بخشی از مقاله
بیماری غدد درون ریز معمولا در اسبهای سوارکار دیده می شود.Pergolide محبوب ترین دارو برای درمان PPID است.کنترل سندرم متابولیک اسبها مستلزم اقدامات سختگیرانه مدیریت می باشد.Endocrinopathies مانند:دیابت وپرکاری تیروئید ونارسایی کورتیکو استروئیدها که مرتبط با هر بیماری برخی گزینه های درمانی را ارائه می دهند.درمان پزشکی درارتباط با خطر ابتلا به سندرم متابولیک اسب جایگزین ساده تری برای اجرای تغییرات مدیریتی ضروری است.رژیم غذایی و مدیریت ورزش نیز ممکن است نقش مهمی در دیگر بیماری های غدد درون ریز داشته باشد.
اختلال بینایی
PPID بعد از دست دادن ورودی نورونهای دوپامینرژیک به pars intermedia مشکوک می شود بنابراین ازاد شدن سلولهای ملانوتروپیک ترشحی از مهاری های تونیک است.این پاتوفیزیولوژی مبنای انتخاب ترجیحی داروهای دوپامینرژیک درPPIDرا تشکیل می دهد.علتهایی برای ترشح بیش از حدPars intermedia می باشد.در حال حاضر هیچ مدرکی وجود ندارد که درمان پزشکی می تواند تغییرات پاتوژنیک را در pars intermediaدر موردPPID کاهش دهد یا برعکس.اگونیست دوپامین pergolide اول برای درمان بیماری پارکینسون در انسان استفاده میشد.این دارو به عنوان یک اگونیست قوی از گیرنده های D2عمل میکند،اما دارای اثرات اضافی بر کلاس های دیگر گیرنده های دوپامینی است وهمچنین ادرنرژیک و5هیدروکسی تریپتامین گیرنده های این دارو است.به عنوان یک داروی انسانی از سوی سازمان ملل متحد بازار کانادا در سال 2007 به علت افزایش خطر والوولوپاتی قلب مورد توجه قرار گرفت.
Pergolide به طور کلی با دوز اولیه mg/kg0/002 خوراکی هر 24 ساعت برای بهبودی کلینیکی و غدد درون ریز تجویز می شود.بهبودی در بیماری هایی مانند:ارتریت،hypertrichosis،polyipsia ممکن است به اسانی انجام شود.هر چند خطر لامینیت و حساسیت ممکن است وجود داشته باشد.به طور مشابه،در مطالعات انسانی پرولاکتینوما ممکن است بین علائم بالینی،غلظت پرولاکتین و اندازه ادنوما پس درمان با اگونیست دوپامین ارتباط ضعیفی باشد.بیماریPPID به وضوح یک بیماری ناهمگون با طیفی از هایپرپلازی وهایپرتروفی میکرو ادنوما و ماکرو ادنوما است و ممکن است دوز درمان بین این دسته های پاتولوژیک متفاوت باشد.در برخی اسبها در نهایت دریافت دوز بالا به عنوان mg/kg0/01 در روز است.
مطالعات فارماکوکینتیک pergolide در اسبها غیر قابل انعطاف است. تاکتیک نهایی درمانی باpergolide در افراد غیر قابل مشاهده است زیرا مشاهده شده است که پاسخ های خوب درمان می تواند برای مدت 3الی4 سال در برخی موارد به تاخیر بیافتد. داروهای dopaminergic bromocriptine و کابرگولین در اسبها مورد استفاده قرار گرفته است.Bromocriptine یک اگونیست دوپامین D2 انتخابی است.نیمه عمر کوتاه تر از PERGOLIDEدارد ولی نشان داده در کنترلPPID با دوز mg/kg0/1 در 12 ساعت موثر است. استفاده ازکابرگولین که D2اگونیست می باشد به صورت طولانی مدت در موردPPID گزارش شده است.Cyproheptadine hydrochlorideیک محصول دیگر با روش های مختلف عمل می کند.در ابتدا به عنوان سروتونین، کولینرژیک، انتاگونیست هیستامین شناخته شده است. .دلیل استفاده از ان در PPIDاحتمالا به خاطر کاهش ترشح ACTH در انسان هاست.
