پاورپوینت سنگ های ادراری

بخشی از پاورپوینت

اسلاید 1 :

بسم الله الرحمن الرحیم

اسلاید 2 :

سنگ های ادراری

اسلاید 4 :

مقدمه:تجمات کریستالی هستند که در زمینه ماتریکس گلیکوپروتینی تجمع کرده اند.سنگ ها خصوصا عفونی ممکن اجزای غیر گلیکوپروتینی داشته باشند.

اکثر سنگها ابتدا در توبول جمع کننده کلیه تشکیل میشوند و از آنجا به کالیس و لگنچه مهاجرت میکنند.علت تشکیل برخی دیگر:عفونت دستگاه ادراری فوقانی و تحتانیست.

فاکتورهای دخیل در تشکیل سنگ:

1-محیط

2-ژنتیک

3-تغییرات ادراری

4-قابلیت دسترسی به ماکرومولکوهای طبیعیشیمیایی

5-غلظت ادراری مهارکننده های فیزیولوژیک کریستالیزاسیون

اسلاید 5 :

شایع ترین سنگهای ادراری کلسیمی هستند.که شایع ترین انها اگزالات کلسیم است

اسلاید 6 :

نحوه کریستالیزاسیون:
فراورده حلالیت:
فراورده تشکیل:
مرحله metastable:
مقادیر بالاتر از فراورده تشکیل ادرار ناپایدار شده و هسته هموژن تشکیل میشود
سیستین،منیزیوم،امونیوم،فسفات همواره غیر اشباع در ادرارند.
فسفات کلسیم و اسید اوریک میتوانند هم کمتر از اشباع ،در حد اشباع و فوق اشباع باشند.
اگر phادرار کم میزان اوریک اسید از formation productبیشتر>>ایجاد سنگ
اگر phادرار بالا فسفات کلسیم از formation productبیشتر>>ایجاد سنگ

اسلاید 7 :

میزان جریان ادرار کاهش>>غلظت اوریک اسید و فسفات کلسیم از فراورده تشکیل بیشتر شود

سنگهای ماتریکسی:عمدتا از ماتریکس ساخته شده و نرم میباشند.در عفونت ادراری شایعند

اسلاید 8 :

عوامل مهارکننده و تسهیل کننده کریستالیزاسیون:
1-پیروفسفات،سیترات و mgمهارکننده فسفات کلسیم اند.
2-پیروفسفات،سیترات مهارکننده کلسیم اگزالاتند
3-نفرو کلسین مهارکننده کلسیم اگزالاتند
4-prتام هورسفال :جلوگیری از ایجاد کلسیفیکاسیون

مهارکننده های کریستالیزاسیون:mg،سیترات،فسفات،سولفات،فلزات کم یاب(al,zn,cu)پیرو فسفات،ماده aماتریکس
سم کریستال: مهار تشکیل کریستال:پیرو فسفات
مهارکننده کریستال کلسیم:پیروفسفات،سیترات،فسفو سیترات و پلی فسفات نوکلوزید
Mgوسیترات:تاخیر کریستالیزاسیون
مصرف pr>>هایپوسیتراتوری
مصرف مواد قلیا>>افزایش سیتراتوری

اسلاید 9 :

عوامل خطر اپیدمیولوژیک:
عوامل جمعیت شناسی:
1-شیوع سنگ caدر مردان بیش از زنان است، بیشترین بروز در زنان:30 و55 و مردان:35 سالگی
2-سنگ ادرار در بچه ها و مسن نادر است.
عوامل محیطی:
1-افزایش حرارت
2-استرس
3-کاهش مصرف مایعات:کاهش ادرار کمتر از 1لیتر>>افزایش خطر ایجاد سنگ
**سختی آب عامل خطر جهت ایجاد سنگ caنیست،خطر تشکیل سنگ با میزان اب ارتباط دارد نه ترکیب آن**
شغل:مشاغلی که در آن فرد دهیتراته میشود
رژیم:مصرف زیاد pr وکربوهیدراته تصفیه نشده >>افزایش شیوع سنگ اگزالات کلسیم در مجاری فوقانی ادراری وکاهش شیوع سنگ مثانه در کودکان میشود.
رژیم کم pr>> افزایش شیوع سنگ حاوی اورات در مجاری ادراری تحتانی ومثانه در کودکان میشود.
مصرف زیاد pr>> افزایش شیوع سنگ اسیداوریکی
** مصرف زیاد pr وnacl از عوامل خطر اصلی سنگ سازی هستند**

