پاورپوینت مسمومیت های دارویی شایع

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 2 :

مسمومیت های دارویی شایع

اسلاید 3 :

بنزودیازپین ها
با افزایش باز شدن کانال های کلر موجب تسهیل عمل مهاری GABA درقشر مغز،تالاموس و لیمبیک می شوند.
بر اساس طول اثر به ۳ دسته تقسیم می شوند.
اثرات:ضد اضطراب،سداتیوهیپنوتیک، ضدتشنج،شل کننده
جذب ګوارشی وباندپروتیینی بالا فاقداثر بر متابولیسم داروها
اوردوز به تنهایی بی خطر است و ظرف ۲۴ ساعت بهبود می یابد. مګر در افراد مسن یا مبتلا به COPDو همچنین در مصرف همزمان با الکل اپیوییدها و TCA و .

اسلاید 4 :

ادامه
۳۰ تا ۱۲۰ دقیقه بعد از خوردن بنزودیازپین ها اثرات دپرسان CNSآغاز می شود(بعضا اثر تحریکی دارد).
کمای سبک باGCS>10، هیپوتانسیون و دپرسیون تنفسی خفیف،هیپوترمی و مردمک های نرمال سایز یا میوتیک
استفاده طولانی مدت ایجاد تحمل و وابستګی کرده و قطع ناګهانی آن علایم محرومیت می دهد.
درمان: حمایتی، فلومازنیل(آنتاګونیست ګیرنده ها در CNS)، دوکساپارام(محرک در موارد دپرشن دارویی CNS -۰/۵ تا۱میلی ګرم برکیلوګرم وریدی در عرض ۳۰ دقیقه)

اسلاید 5 :

ضد افسردګی ها TCA
از علل عمده مرګ ناشی از مسمومیت ها
آمی تریپتیلین، نورتریپتیلین،ایمی پرامین، دزیپرامین، کلومیپرامین، دوکسپین،تریمیپرامین، آموکساپین
جذب خوراکی با باند پروتیینی و حجم توزیع بالا،متابولیسم کبدی،دارای متابولیت فعال
باعث مهار جذب نوروترانسمیتر ها می شوند.
خوردن بیش از ۱۰میلی ګرم بر کیلوګرم آن تهدید کننده حیات است.

اسلاید 6 :

ادامه
تابلوی اصلی مسمومیت شامل ۳ دسته علایم است:
الف)علایم آنتی کولینرژیک(داغ،دیوانه،خشک،کور،قرمز)
ب)قلبی عروقی(اختلال هدایتی(QRS, PR طولانی با شیفت به راست و Rدرavr )، آریتمی،هیپوتانسیون)
ج)نورولوژیک) تشنج و کوما، مرګ ناګهانی
درمان:ABCD و CPR طولانی مدت، لاواژ معده، شارکول فعال و احتمالا مکرر،بیکربنات برای حفظ PHدر محدوده طبیعی و در موارد علایم قلبی در محدوده ۷/۴۵ تا۷/۵۵ (ادرار۷/۵ تا۸)، ګلوکاګون،لیدوکایین(1Aممنوع)

اسلاید 7 :

SSRI
فلوکستین،سرترالین،فلووکسامین،سیتالوپرام،پاروکستین
مهار بسیار انتخابی5HT
چنانچه تنها یک نوع از آنها اوردوز شود منجر به مسمومیت واضح و قابل توجه نمی شود ولیدر استفاده دو یا چند دارو و یا توام با MAOIها می تواند منجر به سندرم سروتونین شود

اسلاید 8 :

آنتی سایکوتیک ها
شایعترین از ګروههای مختلف:کلرپرومازین،تری فلوپرازین،پرفنازین، تیوریدازین،پرومتازین،تیوتیکسن، هالوپریدول،کلوزاپین، اولانزاپین،کؤتیاپین،ریسپریدون
مهار ګیرنده های دوپامینی بویژه D2 و مهارسایر ګیرنده ها مانند آلفا آدرنرژیک،سروتونین ،موسکارین و هیستامین
جذب خوراکی با باند پروتیینی و حجم توزیع بالا،متابولیسم کبدی،نیمه عمر بالا(یک بار در روز)
بدلیل فاصله بسیارزیاد دوز توکسیک از دوز درمانی مسمومیت با آنها مګر در تیوریدازین که عوارض قلبی دارد کشنده نیست.و مرګ ناشی از اوردوز چند دارویی است.

