بخشی از پاورپوینت
اسلاید 1 :
اختلالات چشم
اسلاید 2 :
گلوکوم
اسلاید 3 :
گلوکوم
به یک بیماری اطلاق نمی شود بلکه اصطلاحی است برای گروهی از بیماریهای چشم که با سه علامت زیر هستند :
الف)افزایش فشار داخل کره چشم ((IOP Intraocular Pressure
که همیشه ممکن است این علامت وجود نداشته باشد .
ب)فرورفتگی (cupping )و آتروفی سر عصب بینائی
ج)اختلال در میدان دید
آسیب عصب بینایی، نتیجه افزایش IOP در اثر احتقان مایه زلالیه در چشم می باشد.
گلوکوم یکی از علل منجر به نابینایی برگشت ناپذیر در دنیا و یکی از دلایل مهم منجر به کوری در میان بزرگسالان
اسلاید 4 :
فیزیولوژی مایع زلالیه
این مایع از اجسام مژگانی تولید می شود و ابتدا وارد اتاق خلفی می شود ،بین عنبیه وعدسی جریان می یابد و قرنیه و عدسی را تغذیه می کند.
از طریق مردمک وارد اتاق قدامی و سپس از مسیر زوایه اتاق قدامی وارد شبکیه ترابکولار و مسیر شبکه اسفنجی در کانال شلم می شود .
از آنجا وارد وریدهای صلبیه ای(Episclera) شده و بدین ترتیب از چشم خارج و وارد سیستم درناژ عمومی بدن می شود . تداوم جریان خروجی مایع زلالیه با سالم بودن سیستم درناژ و باز بودن زاویه بین عنبیه و قرنیه (در حدود 45 درجه) ارتباط دارد.
این جریان هر 5-6 ساعت یکبار تکرار می گردد.
ترکیب مایع زلالیه شبیه پلاسما است .
اسلاید 6 :
فشار داخل کره چشم (IOP) به 3 عامل بستگی دارد:
سرعت ترشح مایع زلالیه توسط اجسام مژگانی
مقاومت شبکه ترابکولر و کانال شلم در برابر خروج زلالیه
میزان فشار وریدهای صلبیه ای که در وریدهای مژگانی قدامی تخلیه می شوند.
فشار IOP بین 10 تا 21 mmhg است.
اسلاید 7 :
وقتی میزان تولید و درناژ مایع زلالیه با هم در تعادل باشند فشار طبیعی چشم بین 21-10 میلی متر جیوه خواهد بود .
زمانی که جریان خروجی مایع زلالیه دچار اختلال شود فشار در داخل چشم بالا می رود .
بیماریهای سیستمکی نظیر هیپرتانسیون و بیماریهای چشم مانند یوئیت و کنده شدن شبکیه فشار چشم را بالا می برند . عوامل مختلفی مانند دفع و یا مصرف غذاها و داروهای مختلف نیز در IOP تاثیر دارد.
تماس با آب و هوای سرد، الکل، رژیم غذایی بدون چربی، هروئین و ماری جوانا، موجب کاهش IOP میشوند.
اندازگیری فشار داخل چشم در ساعات مختلف
اسلاید 8 :
عوامل خطر گلوکوم:
نژاد (امریکایی افریقایی الاصل)
سن (بالای 40 سال)
دیابت
سابقه فامیلی
بیماری قلبی- عروقی
تروماهای چشم
مصرف بیش از 6 ماه از کورتیکواستروئیدها
اسلاید 9 :
پاتوفیزیولوژی
درباره چگونگی آسیب عصب بینایی بعلت افزایشIOP دو نظریه قابل قبول وجود دارد:
نظریه مکانیکی مستقیم پیشنهاد می کند که IOP بالا موجب صدمه به لایه شبکیه می شود که سر عصب بینایی ازآن از آن عبور می کند.
نظریه ایسکمی غیر مستقیم پیشنهاد میکند که IOP بالا ، خونرسانی سر عصب بینایی را دچار اختلال می کند در نتیجه آسیب و مرگ سلولی اتفاق می افتد.
معمولا در اکثر موارد ترکیبی از هر دو وجود دارد.
نظریه جدید : سطوح بالای اسید آمینه گلوتامات باعث تخریب سلولهای عصبی می شود.(این ماده سلولهای بینایی را تحریک و سیگنالها را بطرف مغز میفرستد. در سطوح سمی باعث آسیب سلولی می شود. بیماران مبتلا به گلوکوم نسبت به بیماران بدون گلوکوم، از سطوح سرمی بیشتر گلوکامات برخوردارند).