اسلاید 10 :

مواد غذایی موجب افزایش شیوع سنگ ca:لبنیات،vitc،کربوهیذرات تصفیه شده،pr،چربی،nacl
کاهش فیبر و پیرودوکسین >> افزایش سنگ ca

Ca: افزایش جذب آن از روده >> هایپرکلسیوری

Prحیوانی: افزایش بروز سنگ اگزالات کلسیم و اسیداوریک

فیبر: افزایش فیبر >> کاهش بروز سنگ ادراری

اگزالات: مهمترین ریسک فاکتور سنگ اگزالات کلسیم ،حجم ادرار و مقدار اگزالات ادرار

مقدار اگزالات ادرار با مقدار ca ادرار رابطه عکس دارد

اسلاید 11 :

علایم بالینی سنگ ادراری:
تا زمانی که انسداد ندهد بی علامت است
سنگ کلیه >> احساس مبهم سنگینی در cva
سنگ کوچک وارد شده به حالب >> علایم شدید
سنگ فوقانی حالب: درد cva و تیر کشنده به قدام
سنگ تحتانی حالب:درد+دیزوری+فرکوینسی و درد تیرکشنده به مآتوس
سنگ حالب درد کولیکی همراه تهوع واستفراغ میدهد

عفونت مکرر ادراری که مجددا بعد درمان عود >> نشان دهنده سنگ ادراری
بیمار مبتلا به سنگ ممکن با تب و لرز و cva تندرنس مراجعه کند که در اثر عفونت ناشی از انسداد میباشد
سنگ دوطرفه در حالب که منجر به انسداد >> ایجاد آنوری و اورمی
سنگ اگزالات کلسیم غالبا کوچک و خود به خود دفع ولی فسفات کلسیم غالبا بزرگند

اسلاید 15 :

اتیولوژی سنگ ادرار:
سنگ ca:
ایدیوپاتیک: ژنتیک،محیط و عوامل مربوط به ادرار.عمدتا اگزالات و فسفات کلسیم می باشند.ممکن دارای اختلالاتی از جمله:هایپرکلسیوری،هایپراگزالوری،اختلال در مهارکننده سنگ،هایپوسیتراتوری باشند
هایپرکلسیوری ایدیوپاتیک: 50 -70 % مبتلایان. غالبا دهه 4 و 5 . مردان بیش ا ز خانم ها .
هایپرکلسیوری:دفع بیش از 4mg/kg که به 3نوع تقسیم میشود:جذبی، کلیوی و اسکلتی.
-هایپرکلسیوری جذبی :شایع ترین فرم آن است.و در آن 1 و 25 دی هیدروکسی کله کلسیفرول در پلاسما افزایش می یابد
**افزایش جذب caاز روده >> بالا رفتن caسرم و مهار pth میشود**
**در برخی مبتلایان هایپرکلسیوری جذبی ،فسفر سرم پایین است که ممکن در اثر دفع فسفر از کلیه ایجاد شده باشد**
-هایپرکلسیوری ناشی از تخریب استخوان
- هایپرکلسیوری اسکلتی ایدیوپاتیک ناشی از نشت ca از کلیه:در این ها میزان pth یا nl یا افزایش یافتس،و سطح ca پلاسما کاهش یافتس.و تمایل به هایپوفسفاتمی دارند

اسلاید 16 :