اسلاید 9 :

ادامه
تابلوی اصلی مسمومیت علایم قلبی عروقی و CNS است.
مسمومیت خفیف:سدیشن،میوز،هیپوتانسیون ارتواستاتیک، و علایم آنتی کولینرژیک
مسمومیت شدید:کوما تشنج و ارست تنفسی(QTطولانی در تیوریدازین)
علایم اکستراپیرامیدال و سندرم نورولپتیک بدخیم، آګرانولوسیتوز (کلوزاپین۱۲ ساعت بعد)
درمان: درمان کلاسیک،بی کربنات،نوراپی نفرین،لیدوکایین

اسلاید 10 :

فنوباربیتال
دپرشن ژنرالیزه مغز با تسهیل و طولانی کردن اثرات ګلیسین و GABA، درمان تشنچ
بازبیتورات طولانی اثر(۶ تا ۱۲ ساعت)
دوز توکسیک ۵ تا ۱۰ برابر دوز هیپنوتیک(۶ تا ۱۰ ګرم)
علایم در مسمومیت خفیف تا متوسط:لتارژی، اختلال تکلم، نیستاګموس و آتاکسی
مسمومیت شدید:هیپوتانسیون،کوما،دپرشن یا ارست تنفسی،از بین رفتن تمامی رفلکس ها ، ضایعات بولوز و صاف شدن EEG
مردمک ها ابتدا میوز و سپس میدریاز ولی همیشه راکتیوند.

اسلاید 11 :

ادامه
درمان: کلاسیک،دیورز قلیایی،MDAC ، همودیالیز(سطح سرمی بالای ۶۰ تا۱۰۰ و نیاز به انتوباسیون طولانی )

اسلاید 12 :

کاربامازپین
مانند فنی تویین از طریق بلوک کانالهای سدیمی نورون ها
شباهت ساختمانی با ایمی پرامین
تظاهرات اصلی آن اثرات دپرسان CNSو اثرات آنتی کولینرژیک، تشنج و اختلال هدایتی قلب
با افزایش تولید آنزیمهای کبدی متابولیسم داروها و خودش را بالا می برد.
جذب خوراکی آهسته،باند پروتیینی۷۵٪، شروع علایم می تواند تا چندین ساعت به تاخیر افتد.

اسلاید 13 :

ادامه
علایم بالینی مسمومیت:
خفیف تا متوسط: آتاکسی، نیستاګموس،افتالموپلژی،اختلال حرکتی(دیسکینزی و دیستونی)،میدریاز و تاکی کاردی سینوسی
شدید:میوکلونوس،تشنج،هیپرترمی،کوما و ارست تنفسی
طولانی شدن QRS,QTوبلوک AV
ایجاد توده در دستګاه ګوارش(عودعلایم و کومای دوره ای)
درمان:کلاسیک، MDAC،هموپرفیوژن و همودیالیز(سطح بیشتر از ۶۰)،بی کربنات و دیازپام و WBI

اسلاید 14 :

سدیم والپروات
افزایش نفوذ پذیری به پتاسیم و افزایش GABA
اوردوز آن اغلب سیر سیر خوش خیم دارد و با تهوع، خواب آلودګی و کانفیوژن شروع می شود و در مصرف بیشتر از یک قرص(۲۰۰میلی) به ازای هر کیلوګرم وزن بدن احتمال کوما هیپوتانسیون همراه تاکی کاردی وجود دارد.
میوز،تشنج، انسفالوپاتی،هیپرآمونمی،اسیدوز باAGبالا
درمان:کلاسیک اغلب کافی است،نالوکسان، MDAC، لووکارنیتین (در مسمومیت کبدی)،همودیالیز(اصلاح اختلال متابولیک)

اسلاید 15 :

