بخشی از پاورپوینت
--- پاورپوینت شامل تصاویر میباشد ----
اسلاید 1 :
* بیماری خودایمنی با تظاهرات متنوع و رفتار متغیر
* تقریباً هر عضوی از بدن را می گیرد (عمدتاً پوست، مفاصل، غشاهای سروزی، کلیه، قلب)
* طیف وسیعی از آنتی بادی ها (ANAs)
اسلاید 2 :
4 معیار < تشخیص
اسلاید 3 :
* شیوع
*
* شروع دهه دوم یا سوم (ولی در هر سنی داریم)
اسلاید 4 :
اتیولوژی و پاتوژنز
* شکست در تداوم تحمل خودی
* اتوآنتی بادیها بصورت مستقیم یا رسوب کمپلکس ایمنی باعث آسیب بافتی می شوند.
اسلاید 5 :
طیف آنتی بادیها
1) گروهی بر ضد اجزاء هسته و سیتوپلاسم (متعلق به عضو خاصی نیستند)
2) بر ضد Agهای سطحی سلولهای خونی
3) بر ضد پروتئین های ترکیب شده با فسفولیپیدها
اسلاید 6 :
پاتوژنز (عوامل ژنتیکی)
* وقوع همزمان در دوقلوهای مونوزیگوت (25%)
* تا 20 درصد اتوآنتی بادی بدون گرفتاری بالینی در خویشاوندان درجه اول
* ارتباط HLA-DQ با SLE در سفیدپوستان آمریکای شمالی
* (c1q) نقص ارثی کمپلمان (در 6 درصد بیماران) عدم حذف کمپلکس ایمنی در گردش رسوب در بافت ها
*c1q در آپوپتوز سلولهای فاگوسیت شده دخیل است .
اسلاید 7 :
پاتوژنز (عوامل غیرژنتیکی)
* نور فرابنفش (آپوپتوز سلول های میزبان)
* وقوع سندرم شبه لوپوس (پروکائین آمید و هیدرالازین به مدت 6 ماه)
* هورمون های جنسی
اسلاید 8 :
مکانیسم های آسیب بافتی
* کمپلکس های ایمنی (افزایش حساسیت نوع 3) ضایعات گلومرولی (رسوب DNA – آنتی DNA و رسوب گرانولار کمپلمان)
* آنتی بادی بر علیه پلاکت، RBC و WBC افزایش حساسیت نوع 2
اسلاید 9 :
(ناشی از رسوب کمپلکس های ایمنی)
* واسکولیت نکروزان حاد (Ab ، کمپلمان ، DNA ، فیبرینوژن ، ارتشاح لکوسیت ها)
* در موارد مزمن افزایش ضخامت جدار رگ و تنگی مجرا
اسلاید 10 :
(گرفتاری کلیه)
* شایعترین علت مرگ نارسایی کلیوی
* گلومرول – توبول ها – بافت بینابینی
* پاتوژنز تمام انواع آسیب گلومرول رسوب DNA – آنتی DNA
* در میکروسکوپ نوری 25% بیماران طبیعی به نظر می رسند و 100 درصد بیماران در میکروسکوپ الکترونی گرفتاری کلیه دارند .