اسلاید 10 :
طبقه بندی گلوکوم
با توجه به مکانیسم ایجاد کننده: گلوکوم زاویه باز یا بسته و بسته به عوامل دخیل افزایش IOP اولیه یا ثانویه است.
گلوکوم زاویه بسته:
به علت انسداد شبکه ترابکولار توسط قسمت محیطی عنبیه، مقاومتی در برابر خروج زلالیه ایجاد می گردد
گلوکوم زاویه بسته اولیه: در این نوع گلوکوم به علت باریک بودن زوایه چشم، خروج مایع زلالیه از شبکه ترابکولار به خوبی انجام نمی گیرد
گلوگوم زاویه بسته ثانویه: در این نوع گلوکوم اتصال خلف عنبیه به عدسی باعث عدم ورود مایع زلالیه از اتاق خلفی به اتاق قدامی می گردد
تجمع مایع زلالیه در اتاق خلفی باعث حرکت عنبیه به سمت قدام شده و زاویه اتاق قدامی بسته می شود .
اسلاید 11 :
2. گلوکوم زاویه باز:
اختلالی در مسیر خروج زلالیه در محل شبکه ترابکولار ، کانال شلم یا سیستم وریدی وجود دارد .
اسلاید 12 :
انواع ديگر گلوكوم گلوكوم زاويه باز شايعترين ولي
در گلوكوم با فشار طبيعي يا پايين، تخريب عصب بينايي و محدود شدن ديد كناري بصورت غير منتظره اي در افرادي رخ مي دهد كه فشار چشمشان طبيعي است. در درمان اين بيماران از همان روش هاي درمان گلوكوم زاويه باز استفاده مي شود.
در گلوكوم زاويه بسته مايعي كه در قسمت جلوي چشم قرار دارد بدليل مسدود شدن زاويه توسط قسمتي از عنبيه (قسمت رنگي چشم) راهي به زاويه نداشته و نمي تواند از چشم خارج شود. در اين بيماران يك افزايش ناگهاني در فشار چشم ديده مي شود. علائم اين نوع گلوكوم شامل درد شديد و تهوع و همچنين قرمزي چشم و تاري ديد است. گلوكوم زاويه بسته يك مورد اورژانس است و بيمار بايد سريعاً درمان شود. در صورت عدم درمان، بيمار ممكن است ظرف 1 يا 2 روز كور شود. جراحي ليزري فوري بطور معمول انسداد را برطرف كرده و بيمار را از كوري نجات مي دهد.
اسلاید 13 :
در گلوكوم مادرزادي، كودك به دليل وجود يك نقص مادرزادي در زاويه به گلوكوم مبتلاست. كودكان مبتلا معمولاً علائم واضحي نظير چشم هاي كدر (cloudy eye)، حساسيت به نور، و اشكريزش شديد دارند. درمان معمولاً بصورت جراحي صورت مي گيرد زيرا داروهاي ضد گلوكوم ممكن است اثرات نامشخصي بر روي شيرخواران داشته باشند و همچنين تجويز اين داروها در اين بيماران مشكل است. در صورتيكه جراحي بلافاصله پس از تشخيص انجام شود اين كودكان شانس بسيار بالايي براي داشتن يك ديد خوب خواهند داشت.
گلوكوم ثانويه مي تواند عارضه اي از بيماري هاي ديگر باشد. اين نوع گلوكوم بعضي اوقات ناشي از جراحي چشم يا كاتاراكت پيشرفته، آسيب هاي چشمي، بعضي تومورهاي چشمي، يا يووئيت (التهاب چشم) باشد. يكي از انواع به نام گلوكوم رنگدانه اي (Pigmentary Glaucoma) زماني رخ مي دهد كه رنگدانه ها بصورت فلس از عنبيه جدا شده و با انسداد شبكه خروج مايع چشمي، مانع عبور آن شوند. نوع شديدي نيز به نام گلوكوم نئوواسكولار (Neovascular Glaucoma) با ديابت مرتبط است. همچنين، داروهاي كورتيكواستروئيدي (داراي كورتون) كه در درمان التهاب هاي چشمي و ديگر بيماريها كاربرد دارند نيز مي توانند در درصد كمي از بيماران سبب شروع گلوكوم شوند.
اسلاید 14 :
تظاهرات بالینی
گرچه شدت تظاهرات بالینی و دوره بیماری متغیر است، اما غالبا بطور موذیانه ای بینایی را از بین می برد زیرا اکثر بیماران در اوایل از بیماری خود آگاه نیستند تا زمانی که دچار تیرگی دیده نشده است و مشکلاتی نظیر اشکال در تمرکز دید یا تطابق چشمها با نور کم، کاهش دید محیطی، درد و ناراحتی چشم و سر درد را تجربه ننموده است، مراقبت های پزشکی را پیگیری نکند.
