پاورپوینت سازگاری های قلبی عروقی در ورزش

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 1 :

سازگاري هاي قلبي عروقي در ورزش

اسلاید 2 :

قلب ورزشکار ديد گاه تاريخي

“قلب ورزشکار نقش مهمي در توانايي انجام کارهاي عضلاني بيشينه بازي مي کند”اين نکته اولين بار در اوايل قرن 17 مورد توجه Giovanni Lancisi پدر کارديولوژي قرار گرفت.Osler(1892) اشاره مي کند “ .قلب بزرگ ورزشکاران ممکن است پيامد استفاده بلند مدت از عضلات آنها باشد، اما هيچ انساني دونده يا پاروزن بزرگي نخواهد شد مگر آنکه به طور طبيعي قلب بزرگ يا قابليت آن را داشته باشد.” 8 سال بعد Henschen(1899) که روي اسکي بازان استقامتي کار مي کرد نخستين بار واژه ي “قلب ورزشکار” را به کار برد.با اين حال از اواخر قرن 19 و تا دهه هايي از قرن 20 بسياري از پزشکان عقيده داشتند که فعاليت هاي ورزشي اثرات زيانباري بر قلب دارد. اين عقيده برخاسته از کار کارديولوژيست آلماني Beneke روي نوجوانان ورزشکار بود که در سال 1879 منتشر شد و براي 50 سال يعني زمان انتشار يافته هاي پژوهشي دو پزشک اتريشي پايدار ماند.

اسلاید 3 :

Kauf(1924) Deutsch & دو پزشک اتريشي موسسه قلب وين با مطالعه قلب ورزشکاران مرد وزن در 16 رشته ورزشي به اين نتيجه رسيدند که اندازه قلب در مردان شناگر 30 تا 40 درصد و در زنان شناگر 4 تا 12 درصد افزايش مي يابد. بيشترين افزايش اندازه قلب به ترتيب مربوط به اسکي بازان استقامت، پاروزنان، دوچرخه سواران، شناگران، کشتي گيران، کوهنوردان، دوندگان، وزنه برداران و پرتاب گران، بازيکنان فوتبال، مشت زنان و شمشير بازان بود.در پيگيري 6 ماهه ، مشکلات فلبي خاصي در اين ورزشکاران مشاهده نشد.
با اين حال، اين دانشمندان نتوانستند به سوال زير پاسخ دهند که :
آيا ورزشکاران قهرمان به طور ارثي قلب بزرگتري نسبت به افراد عادي دارند يا اين که ورزش موجب اين افزايش در اندازه قلب شده است؟
ديد گاه تاريخي ..

اسلاید 4 :

بر اساس بازنگري Rost(1997) در سال هاي آخر 1800 واول 1900 عقيده عمومي اين بود که ورزش موجب کوتاه شدن طول عمر ورزشکاران نسبت به افراد عادي مي شود. همين عقيده موجب شد که در قرن 20 نيز با تشخيص صداهاي غيرطبيعي قلب از شرکت ورزشکاران در مسابقات جلوگيري شود، اتفاقي که در مورد Clarence DeMar(1910s) وWally Hayward(1930s) افتاد. جالب اين که پس از مرگ Demar بر اثر سرطان روده ، کالبدشکافي نشان داد که وي داراي قلب طبيعي بوده و صداي اضافي مربوط به سندرم قلب ورزشکار است.پس از مرگ Demar گزارش شد که اکثريت دوندگان داراي صداي اضافي (صداي سوم و چهارم) قلب هستند(Parker 1978 ).
ديد گاه تاريخي ..

