بخشی از پاورپوینت
اسلاید 1 :
Nutrition and Immunology
اسلاید 2 :
بدن انسان توانایی مقابله با تقریبا تمام ارگانیسم ها یا سمومی که به بافت ها و اعضا آسیب می رسانند را دارد و دارای یک سیستم پیچیده از مکانیسم های دفاعی است که به طور بالقوه آن را در برابر عوامل مضر خارجی محافظت می کند. این سیستم پیچیده از ملکول ها، سلول ها و بافت ها که به طور گسترده در سراسر بدن پراکنده شده است. سیستم ایمنی در یک توازن مو شکافانه بین تخریب سلول های خارجی و جلوگیری از خود تخریبی باقی می ماند. این عملکرد مناسب برای ادامه ی حیات اساسی و لازم است.
اسلاید 3 :
انواع ایمنی
غیر اختصاصی/ ذاتی/ طبیعی
natural innate non-specific
اختصاصی/ اکتسابی/ تطبیق
adaptive acquired specific
نخستین خط دفاعی
دومین خط دفاعی
اسلاید 4 :
خط اول دفاع بدن
شناسایی پاتوژن ها به صورت ذاتی و پاسخ به آن ها
بلند مدت و بسیار محافظ
یک دفاع سریع که در همه ی رده های گیاهان و حیوانات وجود دارد
سیستم ایمنی غالب در گیاهان، قارچ ها، حشرات و ارگانیسم های چند سلولی ابتدائی
Non-specific Immunity
اسلاید 5 :
نخستین خط دفاع غیر اختصاصی
پوست عرق، ریزش پوست، اسید های آلی
دستگاه گوارش حرکات دودی، اسید معده، اسیدهای صفراوی، آنزیم های هضمی، تیوسیانات، Defensins
راه های هوایی تنفسی و شش ها Defensins، سورفکتانت، بالا بردن مخاط
حلق و بینی موکوز، بزاق، لیزوزیم
چشم اشک
اسلاید 6 :
دومین خط دفاع غیر اختصاصی
التهاب
تب لیزوزیم
فاگوسیتوز کمپلکس کمپلمان
مواد شیمیایی خاص در خون پلی پپتید بازی واکنش با برخی Gr+ها
لنفوسیت های کشندهی طبیعی
اسلاید 7 :
سلول های ایمنی غیر اختصاصی
فاگوسیت ها
ماکروفاژ
نوتروفیل
ماکروفاژها و نوتروفیل ها، گیرنده های سطحی را بیان می کنند که به آن ها برای تشخیص اجزائی که با خیلی از پاتوژن ها مشترک است، کمک می کنند.
سلول های کشنده طبیعی
قسمت سوم لنفوسیت ها با عملکرد متفاوت از B-cell و T-cell
بخش کوچکی از سیستم ایمنی در خون
عدم تحمل گیرنده های اختصاصی آنتی ژن ها اما قادر به تشخیص و کشدن فوری سلول های abnormal هستند
اسلاید 8 :
Thymus and Bone marrow are the tissues for maturation of immune cells.
Bone marrow: بلوغ لنفوسیت T
Thymus: بلوغ لنفوسیت T
لنفوسیت ها از طریق جریان خون به بافت های ایمنی دیگر مثل طحال، گره های لنفی، GALT(بافت لنفی مرتبط با روده مثل Peyer’s patches در روده ی کوچک)
Peyer’s patches :
اپیتلیوم روده ای ضخیم شده و طویل شده ی قابل مشاهده که از نظر طول به چند cm می رسد. این بافت در زیر میکروسکوپ به صورت Follicle های لنفوئیدی (مشابه Lymph nodes) به نظر می رسند.
عوامل مهاجم مایعات بافتی غدد لنفاوی خون
سایر بافت های لنفوئید
تیموس
طحال
مغز استخوان
عروق لنفی
اسلاید 10 :
Specific Immunity
علاوه بر ایمنی ذاتی، بدن انسان توانایی ایجاد ایمنی اختصاصی و قدرتمند در برابر عوامل مهاجم مانند باکتری ها، ویروس ها، توکسین های کشنده و حتی بافت های بیگانه از سایر حیوانات را دارد که به آن ایمنی اکتسابی ( اختصاصی ) می گویند.
