بخشی از مقاله
خلاصه:
اگر چه برخی از انگل ها می توانند بیماری های بسیار حاد و کشنده را ایجاد کنند، ثابت شده است که برخی از آنها می توانند در درمان بیماری ها، به ویژه بیماری های خود ایمنی، مؤثر باشند. این انگل ها با ترشحات دفع شده می توانند چشم انداز جدیدی در تولید داروهای ضد التهابی ایجاد کنند و در درمان بیماری هایی نظیر کولیت، آسم، دیابت نوع 1 ، مالتیپل اسکلروزیس و غیره موثر باشد. گرچه تحقیق در این زمینه هنوز در مرحله اول است، به دلیل اهمیت موضوع، در این مقاله بیماری های التهابی، انگل ها و مکانیزم عملکردهای این انگل ها در درمان بررسی می شود.
مقدمه
در حالی که گمان میشود افزایش بیماری های خود ایمنی نتیجه تغییرات ژنتیکی در انسان ها باشد، شواهدی وجود دارد که یکی از دلایل اصلی افزایش بیماری های خودایمنی در کشورهای صنعتی، تغییر مهم در عوامل محیطی در قرن گذشته بوده است. عوامل محیطی عبارتند از مواجهه با برخی مواد شیمیایی مصنوعی از فرایندهای صنعتی، داروها، کشاورزی و فراوری غذا
به نظر می رسد که عدم مواجهه با انگل ها، باکتری ها و ویروس ها ی خاص، نقش مهمی در توسعه بیماری های خودایمنی در کشورهای غربی و صنعتی بازی می کند
عدم قرار گرفتن در معرض پاتوژن های طبیعی و انگل ها می تواند منجر به افزایش شیوع بیماری های خودایمنی شود. اگر چه مکانیزم های توسعه بیماری های خودایمنی به طور کامل تعریف نشده است، توافق گسترده ای وجود دارد که اکثر بیماری های خودایمنی ناشی از پاسخ های ایمنولوژیک نامناسب به آنتی ژن های بی خطری است که توسط شاخه ای از سیستم ایمنی به عنوان واکنش ایمنی نوع Th11 شناخته میشود
اصولا واکنش ایمنی مناسب، به وسیله قرار گرفتن در معرض میکروارگانیسم ها و انگل ها و بخشی از حضور آنها تنظیم می شود. در کشورهای صنعتی، انسانها در معرض سطوح پایین این موجودات هستند، که به طور بالقوه باعث ایجاد سیستم های ایمنی نامتعادل می شود. توسعه واکسن ها، شیوه های بهداشتی و مراقبت های پزشکی موثر، شیوع و تاثیر بسیاری از ارگانیسم های انگلی، و همچنین عفونت های باکتری و ویروسی را کاهش داده یا از بین برده است. این مسئله مزایای قابل توجهی را برای ریشه کن کردن بسیاری از بیماری هایی که انسان ها را تهدید می کند، به اثبات رسانده است. با این حال، در حالی که بسیاری از بیماری های شدید ریشه کن شده اند، قرار گرفتن انسان در معرض انگل های خوش خیم و ظاهرا مفید نیز کاهش یافته است
روش کار:
این مطالعه با بررسی آخرین گزارشات و منابع اطلاعاتی مختلف در سایت های علمی همچون Iran Medex, Springer, Pubmed, Scopus, SID, Google Schoular Elsevier, انجام گردید. کلیه منابع به دست آمده مورد بررسی قرار گرفت و اطلاعات مورد نیاز در مورد کرمهای انگلی مورد استفاده در درمان بیماریهای التهابی و مکانیسم عمل آنها از مطالعات استخراج گردید.
یافته ها:
در رابطه با عملکرد سیستم ایمنی، آنتی ژن های خارج سلولی عمدتا باعث پاسخ Th2 می شود، همانطور که در آلرژی مشاهده می شود، در حالی که آنتی ژن های داخل سلولی باعث پاسخ Th1 می شوند. سلول های Th می تواند به زیرتیپ هایی بر اساس سیتوکین2 های ترشح شده، تقسیم شوند. پاسخ های ایمنی Th2 منجر به انتشار سیتوکین های مرتبط با کاهش التهاب مانند اینترلوکین4 3، اینترلوکین 5 و اینترلوکین 10 می شود. این سیتوکین ها باعث بهبود علائم بسیاری از اختلالات خودایمنی می شوند. برعکس، پاسخ ایمنی Th1 توسط اینترفرون گاما4 و فاکتور ناباروری تومور آلفا5 مشخص می شود که هر دو به افزایش التهاب و بدتر شدن پیشرفت بیماری های خود ایمنی و علائم آنها می انجامند.