اسلاید 5 :

روش هاي تشخيصي در مطالعات قلبي - راديوگرافي – اوايل 1960(دقت کار بسيار پايين بود)- الکتروکارديوگرافي – تغييرات در موج هاي الکتروکارديوگرام (به علت توده عضلاني بالادر ناحيه قفسه سينه ورزشکاران و وجود دامنه گسترده اي از الگوهاي غيرطبيعي ECG با تمرينات استقامتي جاي اشتباه زياد بود)- اکوکارديوگرافي – اوايل 1970 * Morganroth et al (1975) اولين استفاده از اين روش * Rost et al (1997) بيان مي کنند که در 1972 در المپيک مونيخ از روش Mono-Mode Eco. براي مطالعه فلب ورزشکاران استفاده کرده اند.- روش MRI با وجود روش هاي پيشرفته هنوز تشخيص دقيق هيپرتروفي فيزيولوژيک از پاتولوژيک به علت همپوشاني يافته هاي مورفولوژيک بين قلب ورزشکار و قلب بيمار بسيار دشوار است.

اسلاید 6 :

ملا حظات فيزيولوژيکي توانايي اجراي کارهاي سنگين به اکسيژن رساني به عضلات فعال بستگي دارد. ميزان مصرف اکسيژن با استفاده از اصل Fick قابل درک است.Vo2=(co)(A-Vo2diff) co = برون ده قلبي (مکانيزم مرکزي)َA-Vo2diff =اختلاف اکسيژن خون سرخرگي – سياهرگي (مکانيزم محيطي ) نقشي که co در تعيين اوج اجراي ورزشي در ورزشکاران تمرين کرده دارد، با در نظر گرفتن عوامل اثرگذار بر کارايي قلب قابل درک است.

اسلاید 7 :

Astrand et al (2003) درکتاب Textbook of work physiology عوامل اثر گذار بر کارآيي قلب را چنين بيان مي کنند:1- حجم ضربه اي معيني که مي تواند با حداقل کوتاه شدن ميو کارد به بيرون رانده شود.2- بزرگي قلب - ميزان ازدست دادن انرژي به شکل اصطکاک و تنش ايجاد شده در ديواره ي قلب را به حداقل مي رساند.3- کشيدگي تار هاي عضلاني - تنش بالاتري را نسبت به حالت عدم کشيدگي ايجاد مي کند.4- سرعت انقباض - به هنگام انقباض سريع (ضربان قلب بالا) ميزان از دست دادن انرژي بالاست.5- افزايش حجم قلب – نيازمند تنش بالاتر تارهاي عضلاني قلب براي پايداري فشار درون بطني است ( قانون LaPlace)چهار عامل اول موجب افزايش و عامل پنجم موجب کاهش کارآيي قلب مي شود.
ملا حظات فيزيولوژيکي .

اسلاید 8 :

يکي از نشانه هاي افزايش Vo2max افزايش در حجم ضربه اي است.مکانيزم هاي مسئول افزايش حجم ضربه اي عبارتند از:

1- افزايش نسبي اندازه حفره و ضخامت ديواره ي بطن چپ(LV) Ehsani et al 1978;Ehsani & Spine 1997;Fagard 1997

2- افزايش قدرت انقباضي LV در نتيجه افزايش حساسيت β –adrenergic Spine et al 1992,1998;Seal et al 1994;Stratton et al 1994

3-افزايش پر شدن دياستوليک LV  Levy et al 1993;Forman et al 1992

ملا حظات فيزيولوژيکي .

اسلاید 9 :

تغييرات مورفولوژيکي

قلب انسان (بطن چپ) توانايي پاسخ به محرکات مختلف از جمله ورزش را دارد. اين پاسخ به طور عمده به شکل تغييردر اندازه، شکل و ضخامت ديواره به تغييرات در سطوح سلولي و مولکولي مشاهده مي شود.

اندازه حفره ي LV 

- تغييرات ناشي از ورزش در حجم LV در کمتر از 3 ماه تمرين استقامتي رخ مي دهد (Ehsani et al 1978).

- يک هفته تمرين استقامتي موجب افزايش در حجم دياستوليک LV مي شود(Robal et al 1987 Morgenroth et al (1975)

ابعاد LV را در 56 ورزشکار با روش اکوکارديوگرافي ارزيابي کردند.