ایمنی اختصاصی اکثراً قدرت دفاعی شدیدی ایجاد می کند، به عنوان مثال در صورت عدم وجود ایمنی اختصاصی سمومی مانند بوتولینیوم فلج کننده و یا سم کزاز صد هزار برابر خاصیت کشندگی بیشتر از حد معمول می داشتند. به همین دلیل روند ایمنی سازی در حفاظت بدن در مقابل بیماری ها و توکسین ها بسیار مهم است.
همچنین این سیستم دفاع اختصاصی از طریق دفاع غیر اختصاصی فعال می شود.
اسلاید 11 :
مکانیسم های ایمنی اختصاصی
توانایی تشخیص اجزای خود بدن از مهاجمان خارجی ( تشخیص خودی از غیر خودی) :
سیستم پیچیده ی تشخیص خودی با حضور ملکول های اختصاصی روی سطح همه ی سلول های بدن
توانایی تشخیص ملکول های نشان دار خارجی (هر توکسین یا هر ارگانیسم حاوی پلی ساکاریدهای بزرگ است که آغازگر ایمنی اختصاصی می باشند که به این مواد antigen گفته می شود) و حمله به آن ها
توانایی شناسایی و پاسخ از راههای اختصاصی به طور ذاتی به تعداد نا محدود ملکول های مختلف
ظرفیت منحصر به فرد برای پاسخ با سرعت زیاد افزایش پاسخ در اثر دوباره در معرض قرار گرفتن عامل خارجی که قبلاً با آن مواجه شده است .
ردارای حافظه
اسلاید 12 :
انواع ایمنی اختصاصی
ایمنی همورال/ ایمنی سلول B
تولید آنتی بادی (ملکول های گلوبولین در پلاسمای خون با قابلیت حمله به عوامل مهاجم) توسط B-cell ها
ایمنی سلولی/ ایمنی با واسطه ی سلولی/ ایمنی سلول T سلول های ریشه ای
مقادیر بالای لنفوسیت T فعال یا حساس شده
غده ی تیموس
(پیش پردازش لنفوسیت T)
تقسیم
(ایجاد تنوع جهت واکنش در برابر آنتی ژن های مختلف)
جایگزینی در بافت های لنفاوی مناطق مختلف پخش در سراسر بدن
خون
با سرعت
اسلاید 13 :
عملکرد ویژه ی تیموس در پردازش T-cell ها
کدام یک از لنفوسیت های T باید از تیموس رها شوند ؟
حصول اطمینان تیموس از T-cell های رها شده که علیه Pr و یا سایر آنتی ژن های خودی واکنش نشان ندهد.
در غیر این صورت .
تیموس T-cell ها را برای رها شدن انتخاب می کند. چگونه ؟
مخلوط کردن لنفوسیت های T با تمام آنتی ژن های خودی بافت های بدن
در صورت نشان دادن واکنش فاگوسیتوز و تخریب رها شدن از تیموس
برای 90% لنفوسیت های T درون تیموس اتفاق می افتد
T-cell های بالغ و سالم رها می شوند واکنش علیه آنتی ژن ها با منابع خارجی
چه زمانی این پردازش در تیموس رخ می دهد ؟
مدت زمان کوتاهی قبل از تولد و طی چند ماه بعد از آن
در صورت برداشت تیموس چه اتفاقی می افتد ؟
برداشت تیموس قبل از تولد جلوگیری از ایجاد ایمنی سلولی (آزمایش شده در حیوان)
بعد از دوره ی پردازش قدرت T-cell ها امّا از بین نمی روند
اسلاید 14 :
پردازش B-cell ها اواسط جنینی در کبد اواخر جنینی در مغز استخوان
تفاوت لنفوسیت های B با T :
واکنش مستقیم سلول در برابر آنتی ژن ترشح آنتی بادی (عوامل واکنش دهنده)
آنتی بادی : Pr های بزرگی که توانایی ترکیب با آنتی ژن ها و تخریب آن ها را دارند.
