پاورپوینت گونه های کلستردیوم

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 1 :

گونه های کلستردیوم:

کلستردیومها باسیلهای گرم مثبت،متحرک،بی هوازی،پروتئنها را تجزیه،تولید سم،محل طبیعی زندگی انها خاک و دستگاه گوارش حیوانات و انسان است که در انجا بصورت ساپروفیت زندگی میکنند. دارای اسپور ،عامل ایجاد بوتولیسم،کزاز،گانگرن گازی و کولیت غشای کاذب هستند.

اسلاید 2 :

برای بوجود اوردن شرایط بی هوازی از:
1. Gaspack برای تولید CO2 و نیتروژن با محیط جامد 2.محیط کشت تیوگلیکولیت استفاده میشود. اکیسداز و کاتالاز منفی هستند توانایی تخمیر قندها رادارند.

اسلاید 3 :

کلستردیوم بوتولینوم : Clostridium botulinum
عامل بوتولیسم ،گسترش جهانی ،در خاک و مدفوع حیوانات ،شدیدا به حرارت مقاوم ،حرارت 100 درجه را 3 تا 5 ساعت تحمل میکند . مقاومت به حرارت در pH اسیدی یا غلظت بالای نمک کاهش میابد

اسلاید 4 :

سم:
در حین رشد و اتولیز باکتری، سم به داخل محیط ازاد میشود.7گونه آنتی ژنی مختلف سم A-G شناخته شده، A,B,E,F عامل اصلی بیماری انسان میباشد.نوع Eدر ماهی،C افتادگی گردن پرندگان، D بوتولیسم پستانداران پدید می اورد. سم از روده جذب ،به گیرنده هایی در غشای نورونهای حرکتی اعصاب جمجمه ای و محیطی متصل میشود. پروئین ها تجزیه و استیل کولین رها سازی نمیشود و به فقدان انقباض عضلانی و فلج عضله می انجامد.

اسلاید 5 :

این بیماری یک عفونت نیست مسمومیت ناشی از مصرف غذاهای آلوده به باکتری و سم است.شایعترین غذاها :غذای قلیایی کنسرو،دودی شده،نمک سود، که نپخته مصرف میشوند. در این غذاها اسپور جوانه میزند در شرایط بی هوازی ،شکل رویشی بوجود امده و سم میسازد.

اسلاید 6 :

یافته های بالینی:
علائم طی 24-18 ساعت پس از مصرف غذای سمی بصورت اختلالات بینایی(دوبینی)،عدم توانایی بلع،اختلال تکلم تظاهر میابد. به علت ایست قلبی یا فلج تنفسی مرگ اتفاق می افتد. علائم گوارشی بارز نیست.
بدون تب،هوشیاری کامل،باکتری در مدفوع یافت نمیشود،در روده سم تولید،عسل حامل احتمالی اسپور است.
برای تشخیص سم را در غذا و سرم بیمار جدا میکنند.

اسلاید 7 :

درمان و کنترل:
آنتی توکسین سه گانه A,B,E بصورت تزریق و تهویه با تنفس دهنده مکانیکی باعث کاهش مرگ و میر میشود. برای کنترل سبزیجات خورد شده و میوه ها از خاک الوده شده و پیاز سرخ کرده و کنسرویها را 20 دقیقه جوشانیده شود.

اسلاید 8 :

کلستردیوم تتانی:Tetani
عامل کزاز است در خاک و مدفوع اسب و حیوانات پراکنده است .همه انها یک انتی ژن O (سوماتیک)مشترک دارند و یک نوع نوروتوکسین با انتی ژن مشابه ،بنام تتانواسپاسمین تولید میکنند.

اسلاید 9 :

سم:
سلولهای رویشی کلستریدیوم تتانی ،تتانواسپاسمین تولید میکنند که بوسیله پروتئاز باکتریها به دو پپتید میشکند این سم ابتدا به گیرندهایی بر غشای پیش سیناپسی نورونهای حرکتی متصل میگردد. سپس بوسیله سیستم انتقال برگشتی اکسونها به جسم سلولی این نورونها در طناب نخاعی و ساقه مغز منتقل میشود

اسلاید 10 :

سپس سم به پایانه های سلولهای مهاری در ساقه مغز انتشار میابد و پروتئین سیناپتوبروین را تخریب میکند که برای ادغام واسطه های عصبی الزامی است.نورونهای عصبی مهار نمیشود در نتیجه ،هیپررفلکسی ، اسپاسم های عضلانی،فلج اسپاتیک روی میدهد.مقادیر اندک سم برای انسان کشنده است.

اسلاید 11 :

بیماریزایی:
یک ارگانیسم مهاجم نیست عفونت بطور کاملا موضعی به منطقه بافت مرده ای (زخم،سوختگی،جراحت،بخیه جراحی)با ورود اسپور محدود میشود. حجم بافت عفونی کم است یک توکسمی است . جوانه زدن اسپور و ایجاد ارگانیسمهای رویشی که سم تولید میکنند توسط
1. بافت نکروز 2. نمکهای کلسیمی 3.عفونتهای چرکزای همراه، تسهیل میشود که همگی یک محیط با پتانسیل اکسیداسیون –احیا پایین ایجاد میکند..