داروهای ضد فشار خون (شایعترین)
الف)دیورتیک:لوپ،نګهدارنده پتاسیم،تیازیدی،مهارکننده کربنیک انهیدراز، اسموتیک
تهوع،اسهال،لتارژی،هیپورفلکسی،هیپوتنشن،دهیدریشن،هیپر وهیپوکالمی،هیپر وهیپوکلسمی،افزایش اسیداوریک،اسیدوز
ب)سمپاتوپلژیک ها:
۱-موثر برCNS:کلونیدین و متیل دوپا(آګونیست آلفا۲)کاهش برونده قلبی و مقاومت عروقی.برخلاف بالغین یک قرص کلونیدین در اطفال کشنده است.لتارژی،کوما،میوز،دپرشن تنفسی،هیپوتنشن،برادی کاردی ، هیپوترمی،هیپرتنشن ګذرای پارادوکس

اسلاید 16 :

ادامه
۲-آلفابلوکر: پرازوسین(آلفا۱ بلوکر)کاهش مقاومت عروقی و بازګشت وریدی
۳-بتابلوکرها:
پروپرانولول(ایندرال۱-۲ګرم):لیپوفیلیک،به مغز راه یافته و حتی در غیاب علایم قلبی ممکن است علایم CNS داشته باشد. (هیپوتنشن،برادی کاردی،آریتمی،برونکواسپاسم،تشنج، هیپوګلیسمی،بلوک قلبی،دپرشن تنفسی،ادم ریه ARDS،کوما(
آتنولول(B1):عوارض جانبی اندکی دارد:۱۰-۱۲ ګرم

اسلاید 17 :

ادامه
درمان:
ABCD،درمان کلاسیک،درمان برادی کاردی با آتروپین (۰/۰۱-۰/۰۳میلی ګرم بر کیلوګرم)-درمان هیپوتنشن و برادی کاردی مقاوم با ګلوکاګون(۵-۱۰ میلی ګرم بولوس و سپس۱-۵میلی ګرم در ساعت)-بی کربنات و منیزیوم

اسلاید 18 :

ادامه
بلوک کننده های کانال کلسیم:آملودیپین،دیلتیازم، نیفدیپین و وراپامیل
موجب وازودیلاتاسیون عروق محیطی و کرونر و کاهش قدرت انقباضی قلب،دپرشن ګره سینوسی و کند کردن هدایت در ګرهAV می شوند.
اوردوز آنها تهدید کننده حیات است.تابلوی مسمومیت هیپوتنشن، بلوکAV،برادی کاردی(نیفدیپین تاکی کاردی رفلکسی) و در مرحله بعد خواب آلودګی تا کوما،هیپرګلیسمی،تشنج،ّیپو یاهیپرکالمی

اسلاید 19 :

ادامه
ABCD،درمان کلاسیک،شارکول مکرر و WBIدر ترکیبات SR،درمان هیپوتنشن با مایع درمانی و سپس کلسیم کلراید یا ګلوکونات(۰/۳-۰/۴میلی ګرم بر کیلوګرم وریدی آهسته) دوپامین،دوبوتامین،ګلوکاګون، نوراپینفرین، آمرینون،انسولین ګلوکز-درمان برادی کاردی با آتروپین و کلسیم
ACEInh:کاپتوپریل و انالاپریل(افزایش وازودیلاتورهای اندوژن)مسمومیت حاد با این داروها موجب علایم شدید نمی شود و هیپوتنشن و تاکی کاردی رفلکسی خفیف ممکن است بروز کند.

اسلاید 20 :

شل کننده های عضلانی
بکلوفن:آګونیست GABA،دوز بیشتر از ۱۰۰-۱۵۰ میلی ګرم آن مسمومیت واضح می دهد.علایم آن شامل،خواب آلودګی،کوما،دپرشن تنفسی،هیپوتونی وهیپورفلکسی، هیپوترمی،هیپوتنشن،برادی کاردی و بلوک AV،تشنج

متوکاربامول:اثر مرکزی دارد.دپرشن CNS و تنفسی،کوما ،تشنج،توهم، نیستاګموس و تاری دید،تاکی کاردی و هیپوتنشن
درمان:کلاسیک و حمایتی