بخشی از مقاله
چکیده :
افزایش روزافزون جمعیت همراه با کاهش منابع تولید غذا، بزرگترین مشکل فرارروي بشردرقرن حاضراست - . - 11 براي تامین غذاي موردنیاز جمعیت روبه رشد کره زمین بایستی سطح زیرکشت یا عملکرد در واحدسطح رابالا برد وازضایعات و تلفات کشاورزي نیز جلوگیري به عمل آورد
شوري یکی از مهمترین عوامل ایجادکننده تنش در سطح جهان میباشندکه میتواند عملکرد محصول رابه طور چشمگیري کاهش دهد.هالوفیت ها با اتخاذ یک سري رویکرد توانسته اند که در محیط هاي شور رشد کنند.دو مورد ازین رویکردها که در پاسخ سلول به تراکم یونهاي سمی در سیتوزول میباشد محصور نمودن این یون ها درون واکوئل ها و دیگري انتقال این یون ها به خارج سلول است. در هر مورد به نظر میرسد یک آنتیپورتر Na+/H+ نقش اساسی را ایفا می کند که فعالیت آن وابسته به یک انتقال دهنده پروتون اولیه واکوئلی یا غشاي پلاسمایی است.
آنتیپورتر Na+/H+ پروتئینهایی هستند که نقش اساسی را در مکانیسم تحمل به شوري ایفا میکنند. این آنتی پورترها پروتئینهاي غشاي پلاسمایی - SOS - و واکوئلی - NHX - می باشند که مبادلهي Na+ براي H+ را در سراسر تونوپلاست براساس شیب الکتروشیمیایی تولید شده توسط H+Atpase وH+pyrophosphatase انجام میدهند و براي تحمل به تنش شوري ضروري اند. به همین دلیل است که آنتی پورترهاي Na+/H+ نقش مهمی در تنظیم PH داخلی سلول، حجم سلول وغلظت یون Na+ سیتوپلاسم و واکوئل بازي میکند 4 - و. - 10 این آنتی پورترها هم در سلولهاي شبه هستهداران و هم هستهداران وجود دارند. مطالعه گیاهان هالوفیت الگوهاي رفتاري مناسبی را باتوجه به بیان ژن هاي آنتی پورترهاي Na+/H+ درشرایط شوري براي مدیریت این شرایط فراهم می کند.
مقدمه:
تعادل غلظت هاي یونی درون سلولی براي فیزیولوژي سلول هاي زنده فرآیندي اساسی است و تنظیم به موقع جریان یونی براي پایین نگه داشتن غلظت هاي یون هاي سمی و تراکم یون هاي ضروري در درون سلول ها در شرایط شوري لازم می باشد . حفظ نسبت بالاي K+/Na+ از عناصر اصلی تحمل به شوري در گیاهان محسوب می شود . - 1 - در گیاهان چند مکانیسم مهم درکاهش اثر سمی Na+ وجود دارد.
یکی ازاین مکانیسم ها برايکاهش اثرات سمی سدیم افزایش خروج مقادیر اضافی یون هاي سدیم از سلول می باشد که بوسیله یک انتی پورتر Na+/H+ غشاي پلاسمایی کاتالیز می شود.SOS1 یک پادبرNa+/H+ موجود در غشاي پلاسمایی می باشد که عمل آن جابجا کردن Na+ از سیتوپلاسم و خروج آن از فضاهاي خارج سلولی می باشد. این پروتئین داراي فعالیت مبادلهکننده ي Na+/H+ می باشد که براي انتشار به خارج یون Na+ ضروري است. سطح رونوشت ژن SOS1 بوسیله ي تنش شوري به میزان بالایی تنظیم می شود و تنظیم بالاي این پروتئین تحت تنش شوري تا حدي تحت کنترل SOS2 و SOS3 می باشد.دو پمپ الکتروژنیک H+Atpase وH+-ppase غشاي پلاسمایی ، نیروي محرك لازم براي انتقال Na+ توسط این آنتی پورتر را فراهم می نماید.