اسلاید 12 :

سمی که از سلولهای رویشی ازاد میشود به دستگاه اعصاب مرکزی میرسد وبه سرعت به گیرنده هایی در طناب نخاعی و ساقه مغز متصل گردیده و اثرات گفته شده را ایجاد میکند.

اسلاید 13 :

یافته های بالینی
دوره نهفتگی بیماری 5-4 روز تا چند هفته است. بیماری با انقباض عضلات ارادی مشخص میشود.اسپاسم عضلانی در ابتدا محل جراحت و عفونت را در بر میگیرد و سپس عضللات فک (قفل شدن فک)در برمیگیرد و دهان باز نمیشود.
بتدریج همه عضلات ارادی درگیر میکند. بیمار کاملا هوشیار است با درد شدید .مرگ بر اثر تداخل با مکانیسم های تنفسی رخ میدهد .

اسلاید 14 :

تشخیص:
بر اساس تصویر بالینی و تاریخچه جراحت است. کشت بیهوازی از بافتهای زخم الوده ،درمان انتی توکسین است.
پیشگیری درمان کنترل:
درمان رضایت بخش نیست پس پیشگیری اهمیت بیشتر دارد.1.ایمن سازی فعال با توکسوئید 2.مراقبت مناسب از زخمهای الوده به خاک3.استفاده از انتی توکسوئید جهت پیشگیری 4.تجویز پنی سیلین. بیمارانیکه علائم کزاز دارند باید شل کننده های عضلانی، آرام بخش،تهویه کمکی دریافت کنند

اسلاید 15 :

برای کنترل توکسوئید کزاز با سم زدایی سم کزاز توسط فرمالین وسپس تغلیظ آ ن بدست میاید.سه تزریق ، روند ابتدایی ایمن سازی را تحریک میکند و یک تزریق دیگر در حدود یک سال بعد انجام میگیرد.
ایمن سازی ابتدایی در همه کودکان در سال اول زندگی و تزریق یاد اور در هنگام ورود به مدرسه انجام میشود. توکسوئید کزاز اغلب با توکسوئید دیفتری و واکسن سیاه سرفه تزریق میشود

اسلاید 16 :

کلستردیومهایی که عفونت مهاجم ایجاد میکنند:
perfringens :بسیاری از کلستریدیومهای مولد سم در صورتیکه به بافت اسیب دیده برسند عفونت های مهاجم (مثل گانگرن گازی، نکروز عضله) ایجاد میکند.
حدود 30 گونه کلستردیومها چنین اثری دارند شایعترین انها کلستردیوم پرفرنجنس است که انترو توکسین آن عامل شایع مسمومیت غذایی است

اسلاید 17 :

سموم:
کلستردیومها طیف گسترده ای از سموم و آنزیم ها تولید میکنند که کشنده،همولیتیک نکروزکننده است. سم الفا: مربوط به کلستردیوم پرفرنجنس نوع A یک لیستیناز است لیستئین (جزمهم غشای سلولی ) را به فسفریل کولین و دی گلیسرید تجزیه میکند.
سم تتا: اثرات نکروزکننده و همولیتیک دارد اما لیستیناز نیست . DNase و هیالورونیداز هم تولید میکند

اسلاید 18 :

عمل انتروتوکسین پرفرنجنس افزایش ترشح در ژنوم و ایلئوم همراه با از دست دادن مایعات والکترولیتها در اثر اسهال است. انتروتوکسین یک پروتئین غیر ضروری اسپور است که حدود 18-6 ساعت اسهال شدید ایجاد میکند.علائم:تهوع،استفراغ تب. شبیه بیماری باسیلوس سرئوس است خودبخود بهبود میابد.

اسلاید 19 :

در گانگرن گازی وجود عفونت مخلوط یک قانون است . علاوه بر کلستردیومهای سم زا،کلستردیومهای پروتئولیتیک و ارگانیسمهای گرم منفی هم وجود دارند.
پرفرنجنس در دستگاه تناسلی 5% خانمها وجود دارد.قبل از قانونی شدن سقط جنین در آمریکا ، عفونتهای کلستردیایی رحم ناشی از دستکار بمنظور سقط بوده است.

اسلاید 20 :

یافته بالینی:
پس از یک جراحت آلوده ( شکستگی مرکب، رحم پس از زایمان)عفونت 1تا3 روز انتشار میابد ترشح بد بو،نکروز پیش رونده در عضلات و بافت زیر جلدی،تب ،همولیز، توکسمی،شوک و مرگ ایجاد میشود.
مسمومیت غذایی به دنبال مصرف تعداد زیادی کلستریدیوم ایجاد میشود