يافته ها: افزايش حجم پايان دياستولي و افزايش توده ي LV 

نتيحه گيري: در ورزشکاران شرکت کننده در فعاليت هايي که حجم مورد تقاضا از قلب بالاست (ورزش هاي ايزوتونيک)، افزايش قطر پايان دياستولي و به دنبال آن افزايش ضخامت ديواره ي قلب براي طبيعي کردن تنش ديواره قابل پيش بيني است. در ورزشکاران شرکت کننده در فعاليت هايي که فشار مورد تقاضا از قلب بالاست (ورزش هاي ايزومتريک)، افزايش ضخامت ديواره بدون تغيير در قطر پايان دياستولي قابل پيش بيني است

اسلاید 10 :

Ehsani et al (1978)مطالعه اي طولي رابراي ارزيابي تغييرات ابعاد قلب در پاسخ به تمرين و بي تمريني در شناگران انجام دادند

يافته ها:- پس از 9 هفته تمرين، افزايش معني داري در قطر پايان دياستولي ( از 7/48 به 52 ميلي متر ) و ضخامت ديواره ي LV ( از 4/9 به 1/10 ميلي متر )مشاهده شد.- پس از 3 هفته بي تمريني، بازگشت معني داري در سازگاري هاي بوجود آمده مشاهده شد.Pelliccia et al (1991)ابعاد LV را در 947 ورزشکار مرد نخبه با روش اکوکارديوگرافي مطالعه کردند.

يافته ها: ضخامت ديواره ي LV از 7 تا 16 متغير بود(16 ورزشکار ضخامت ديواره ي13 ميلي متر و بالاتر داشتند که 15 نفرآن ها پاروزن يا کانوييست بودند).

تغييرات مورفولوژيکي .

اسلاید 11 :

Pelliccia(1996)  ابعاد LV را در600 ورزشکار زن نخبه با روش اکوکارديوگرافي مطالعه و آن را با 65 زن غير ورزشکار مقايسه کردند. 

يافته ها: در ورزشکاران قطر پايان دياستولي و ضخامت ديواره ي LV به ترتيب 6 و 14 درصد بزرگ تر از گروه کنترل بود. Turpeinen et al (1996) 

ابعاد قلب 9 دونده ي استقامت و 8 مرد غير ورزشکار را به روش MRI ارزيابي کردند.يافته ها: افزايش توده LV – افزايش محور طولي حفره ي LV (همبستگي بالايي با Vo2max داشت)

اسلاید 15 :

شکل قلبمطالعات اندکي در رابطه با شکل قلب ورزشکار انجام شده است. يافته هاي پژوهشي نشان مي دهد که گشاد شدن قلب ناشي از ورزش در محور طولي رخ مي دهد، در حالي که در بيماران قلبي قلب به صورت افقي گشاد مي شود.Turpeinen et al (1996);Pelliccia & Maron (1997)

اسلاید 16 :

اساس فيزيولوژيکي هيپرتروفي قلب عوامل هموديناميک- محرک دقيق هيپرتروفي در قلب ورزشکار نامشخص است.اما بار کار کل (اضافه بار فشاري وحجمي) محرک اصلي براي هيپرتروفي قلب است.قرارگرفتن بلند مدت در معرض کاتکولامين ها نيز ممکن است در هيپرتروفي قلب موثر باشد( Scheuer & Buttrick 1987 ).- در هر دومورد هيپرتروفي فيزيولوژيک و پاتولوژيک افزايش ضخامت ديواره ي LV پاسخي جبراني براي کاهش فشار ديواره است (Scheuer & Buttrick 1987;Maron et al 1995;Richey & Brown 1998;Opie 1998).با اين تفاوت که درهيپرتروفي پاتولوژيک اين تغيير قادر به رفع نياز ميوکارد نيست و پيامد آن اختلال در عملکرد قلب در نتيحه ي ايسکمي اجزا انقباضي است.- در ورزشکاران استقامتي، اضافه بار حجمي مزمن موجب افزايش برون ده قلبي و بازگشت وريدي مي شود.کاهش بلند مدت ضربان قلب،کاهش پس بار و افزايش پيش بار در کنار اضافه بارحجمي موجب تغيير در ساختار LV مي شود(Opie 1998).اضافه بار حجمي افزايش LV_EDV افزايش ناشي از ورزش در اندازه ي حفره ي LV