رابطه بین این دو نوع پاسخ ایمنی، مبنای اصلی فرضیه بهداشت است، که نشان می دهد بین دو نوع واکنش یک اقدام تنظیم کننده وجود دارد. فرضیه بهداشتی پیشنهاد می کند که پاسخ ایمنی مناسب به وسیله قرار گرفتن در معرض میکروارگانیسم ها و انگل ها و بخشی از حضور آنها تنظیم می شود
در کشورهای صنعتی، انسانها در معرض سطوح پایین این موجودات هستند، که به طور بالقوه باعث ایجاد سیستم های ایمنی نامتعادل می شود. توسعه واکسن ها، شیوه های بهداشتی و مراقبت های پزشکی موثر، شیوع و تاثیر بسیاری از ارگانیسم های انگلی و همچنین عفونت های باکتری و ویروسی را کاهش داده یا از بین برده است و در حالی که بسیاری از بیماری های شدید ریشه کن شده اند، قرار گرفتن انسان در معرض انگل های خوش خیم و ظاهرا مفید نیز کاهش یافته است.
بنابراین محور اصلی این فرضیه این است که افزایش صحیح سلول های T نظارتی در افراد ممکن است به قرار گرفتن در معرض ارگانیسم هایی مانند لاکتوباسیل، میکوباکتریوم های مختلف و کرم ها بستگی داشته باشد.در معرض آنتی ژنهای مفید قرار نگرفتن، بخصوص در دوران کودکی، گاهی اوقات دلیل افزایش بیماری های خودایمنی و بیماری هایی التهابب مزمن در دنیای صنعتی امروز است.
دو اصلاحیه به فرضیه بهداشت وجود دارد، فرضیه "دوستان قدیمی" و "نظریه تخریب میکروبیوم" 9]،.[8 فرضیه های دوستان قدیمی، پیشنهاد می کند که سلول های T نظارتی تنها در صورتی می توانند به طور کامل موثر باشند که آنها با در معرض قرار گرفتن میکروارگانیسم ها و انگل هایی با سطوح پاتوژن پایین پاتوژنیسیته که در طول تاریخ تکاملمان با ما همگام بوده اند، تحریک و برانگیخته شوند. این فرضیه به تازگی با نشان دادن اثر ارگانیسم های عفونی و به ویژه کرم ها بر روی ژن های مسئول تولید سیتوکین های مختلف در برخی از افراد درگیر بیماریهای التهابی مثل بیماری کرون1، کولیت همراه با زخم2 و بیماری سلیاک3، اعتبار بیشتری به دست آورده است
نظریه نقصان میکروبیوم فرض می کند که فقدان کل کلاس هایی از موجودات زنده در محیط زیست درونی انسان، یک عدم انطباق عمیق تکاملی است که سیستم ایمنی بدن را بی ثبات می کند و موجب بیماری می شود. راه اصلاح اختلال این است که " گونه های کلیدی" را در افراد سالم قبل از توسعه بیماری های انسانی در زندگی مدرن "بازسازی کنیم" یا دوباره پر کنیم. به عنوان ارگانیسم های اصلی، کرمها برای بهبود اصلاح سیستم ایمنی موثر هستند و دوباره پر کردن آنها ممکن است باعث پیشگیری از بیماری شود. [10] البته این نظریه از روش دارویی که امروزه به واسطه تحقیقات بالینی متعدد که در زمینه کرم درمانی انجام می شود، جدا است.
در حدود 25 سال پیشStrachan پیشنهاد داد که اگرکودکان در مراحل ابتدایی زندگی آلوده شوند، در برابر برخی از انواع ازدیاد حساسیتها در آینده ایمن خواهند بود.[6] طبق فرضیه بهداشت اولیه وی، ابتلا به بیماری های عفونی در مراحل ابتدایی زندگی باعث تکامل هرچه بهتر سیستم ایمنی بدن می شود و فقدان آن می تواند باعث بروز پاسخهای ایمنی نابجا گردد.
این فرضیه باعث انجام یک سری مطالعات بالینی بر روی عفونت های انگلی در افراد مبتلا به التهاب روده یا 4IBD، شامل بیماری کرون [11]، کولیت همراه با زخم [12] و اختلالات خود ایمن دیگر از جمله مالتیپلاسکلروزیس[13] 5 و بیماریهای آلرژیک مانند رینیت فصلی[14] شد. صنعتی شدن همراه با ارتقاء سطح بهداشت، بهسازی و شرایط درمانی باعث کاهش تماس مردم با عوامل عفونی مانند کرم های انگل شده است. برای مثال شیوع عفونت کرم قلابدار - نماتود روده ای - در کودکان آمریکای شمالی از 65 درصد در سال 1910 به کمتر از 2 درصد در سال 1980 کاهش یافته است.
