بخشی از پاورپوینت
اسلاید 2 :
هدف این جلسه (جلسه دوازدهم)
اجزای سیستم ایمنی گیاه (مقاومت های القایی SAR و (ISR
اسلاید 3 :
مقاومت ذاتی گیاه بر اساس یک پاسخ پیچیده ی حیرت آور است که دارای انعطاف پذیری بالایی جهت تشخیص و عمل متقابل در مقابل مهاجم های مختلف می باشد.
برای این مقابله گیاه یا از موانع فیزیکی و شیمیایی که از قبل در گیاه وجود دارد و یا از مکانیسم های دفاعی القایی که بعد از حمله ی مهاجم فعال می شوند بهره می برد.
مقدمه
اسلاید 4 :
تاریخچه مقاومت
قارچ زنگ غلات از چند نژاد متفاوت در بیماریزایی تشکیل شده است (اریکسون، 1894)
تشخیص واکنش فوق حساسیت (وارد، 1902)
تمایز بین مقاومت، گریز و تحمل بیماری (اورتون، 1909)
رابطه ژن برای ژن (فلور، 1946)
اسلاید 5 :
واکنش فوق حساسیت (1946)
شناسایی فیتوالکسین ها در گیاه در پاسخ به حمله پاتوژن (1960)
مفهوم مقاومت اکتسابی سیستمیک (SAR) (روس، 1960)
مفهوم مقاومت عمودی و افقی (وان در پلانک، 1963)
بکارگیری واکنش فوق حساسیت در کنترل بیماری باکتریایی (کلمنت، 1964)
کشف آپوپتوزیس در گیاهان (کر، 1972)
اسلاید 6 :
مقاومت القایی عبارت است از تحریک سیستم دفاعی گیاه توسط هر عاملی اعم از زنده یا غیرزنده که منجر به مقاومت علیه طیف وسیعی از پاتوژن ها می شوند.
مقاومت القایی (Induced resistance)
اسلاید 7 :
SAR (Systemic Acquired Resistance): مقاومت اکتسابی سیستمیک
ISR (Induced Systemic Resistance): مقاومت القایی سیستمیک
Localized Acquired Resistance) LAR): مقاومت اکتسابی موضعی
انواع مقاومت القایی در گیاه
اسلاید 8 :
مقاومت به طور موضعی در محل اولیه تلقیح پاتوژن به وجود می آید ولی به طور سیستمیک به وسیله القاکننده هایی در بافتهای دور از محل تلقیح اولیه هم ایجاد می شود، این نوع مقاومت را مقاومت اکتسابی سیستمیک Systemic Acquired Resistance (SAR) می نامند و وابسته به SA می باشد.
Systemic Acquired Resistance
اسلاید 9 :
قبلاً فرض می شد ازمسیر فنیل پروپانوئید سنتز می شود ولی ثابت شدکه سنتزآن از مسیرکوریسمات و از طریق ایزوکوریسمات می باشد
آنزیم های کاتالیزکننده ی این واکنش ها1 ICS (Isochorismate Synthas1 (و IPL1(Isochorismate Pyruvate Lyas1) هستند
ژن های دخیل در سنتز، SID1 و SID2 می باشند. SID1 یا در حرکت SA درگیر است یا یک پیش ماده فنولی خارج از سلول در پلاستید است
سنتز SA
اسلاید 10 :
شناسایی ترکیبات تنظیم کننده برای القاء ژن های بیوسنتزکننده ی SA:
ICS1، SNC1 و SSI4 در بالا دست SA
RPS4 در بالادست SA، که خود این ژن به EDS1(برای شروع تجمعSA و تکامل HR) و PAD4 (برای افزایش واکنش دفاعی از طریق افزایش سطوح SA ) نیاز دارد
فعالیت H2O2 در بالا دست SA، اتصال به SA، ممانعت از فعالیت آنزیم های کاتالاز و اسکوربات پراکسیداز، مسئول انتقال سیگنال و القاء ژن مقاومت R
کنترل ساخت SA
اسلاید 11 :
1- DIR1(مولکول لیپیدی)
درموتانت dir1: نقص در توسعهSAR و توالی مشابه توالی پروتئین های انتقال لیپید دیده شد.