یکی دیگراز این مکانیسم ها جایگذاري مقادیر اضافی یون هاي سدیم و دیگر محلول ها در واکوئل ها به وسیله فعالیت گروه I آنتی پورتر هاي Na+/H+ مربوط به زیر خانواده Ic-NHE/NHX که در تونوپلاست قرار دارند، می -باشد. ژن هاي NHX آنتی پورترهاي Na+/H+ واکوئلی را کد می کنند که ترابريNa+ و دیگر محلول ها به واسطه H+ از عرض غشاي واکوئلی و تجمع Na+ در واکوئل هاراکاتالیز می کند - . - 5 همانند SOS1 شیب الکتروشیمیایی تولیدشده به وسیله دوپمپ هیدروژنی H+- pyrophosphataseو H+Atpase - با این تفاوت که هردو پمپ واکوةلی می باشند - نیروي محرك لازم براي تراکم یون ها و دیگر محلول ها در واکوئل را ایجاد می کنند - - 7 .این ژن - NHX - علاوه بر پایین آوردن غلظت یون ها و محلول ها در سیتوپلاسم در تنظیم اسمزي براي حفظ جذب آب از محلول نمک نیز دخالت دارد.
مطالعات بر روي گیاهان هالوفیت براي بهبود ژنتیکی و ارتقاء گیاهان زراعی در حال گسترش می باشد. مطالعه این گیاهان میتواند الگوي هاي رفتاري موثري را براي مدیریت شرایط شوري ارایه کند.لذا مطالعه برروي ارزیابی پاسخ ژن هاي SOS1 و NHX گیاهان هالوفیت اطلاعات مهمی درباره نقش این ژن ها در تحمل به شوري فراهم می نماید.
مروري به نقش آنتی پورترهاي SOS و : NHX
تحقیقات روشن کرده است که پاسخ به شوري در گیاهان آوندي فرآیندي پس از رونویسی است، و طی آن مسیر SOS1 شامل پروتئین کینازهاي سرین-ترئونین و کلسیم باندینگ پروتئینها، فعال میشود - جاکوبس و همکاران،. - 2007 فعالیت این مسیر در نهایت منجر به فعال شدن برخی ترانسپورترها خواهد شد. تنشهاي محیطی باعث القاي ورود یون کلسیم از طریق مسیر آپوپلاست یا منافذ دیگر به سیتوپلاسم شده، که این کانالهاي ورود کلسیم یک نوع حسگر براي درك تنش میباشند. در نتیجه تنش شوري، مسیر SOS که وابسته به کلسیم است فعال میشود. هدف این نوع مسیر انتقال یونهایی است که کنترل هموستازي یونهاي تحت تنش شوري را بر عهده دارند.
بررسیهاي ژنتیکی نشان داده است که SOS1، SOS2 و SOS3 در یک مسیر عمومی درکنترل تنش شوري عمل میکنند، SOS3 از طریق یک دومین تنظیمکننده با SOS2 برهم-کنش کرده و سبب قابل دسترس شدن سایت کاتالیزکننده براي سوبسترا و فعال شدن کیناز میشود، کینازهاي SOS2 وSOS3 با یکدیگر اثر متقابل داشته و به صورت مستقیم و پشت سر هم فسفریله میشوند.
SOS2 پروتئین دخیل در این مسیر یک سرین ترئونین پروتئین کیناز با یک دومین کاتالیزکننده و یک دومین تنظیمکننده است. فعال شدن SOS2 در اثر فسفریلاسیون، ترانسپورتر SOS1 را فعال میکند، این ژن فعالکننده آنتیپورتر - NHX - Na+/H+ روي غشاي واکوئلی، براي ورود یون سدیم به درون واکوئل و نیز مسئول خروج یون سدیم از طریق غشاي پلاسمایی در آرابیدوپسیس است.
تشکیل این کمپلکس مانع از فعال شدن ترانسپورترهاي HKT میشود. SOS2 وابستگی کمی با ترانسپورتر HKT دارد و ورود یون سدیم به داخل سیتوسول را محدود میکند. آنتیپورتر CHX یک انتقالدهنده H+ میباشد که به حرکت سدیم به درون سلولهاي آپوپلاست کمک میکند. CAHX آنتیپورتر H+/Ca+ میباشد و با فسفریله شدن SOS2 فعال شده و در هموستازي یونهاي Ca2+ نقش دارد. Ca2+، جذب انتخابی K+ را نسبت به Na+ از طریق مکانیسمهایی که جذب هر دو یون را کنترل میکنند، تسهیل میکند - اپیستین، 1961 و لائوچلی، . - 1996درشکل 1 شماتیکی از این ژن ها مشخص شده است.