آنتی ژن محرک B-cell ها معمولاً ملکول های Pr هستند
تنوع B-cell ها تولید میلیون ها آنتی بادی با واکنش های خاص
تماس با آنتی ژن B-cell ایجاد آنتی بادی
T-cell ایجاد انواع خاص T-cell فعال
هاT-cell بافت های لنفوئید مجاور اما مستقل از
عمل بسیار اختصاصی
اسلاید 15 :
کلون لنفوسیتی چیست ؟
تمام انواع لنفوسیت های مختلف که قادر به تشکیل یک نوع آنتی بادی یا سلول T هستند.
لنفوسیت های هر کلون مشابه هم
مشتق شده از یک یا چند نوع لنفوسیت اولیه
مسئول پاسخ به یک یا چند نوع آنتی ژن مشابه
روند فعال سازی
B-cell ها :
صد هزار آنتی بادی در سطح غشاء چسبیدن آنتی ژن به آنتی بادی غشای سلول فعال
T-cell ها :
ملکول های مشابه آنتی بادی در سطح
(Pr گیرنده ی سطحی = T-cell marker)
اسلاید 16 :
کار ماکروفاژ این وسط چیه ؟
ماکروفاژها سینوزوئیدهای غدد لنفاوی، طحال و سایر بافت های لنفوئیدی را می پوشانند
قرارگیری در مجاورت غدد لنفاوی
فاگوسیته شدن و هضم نسبی ارگانیسم های مهاجم
تخلیه ی باقی مانده ی محصولات آنتی ژنی به سیتوزول ماکروفاژ
تحویل مستقیم به لنفوسیت ها از طریق تماس سلول به سلول فعال کردن کلون های لنفوسیتی خاص
ترشح ماده ی فعال کننده ی خاصی به نام اینترلوکین-1 رشد
تولید لنفوسیت های خاص
اسلاید 17 :
تحریک B and T cells
اکثر آنتی ژن ها همزمان، هم T-cell ها و هم B-cell ها را تحریک می کنند
بعضی T-cell ها (موسم به T-helper) لنفوکین فعال کردن لنفوسیت های خاص
T-helper مقدار آنتی بادی تشکیل شده توسط B-cell
اسلاید 18 :
انواع T-cell ها 1. helper t-cells (سلول های T کمکی) 2. cytotoxic T-cells (سلول های T سیتوتوکسیک) 3.suppresor (سلول های T مهار کننده)
Helper T-cells
بیشترین سلول های T (معمولاً ¾ کل T-cell ها)
چرا helper ؟ کمک به عملکرد ایمنی از چند راه
اصلی ترین تنظیم کننده های سیستم ایمنی :
– تنظیم پاسخ ایمنی از طریق ترشح ملکول های سیگنال دهنده (Cytokine ها)
– Cytokine ها بلند شدن با Target
بسیج کردن سایر سلول ها و مواد
تولید انواع پیچیده ی پاسخ های دفاعی
توسط واسطه هایPr به نام لنفوکین
اثر بر
سایر سلول های سیستم ایمنی
سلول های مغز استخوان
اسلاید 19 :
انواع لنفوکین های ترشحی توسط T-helper ها:
اینترلوکین-2
اینترلوکین-3
اینترلوکین-4
اینترلوکین-5
اینترلوکین-6
فاکتور محرک کلونی گرانولوسیت – مونوسیت
اینترفرون گاما
اسلاید 20 :
Cytokines
Prهای کوچک محلول ساخته شده توسط انواع مختلفی از سلول ها تنضیم رفتار خود همان cell یا cell های دیگر
باند شدن این ملکول ها با گیرنده وادار کردن سلول به فعالیت هایی چون رشد
تمایز
مرگ
کدام سلول های ایمنی range خاص و معمولی از cytokine تولید می کنند ؟
لنفوسیت T Intrleukine -2 مونوسیت و ماکروفاژ 2 Intrleukine -
Tumor necrosis factor –γ Intrleukine -γ
بیشتر cytokine ها برای ایجاد تاثیر فیزیولوژیکی، با بقیه عوامل همکاری می کنند.
علاوه بر سلول های ایمنی، cytokine ها هم چنین می توانند سلول های غیر ایمنی بافت ها
را هم مثل مغز و کبد تحت تاثیر قرار دهند.
به طور انتخابی از طریق گیرنده های cytokine خاص