2- EDS1 و PAD4 (نقص در پروتئین های مشابه لیپاز)
در موتانت eds1 و pad4 : ضعف در مقاومت موضعی و عدم القاء SAR دیده شد.
مولکول سیگنال لیپیدی است
اسلاید 12 :
3- SABP2 )پروتئین لیپازی SABP2 متصل به (SA
درموتانت sabp2: کاهش مقاومت موضعی و کاهش SAR را به دنبال داشت.
4- SFD1(کد کننده ی dihydroxyaceton phosphate reductaseکه ماده درگیر در ساخت گلیسرولیپیداست)
درموتانت :sfd1آسیب به SAR و کاهش تجمع SA دیده شد.
اسلاید 13 :
حرکت سیگنال از طریق آوند های آبکش به سمت بالا می باشد
حرکت سیگنال با الگوی حرکت قندها در گیاه انطباق ندارد
انتقال سیگنال سیستمیک
اسلاید 14 :
مسیر انتقال سیگنال وابسته به NPR1 (NPR1 در پایین دست SA)
مسیر انتقال سیگنال وابسته به EDS1 (EDS1 در بالا دست SA)
مسیر انتقال سیگنال با ترکیب ژنتیکی نامشخص
مسیر های انتقال سیگنال
اسلاید 15 :
نقش NPR1 :
در محدود کردن رشد پاتوژن ها در محل آلودگی و همچنین مقاومت القایی سیستمیک
در تداخل بین مسیرهای سیگنال دهی SA, JA, ET
در سمیت زدایی SA
در واکنش های مستقل از مقاومت (تنظیم تقسیم سلولی و یا تکثیر داخلی)
افزایش mRNAی آن هنگام حمله پاتوژن یا تیمار با SA به مقدار2تا3برابر
در القاء ژن PR
1- سیگنال دهی SA وابسته به NPR1(سیگنال دهی Redox)
اسلاید 16 :
NPR1 در دو شکل مختلف قبل و بعد از القاء SAR وجود دارد که:
الیگومر NPR1 بر اثر احیاء به مونومرتبدیل می شود. این مونومر به هسته حرکت می کند و با عوامل TGA برای بیان ژن PR واکنش می دهد (پس اینترکشن SA به طور عمده در هسته متمرکز است)
و انتقال سیگنال SA از طریق تغییر در پتانسیل احیاء سلولی و مونومریزه شدن NPR1 صورت می گیرد.
مراحل سیگنال دهی Reduction oxidation reaction) Redox)
اسلاید 17 :
فاکتور های نسخه برداری TGA
NPR1 یک تعدیل کننده ی بیان ژنPR است اما به طور مستقیم با DNA باند نمی شود بلکه از طریق اعضای زیر کلاس TGA از فاکتورهای رونویسی که در ژن های PR درگیرند عمل می کند.
واسطه گری NPR1 برای باندشدن TGA با DNA جهت فعالیت PR مهم است.
NPR1 همچنین بیان ژن های مسیرترشحی پروتئینی را کنترل می کند، تنظیم بالای این ژن ها برای SAR ضروری است.
اسلاید 18 :
TGA2، TGA3 و TGA6 قوی ترین باند شدن را نشان می دهند
TGA1 و TGA4 با NPR1 باند نمی شوند، TGA1 و TGA4 دارای ناحیه ی Cys residues هستند که در سایر TGAها وجود ندارد، ناحیه ی Cys residues با تشکیل پل های دی سولفیدی از اینترکشن TGA1 و TGA4 با NPR1 جلوگیری می کند
الزاماً سطوح بالای پروتئین های NPR1 بیان ژن PR یا مقاومت را القا نمی کند بلکه به فعال شدن توسط یک فاکتور پائین دست SA نیاز دارد
اسلاید 20 :
نخستین بار در واکنش HR توتون نسبت به TMV دیده شدند
خانواده هایی با شباهت بسیار زیاد هستند
عدم وضوح تطابق بین mRNA / پروتئین ها و ژن ها در یک خانواده دیده می شود
طبقه بندی این پروتئین ها بر اساس خصوصیات بیولوژیکی و بیوشیمیایی صورت گرفته است
(Pathogenesis related protein)پروتئین ها PRویژگی های