هایپرپاراتیرویید اولیه یا هایپرکلسیوری بازجذبی:
در خانم های 30 تا 60 ساله شایع تراست.
شایع ترین علت ایجاد هایپرکلسیمی همراه سنگ های ادراری می باشد.
شایع ترین علت هایپرپاراتیرویید ،آدنوم اتونوم می باشد.این آدنوم ها pth تولید میکنند که موجب افزایش سطح caسرم میشود.
مکانیسم افزایش caدراین بیماران:
1-تخریب استخوان و آزادشدن ca از آنها
2-کاهش جذب فسفر >> افزایش دفع آن از ادرار
3-تحریک جذب ca از کلیه >> کاهش دفع ca در ادرار
4-تحریک ساخت vitd در کلیه
**hall mark هایپرپاراتیرویید >> هایپرکلسیمی با pth افزایش یافته ،ممکن ca نرمال دیده شود.

اسلاید 17 :

هایپرکلسیوری ناشی از اختلالات کلیوی:
در برخی از مبتلایان به کلیه های اسفنجی شکل و در اسیدوز توبولر کلیوی نوع 1(دیستال) دیده شود.

*اگر در فردی هایپر کلسیمی پایدار وجود داشته باشد،باید به موارد زیر شک کرد:
1هایپرپاراتیرویید اولیه یا ثالثیه
2-مصرف بیش از حد vit d
3-سندرم شیرقلیا
4-بدخیمی
5-سارکوییدوز
6-مولتیپل میلوما
7-بی حرکتی طولانی مدت
*بیماری آدیسون و مصرف طولانی دیورتیک تیازیدی و بیماری گرانولوماتوز مزمن نیز می توانند هایپرکلسیمی ایجاد کنند

اسلاید 18 :

هایپراگزالوری:
دو نوع اولیه یا اکتسابی
اولیه: کمبود AGT وجود دارد
ثانویه:از علل آن: علل روده ای،بای پس ژوژنوایلیال ،رزکسیون روده کوچک،لوپ های کور،بیماری مزمن پانکراس و صفراوی،کرون ، مسموییت با vit c یا اتیلن گلیکول یا اگزالات، کمبود پیریدوکسین،.
* بای پس ژوژنوایلیال و IBD موجب افزایش اگزالات میشوند.

* منابع خوراکی اگزالات:اسفناج،شکلات کاکایو و فلفل می باشد.

اسلاید 19 :

اسیدوز توبولر کلیوی:
موجب اختلال در اسیدی کردن ادرار میشود و در نتیجه اسیدوز هایپوکالمیک هایپر کلرمیک ایجاد میشود.
نوع 1 : عدم تولید ادرار اسیدی در ناحیه توبول دیستال نفرون است.بی کربنات فیلتر شده و به خوبی بازجذب نمی شود و توان ایجا ادرار اسیدی در حد اسیدیته کمتر از پنج را ندارند.
عمدتا در زنان دیده میشود.
اسیدوز مزمن موجب: تخریب استخوان و دفع caو p میشود.
و دفع k موجب هایپوکالمی میشود.
70% این بیماران مبتلا به سنگ کلیه هستند.
سنگ کلیه در انها در اثر : هایپرکلسیوری،هایپو سیتراتوری و قلیایی بودن ادرار ایجاد میشود
**در صورت مشاهده ی سنگ فسفات کلسیم خالص حتما بیمار باید از نظر اسیدوز توبول کلیوی بررسی شود.
**شایع ترین دلیل ایجاد سنگ فسفات کلسیم خالص اسیدوز توبولر کلیوی تیپ 1 است

اسلاید 20 :

اسیدوز توبولر کلیوی تیپ 2 :
اختلال در باز جذب بی کربنات در توبول پروگزیمال است
علی رغم وجود اسیدوز ،ادرار قلیایی است
سنگ ادراری دراین ها شایع نیست
تشخیص براساس وجود اسیدوز سیستمیک همراه ادرار قلیایی (phبالای 5/5 )داده میشود