایسین (Vancomycin) : یک آنتی بیوتیک گلیکوپپتیدی است. مورد استفاده اصلی آن درمان S.aureus مقاوم به پنی سیلین است.  اما هرگز بعنوان درمان اولیه بکار نمی رود به دلایل زیر : -تجویز داخل وریدی -تولید پنی سیلین های نیمه سنتتیک مقاوم به بتالاکتاماز (متی سیلین) -سمیت برای گوش وکلیه ها -وانکومایسین با جلوگیری از سنتز دیواره سلولی درباکتریهای گرم مثبت عمل می کند و علیه گرم منفی ها فعال نیست.

اسلاید 12 :

آنتی بیوتیک های موثر بر غشای سيتوپلاسمي

اسلاید 13 :

سیتوپلاسم همه سلولهای زنده توسط یک غشای سیتوپلاسمی محصور شده است که دارای نفوذ پذیری انتخابی است وانتقال فعال را انجام می دهد وترکیب داخلی سلول را حفظ می کند. درصورت اختلال غشا یونها و مولکولهای بزرگ از داخل سلول خارج می شوند وآسیب سلولی و مرگ رخ می دهد. غشای سلولی باکتریها می تواند توسط داروهای خاصی به راحتی دچار صدمه گردد. نمونه آن اثر پلی میکسین ها روی باکتریهای گرم منفی است. مثالهای دیگر از این داروها : آمفوتریسین B
مهار عمل غشای سلولی :

اسلاید 14 :

آنتی بیوتیک های دترجنتی کاتیونی هستند ، با ساختمان معمول یک پپتید سیکلیک بادم هیدروفوبی بلند که توسط B.polymyxa تولید می شوند. آنها ساختمان غشای سلولی باکتری را توسط واکنش با فسفولیپیدهای آن بهم می ریزند. دارای اثر باکتریسیدال روی باسیلهای گرم منفی بخصوص سودوموناس وارگانیسم های کلی فرم هستند. .
پلی میکسین ها (Polymyxins):

اسلاید 15 :

آنتی بیوتیک های موثر بر سنتز پروتئين

اسلاید 16 :

انتی بیوتیک های مؤثر بر روی سنتز پروتئین
سنتز پروتئین نتيجه نهايي دو فرآيند بزرگ مي باشد:
1- سنتز ريبونوكلئيك وابسته به DNA ( نسخه برداري )
2- سنتز پروتئين وابسته به RNA ( ترجمه )
آنتي بيوتيكي كه هريك از اين فرايندها را مهار كند از سنتز پروتئين، ممانعت خواهد نمود

اسلاید 17 :

ریفامپین
ريفامپين، يک آنتي بيوتيک باکتريسيد وسيع الطيف است. برروي باکتري هاي گرم مثبت و ميکوباکتريوم ها مؤثر است
مکانيسم اثر: نحوه تأثير آن از طريق اتصال به آنزیم RNAپلی مراز و ممانعت از نسخه برداری است.
مقاومت از طريق موتاسيون در آنزيم RNA پلي مراز رخ مي دهد

اسلاید 18 :

آمینوكليگوزيدها
آنتی بیوتیک های استرپتومایسین، جنتامایسین، توبرامایسین، آمیکاسین، نئومایسین و کانامایسین به عنوان آنتی بیوتیک های خانواده آمینوگلیکوزید شناخته می شوند.

مکانیسم مقاومت به آمینوگلیکوزید ها:
الف- مقاومت از طريق موتاسيون كه باعث تغيير رسپتور سايت در ريبوزوم مي گردد.
ب - تغيير آنتي بيوتيك از طريق
١ – Acetylation
٢ – Adenylation
٣ – Phosphorylation
اين آنزيمها توسط پلاسميد ها سنتز مي گردند
ج – عدم اجازه ورود آنتي بيوتيك به داخل سلول باكتري

اسلاید 19 :

تتراسیکلین
تتراسیکلین، یک آنتی بیوتیک باکتریواستاتیک وسیع الطیف است.

مکانیسم مقاومت به تتراسایکلین:
مقاومت از طريق به خارج فرستادن آنتي بيوتيك از طريق پمپ efflux مي باشد كه در نتيجه غلظت دارو در داخل سلول كاهش مي يابد اين پمپ توسط پلاسميد كد مي گردد و جهت پمپ دارو به خارج سلول به ATP نياز است.

اسلاید 20 :

کلرامفنیکل
کلرامفنیکل، یک آنتی بیوتیک باکتریواستاتیک وسیع الطیف است. قدرت نفوذ زیادی در بافت مننژ دارد بنابراین مورد مصرف خوبی در درمان عفونت های مننژیت دارد.

مکانیسم مقاومت به کلرامفنیکل:
مقاومت از طريق پلاسميدي صورت مي گيرد.
پلاسميد باعث سنتز آنزيم كلرامفنيكل استيل ترانسفراز مي شود كه در نتيجه حضور اين آنزيم ساختمان آنتي بيوتيك شكسته و بي اثر مي گردد.