سندرم متابولیک
EMS در ابتدا به رسمیت شناخته شده و با نام متمایز متابولیسم سندرم در انسان شناخته شد.اهداف کلیدی درمانی در انسان با سندرم متابوتیک شامل:هیپرگلیسمی،dyslipidemia،atherosclerosis،pancreatic B cell وفشار خون که هیچ کدام به نظر نمی رسد نگرانی جدی در اسبها ایجاد کند.برای استفاده از داروهای موثر،باید اطلاعاتی از پاتوفیزیولوژیک داشته باشیم. نگرانی اولیه در مورد EMS لامینیت است که به طور معمول به مرتع و رژیم غذایی مرتبط است. مطالعات نشان داده که هایپر انسولینمی پایدار باعث لامینیت شده در حالی که دیگر مطالعات نشان دادند EMS منجر به پاسخ بیش از حدhyper sensulinemia به قندهای خوراکی می باشد.
استراتژی مدیریت نقش کلیدی در ایجاد بیماری دارد، مدیریت مرتع شامل:محدود کردن دسترسی به چمن،علف،چراگاه های خشک و...رژیم غذایی با کاهش درصد کربوهیدرات غیر ساختاری وکنترل چاقی از طریق برنامه ورزشی مناسب است.با این حال دارو نیز میتواند در کنار مدیریت نقش داشته باشد. منشا استفاده از Levothyroxine در چاقی مفرط احتمالا با این بیماری اغاز می شود.با این حال هایپرتیروئیدیسم بالینی در EMSنقش ندارد.چاقی مهم است اما برگشت پذیر است وعامل مقاومت به انسولین می باشد.درمان مزمن Levothyroxineدارای اثرات قلبی و همچنین افزایش فعالیت و افزایش هیجان در اسبهای تحت درمان می باشد.
ابتدا در جوندگان و سپس در اسب ها ، نشان داده شده است که Metformin به طور قابل توجهی در پاسخ گلیسمی و انسولینیک به قندهای خوراکی خفیف است. جالب توجه است که به نظر میرسد Metformin از طریق افزایش ترشح GLUT2 بر روی غشای مرزی ،جذب گلوکز از طریق روده را افزایش میدهد.بنابراین بعید به نظر میرسد که Metformin دارای اثر حساسیت به انسولین یا در واقع هرگونه اثر مستقیم محیطی در اسب باشد.با این حال ممکن است، کاهش جذب روده ای گلوکز و سپس واکنش انسولینیک داشته باشیم.این اولین بار بود که در مطالعات اولیه به استفاده از EMS و سپس کاهش غلظت گلوکز خون و انسولین پس از درمان اشاره شده است.
2 مزیت بالقوه Metformin را مورد بررسی قرار می دهیم.اولا همانطور که گفته شد ، کاهش وزن ممکن است با کاهش جذب گلوکز افزایش یابد و دوما تعدیل هیپرانسولینمی پس از فروپاشی روده میتواند احتمال آماس لایه های حساس را کاهش دهد. اگرچه هردوی این اثرات احتمالی به طور مستقیم در افراد مبتلا به لامنیت اندوکرینوپاتیک مفید هستند¡ با این حال با مدیریت ایده آل باید محتوای قند رژیم این اسب ها را به حداقل رساند. در نظر گرفتن کاربرد بالینی متفورمین درزمینه مدیریت آزمایشات غدد درون ریز مهم است.ممکن است نقش متفورمین که در انطباق با توصیه های غذایی مناسب است به خطر افتاده باشد و یا شاید به عنوان یک استراتژی درازمدت در اسب هایی که وزن خود را به خوبی از دست داده اند، استفاده شود. در حال حاضر دوز رژیم درمانی برای متفورمین ثابت نشده است.
در ابتدای مطالعه بالینی دوز 15 میلی گرم در کیلوگرم در هر بار استفاده شده 12 - ساعت - و کاهش معنی داری در غلظت گلوکز و انسولین نشان داد.مطالعات بعدی نشان دادند که اثرات ضدعفونی متفورمین مورداستفاده قرار میگیرد. - دوز بیشتر از 30 میلی گرم در کیلوگرم - هیچ مطالعه ای در مورد مدت زمان مطالعه هیچگونه نگرشی نداشته است.هرچند احتمال دارد اثر دارو حداقل یک ساعت باشد. در غیاب داده های فارماکوکینتیک که در آن متفورمین به منظور مقابله با هیپرانسولینمی پس از سزارین در اسب ها مورد استفاده قرار میگیرد، به نظر میرسد بهتر است که دارو را پیش از خوردن قند تجویز کرد ، یعنی تجویز قبل از تغذیه. داروهای تیازولیدیدون معمولا در انسان به عنوان تحریک کننده ی انسولین ، به تنهایی و یا همراه داروهای دیگر مانند متفورمین استفاده میشود. این داروها گیرنده هسته ای را به نام گیرنده ی گاما فعال میکنند ، که بسیاری از ژن های متابولیسم کربوهیدرات و لیپید را تنظیم میکند.
