بخشی از پاورپوینت
اسلاید 1 :
ازدیاد حساسیت تیپ های 1 تا 4 و بیماری های مرتبط با آن
اسلاید 2 :
مکانیسم ها و طبقه بندی واکنش های ازدیاد حساسیت
ازدیاد حساسیت فوری (نوع I)
افزايش حساسيت فوري، يك واكنش سريع عروقي و عضله صاف با واسطهIgE و ماست سل است كه اغلب التهاب را در پي داشته و در برخي افراد هنگام تماس با برخي آنتي ژنهاي بيگانه كه قبلاً با آنها تماس داشته اند روي مي دهد. اين واكنش، آلرژي يا آتوپي Atopy نيز ناميده مي شود. افراديكه استعداد شديد به اين نوع واكنش دارند آتوپیک خوانده می شوند.
اين نوع واكنشها ممكن است بافت هاي مختلف را گرفتار كرده و در افراد مختلف شدت متفاوتي داشته باشند. انواع شايع واكنش هاي افزايش حساسيت فوري عبارتند از: تب يونجه، آلرژيهاي غذايي، آسم برونشيال و آنافيلاكسي.
اسلاید 3 :
توالي وقايع در تكوين واكنشهاي افزايش حساسيت فوري عبارت است از
توليد آنتي بايد IgE در پاسخ به يك آنتي ژن، اتصال IgE به گيرندهFc ماست سل هاي موجود در بافتها و بازوفيلهاي گردش خون، وقتي اين آنتي بادي ها قرار گرفته روي سلول بوسيله آنتي ژنها به هم مي چسبند اين سلولها فعال شده و واسطه هاي متنوعي را آزاد مي سازند.
مجموعاً اين واسطه ها باعث افزايش نفوذپذيري عروقي، اتساع عروق، انقباض عضله صاف برونش و التهاب موضعي مي شود.
ازدیاد حساسیت فوری (نوع I)
اسلاید 4 :
علاوه بر اين اثرات سريع، يك واكنش مرحله تأخيري ( Late phase reaction ) كه با ارتشاح التهابي ائوزينوفيلها، بازوفيلها، نوتروفيل ها و لنفوسيت ها همراه است، 2 تا 4 ساعت بعد از دگرانولاسيون بازوفيل و ماست سل روي ميدهد.
اسلاید 5 :
بیماری های آلرژیک در انسان
آنافیلاکسی سیستمیک
آسم برونشی
رنیت آلرژی
آلرژی غذایی
اسلاید 6 :
ازدیاد حساسیت با واسطه آنتی بادی (نوع II)
هرگاه به دلایل مختلفی آنتی بادی برعلیه آنتی ژن های خودی تولید شود. کمپلکس آنتی ژن – آنتی بادی با دو مکانیسم سبب بروز واکنش التهابی و تخریب می شود.
سلول های مثل نوتروفیل، ماکروفاژ و سلول های NK برای بخش FC مولکول آنتی بادی گیرنده داشته و می تواند سلول هدف دارای کمپلکس آنتی ژن – آنتی بادی را با مکانیسم ADCC نابود کنند.
تشکیل کمپلکس آنتی ژن – آنتی بادی برسطح سلول هدف موجب فعال شدن سیستم کمپلمان و لیز سلول هدف گردد.
اسلاید 9 :
ازدیاد حساسیت با واسطه کمپلکس ایمنی (نوع III)
تماس با انتی ژن منجر به تولید آنتی بادی برعلیه آنها می شود و بر اثر اتصال آنتی ژن فوق به آنتی بادی کمپلکس های نامحلول Ag-Ab در بافت های مختلف رسوب کرده وموجب فعال شدن کمپلمان گردیده و با ایجاد قطعه C5a سبب جلب نوتروفیل ها به محل رسوب کمپلکس جهت هضم آنها می شوند و همچنین فعال شدن کمپلمان موجب تجمع پلاکت ها و آزاد شدن فاکتورهای انعقادی و ترومبوز در محل می گردند که به مجموعه ضایعات بافت ها ازدیاد حساسیت تیپ ΙΙΙ می گویند.
اسلاید 11 :
ازدیاد حساسیت با واسطه سلول های T (نوع IV)
اگر به حیوان یا انسانی که دارای مقادیر مناسبی از سلول های Tحساس شده به یک آنتی ژن می باشد مقادیری از همان آنتی ژن تزریق کنیم آزاد شدن لنفوکائین شیمیوتاکتیک و وآزواکتیو از سلول های Tحساس شده موجب ایجاد واکنش التهابی وموضعی ظرف مدت 24ساعت پس از تزریق می گردد وچنین واکنشی را که همراه با تجمع سلول های تک هسته ای در محل التهاب است ازدیاد حساسیت تیپ چهار یا ازدیاد حساسیت تاخیری می نامند.
اسلاید 13 :
پاتوژنز بیماری های ازدیاد حساسیت نوع IV
بیماری های ایجاد شده توسط التهاب با واسطه سایتوکاین
ازدیاد حساسیت تاخیری
بیماری های ایجاد شده توسط سلول های T
اسلاید 14 :
علل بیماری های ازدیاد حساسیت
خود ایمنی
واکنش علیه میکروب ها
واکنش های ضد آنتی ژن های محیطی غیر میکروبی
اسلاید 15 :
رویکردهای درمانی برای بیماری های ایمونولوژیک
عوامل ضد التهاب با دامنه وسیع
درمان های ضد سایتوکاینی
تخلیه سلول ها و آنتی بادی ها
سایر عوامل بیولوژیکی
IgG داخل وریدی
درمان های القاء تولرانس