اسلاید 17 :

هيپرتروفي و حفظ فشار طبيعي ديواره يLV - قانون LaPlace  T=PR/Th - افزايش شعاع قلب از نظر مکانيکي يک محدوديت است، چون موجب افزايش تنش ديواره ي بطن براي ايجاد فشار خون مشابه مي شود(در صورتي که ابعاد خطي قلب – شعاع و محور طولي – دوبرابر شود، تنش ديواره چهار برابر خواهد شد).- براي طبيعي شدن تنش ديواره و به دنبال آن تامين نياز اکسيژن ميوکارد،به همراه افزايش شعاع ، هيپرتروفي اندک نيز ضروري است. همان اتفاقي که بر خلاف حالت پاتولوژيک به هنگام تمرين استقامتي رخ مي دهد.
اساس فيزيولوژيکي هيپرتروفي قلب .

اسلاید 18 :

محرک هاي مولکول- سه محرک اصلي هيپرتروفي علاوه بر عوامل هموديناميک و رشد قلب عبارتند از: ■ کشش سلول هاي عضلاني – کشش ميوسيت ها پيام تحريکي براي هيپرتروفي و بيان ژني است(Schwartz et al 1992).■ آگونيست ها – آنژيوتنسين װ ، کاتکولامين ها و اندوتلين (روي PKC عمل مي کند).■ عوامل رشدي – عامل رشدي شبه انسولين (IGF) و عامل رشدي تبديلي (TGF) (Opie 1998).
اساس فيزيولوژيکي هيپرتروفي قلب .

اسلاید 19 :

تغييرات عملکردي- عملکرد سيستوليک و دياستوليک LV همراه با تغييرات مورفولوژيکي افزايش مي يابد.* افزايش قدرت انقباضي قلب * کاهش ضربان قلب* پر شدن موثر بطن (کاهش ضربان قلب موجب افزايش زمان پرشدن بطن و در نتيجه پرشدن موثر آن مي شود)* تغييردرعملکرد متابوليکي – با وجود افزايش برداشت گلوکز در کل بدن و عضلات اسکلتي ورزشکاران، برداشت گلوکز ميوکارد کاهش مي يابد که نشانگر تغيير نيازهاي انرژي و نوع سوخت مورد استفاده توسط قلب است(Nuutila et al 1994).در همين رابطه Turpeinen et al (1996) نشان دادند که اکسيداسيون اسيدهاي چرب سوخت جايگزين نيست علاوه براين همراه با افزايش توده ي عضلاني LV نسبت حجم ميتوکندري به تارچه عضلاني حفظ مي شود(Richey & Brown 1998).* افزايش شبکه مويرگي قلب

اسلاید 20 :

تفاوت بين هيپرتروفي فيزيولوژيک و پاتولوژيکُSugishita et al (1983) تغييرات طبيعي در قلب ورزشکاررا در پاسخ به تمرين با تغييرات غير طبيعي ناشي از شرايط پاتولوژيک مقايسه کردند.آزمودني ها: ورزشکاران (31 دونده و 17 جودوکار)- بيماران (15 بيمار مبتلا به بازگشت آئورتي، 13 بيمار فشار خوني، 14 بيمار مبتلا به گشادي قلب و11بيمار مبتلا به بزرگي قلب – گروه کنترل (25 نفر).يافته ها: نسبت شعاع به ضخامت ديواره ي LV در دونده ها طبيعي در بيماران مبتلا بازگشت وريدي و گشادي قلب بالا بود.