اسلاید 15 :
بيمار مبتلا به گلوكوم در صورت عدم درمان ممكن است ناگهان متوجه شود كه "ديد كناري" ندارد. درست مانند اين است كه دارد از درون يك لوله به اطراف نگاه مي كند. ادامه يافتن بيماري ممكن است سبب از بين رفتن باقيمانده ديد حتي در مركز شده و بيمار كور شود.
اسلاید 16 :
بررسی و یافته های تشخیصی
هدف از ورکاپ گلوکوم، اثبات گروه تشخیصی گلوکوم، بررسی آسیب عصب بینایی و تعیین برنامه درمانی آن می باشد.
در تاریخچه چشمی و پزشکی باید به تاریخچه عوامل مستعد کننده اشاره شود. معاینات:
تونومتری برای اندازه گیری IOP
افتالموسکوپی برای مشاهده عصب بینایی
گونیوسکوپی
اتساع مردمك: در اين تست با استفاده از قطره مردمك چشم بيمار متسع مي شود و بدين ترتيب چشم پزشك ديد بهتري براي معاينه عصب بينايي پيدا مي كند. بعد از معاينه ممكن است ديد نزديك تا چند ساعت تار باشد.
اسلاید 17 :
تغییرات مربوط به عصب بینایی که ارزش تشخیصی در گلوکوم دارند شامل فرورفتن و رنگ پریدگی صفحه عصب بینایی می باشد.
رنگ پریدگی عصب بینایی با کاهش خونرسانی که حاصل تخریب سلولی است در ارتباط می باشد.
فرورفتگی و تقعر صفحه بینایی با خم شدگی بیش از حد عروق خونی که از صفحه بینایی میگذرند مشخص می شود در نتیجه کاپ بینایی در مقایسه با یک صفحه نرمال بزرگتر شده و به شکل لگن در می آید پیشرفت این تقعر در گلوکوم با کاهش تدریجی فیبرهای عصبی شبکیه در ارتباط بوده و با کاهش خونرسانی و در نتیجه رنگ پریدگی بیشتر در صفحه بینایی توأم می باشد.
اسلاید 18 :
درمان
درمان طبی
روش های جراحی در درمان گلوکوم:
الف) روش های جراحی لیزری
ب)روش های غیر لیزری
ترکیبی
درمان قطعی ندارد و درمان طولانی مدت در طول حیات لازم است.
هدف درمان: حفظ IOP در حد نرمال تا از وارد آمدن آسیب بیشتر به عصب بینایی پیشگیری شود.
اسلاید 19 :
دارو درمانی
انتخاب رژیم دارویی با توجه به رژیم، شیوه زندگی و شخصیت بیمار، راحتی و هزینه پایین
در مرحله اول کمترین دوز موثر از یک داروی موضعی تجویز می شود، سپس غلظت دارو افزایش داده می شود تا میزان IOP به حد مورد نظر برسد و در همان حد باقی بماند.
داروهای بتابلاکر مانند بتاکسولول، تیمولول (ابتدا یک چشم تحت درمان و چشم دیگر بعنوان وسیله کنترل ارزیابی دارو)
اگر IOP در هر دو چشم بالا برود لازم است که هر دو چشم با هم درمان شوند.
دارو درمانی صرفا برای کاهش IOP
IOP>30
اسلاید 20 :
کولینرژیک ها (میوتیک ها (منقبض کننده های مردمک) مانند پیلوکاربین، کارباکول): افزایش جریان خروجی زلالیه از طریق : انقباض عضلات مژگانی و تنگی مردمک، بزرگ کردن دریچه بین عنبیه و ترابکولار مش ورک
آگونیست های آدرنرژیک(داروهای مقلد سمپاتیکی) مانند دیپیوفرین، اپی نفرین: افزایش جریان خروجی زلالیه اما مانند بتابلاکرها و انیذراز کربنیک ها ، تولید زلالیه را کاهش می دهند.
آگونیست های آلفا دو مانند آپراکلونیدین، بریمونیدین: بدون تاثیر بر جریان خروجی زلالیه، تولید آنرا کاهش می دهند.
مهار کننده های آنزیم انیدراز کربنیک مانند استازولامید، متازولامید
پروستاگلاندین موضعی(LATANOPROST): داروی قوی، مصرف روزانه: افزایش جریان خروجی زلالیه
داروهای ترکیبی نظیر dorzolamid و Timolol
داروهای هیپر اسموتیک: کاهش بهتر IOP
گلیسیرول یا ایزوسورباید بصورت خوراکی
مانیتول یا اوره : تجویز وریدی
