بخشی از مقاله
چکیده
انتخاب ژنتیکی مداوم به منظور افزایش سرعت رشد پرندههای گوشتی، باعث عدم کنترل مناسب اشتها و افزایش گلوکز خون در این پرندهها شده است. گلوکز خون بالا همواره همراه با افزایش سطح انسولین میباشد، مسیرهای لیپوژنز توسط این هورمون فعال سازی شده و باعث افزایش سنتز چربی در بدن خواهد شد. افزایش سنتز چربی از دو طریق عمده سبب کاهش عملکرد تولیدمثلی مرغهای مادر امروزی خواهد شد.
افزایش ذخیره چربی در بافت چربی - بهویژه چربی محوطه شکمی - سبب افزایش ترشح هورمون لپتین از بافت چربی خواهد شد، لپتین هورمونی است که سبب کاهش عملکرد تولیدمثلی از طرق مختلف خواهد شد. همچنین بافت چربی محوطه شکمی قادر به خارج ساختن قسمتی از هورمونهای استروئیدی - استروژن و پروژسترون - از گردش خون و بیتأثیر کردن آنها میشود.
علاوه بر این، ذخیره چربی سنتز شده در بدن در بافتهای غیرچربی که لیپوتوکسیسیتی نامیده میشود، از طریق ایجاد تغییر در پروفیل اسیدهای چرب سلولهای بافتهای مختلف و از جمله بافت تخمدان سبب کاهش عملکرد تولیدمثلی خواهد شد. استفاده از راهکارهای مختلفی که بتواند سطح گلوکز خون را کنترل نماید، قادر به کاهش تأثیرات منفی لیپوتوکسیسیتی در مرغهای مادر خواهد شد.
مقدمه
انتخاب ژنتیکی در سطح لاینهای گوشتی به منظور افزایش سرعت رشد موجب شده است که با پرندههایی مواجه باشیم که به خودی خود قادر به کنترل اشتهای خود نیستند. در صنعت پرورش مرغ مادر، به منظور کنترل وزن، جلوگیری از تلفات و بهویژه حفظ قدرت تولید مثلی و باروری مرغها و خروسهای گله، محدودیت شدید اختصاص خوراک اعمال میشود.
علیرغم اعمال محدودیت مصرف خوراک در گلههای مادر گوشتی، با مقایسه میزان تولید این گلهها با مرغهای تخمگذار خوراکی، شاهد تفاوت معنیداری در میزان تولید خواهیم بود. در مرغ های مادر گوشتی، میزان افت تولید بعد از پیک با شیب نزولی بیشتری در مقایسه با مرغهای تخمگذار خوراکی اتفاق میافتد. بررسیها نشان داده است که عدم کاهش به موقع میزان خوراک اختصاص یافته به هر سر مرغ در زمان مناسب - زمانی که گله همچنان در پیک تولید قرار دارد - بهدلیل ترس از ایجاد اُفت تولید، سبب دریافت خوراک مازاد بر نیاز در آنها خواهد شد.
مطابق با نتایج بهدست آمده در تحقیق چن1 و همکاران - 2006 - ، طاهرخانی و همکاران - 2010 - و مرادی و همکاران - 2013 - ، دریافت خوراک مازاد بر نیاز در مرغهای مادر از طریق توسعه سلسله تغییراتی که در نهایت سبب بروز عارضه لیپوتوکسیسیتی در آنها خواهد شد، باعث ایجاد افت تولیدمثلی خواهد شد
دریافت خوراک مازاد بر نیاز سبب افزایش گلوکز خون - بهطور میانگین 250 تا 300 میلی گرم در دسیلیتر - مرغهای مادر شده و متعاقب با افزایش گلوکز، سطح انسولین نیز افزایش خواهد یافت. انسولین بهعنوان هورمون محرک لیپوژنز شناخته میشود. در پرندگان کبد محل اصلی سنتز چربی میباشد. در حالت طبیعی، چربیهای سنتز شده در کبد مرغهای مادر یا در بافت چربی ذخیره شده یا به صورت پیشسازهای زرده در تخم مرغ مورد استفاده قرار خواهند گرفت. ناتوانی در ذخیره چربی اضافه سنتز شده در بدن در بافت چربی یا در پیشسازهای زرده، سبب افزایش در سطح اسیدهای چرب آزاد پلاسما شده و در نهایت با رسوب این اسیدهای چرب در دیواره سلولی سلول های غیرچربی سبب بروز مجموعه ای از تبعات منفی در اندامهای مختلف خواهد شد.
اثرات منفی تجمع چربی در بافت غیر چربی بهعنوان لیپوتوکسیسیتی شناخته میشود. اثرات منفی تجمع چربی در دیواره سلولی یا سیتوزول اندامهایی مثل کبد، قلب، ماهیچهها و پانکراس که ظرفیت ذخیره چربی بسیار کمی دارند، بهخوبی شناخته شده است. لیپوتوکسیسیتی میتواند سبب شروع فرایند مرگ سلولی، چاقی در ناحیه شکم، افزایش فشار خون، مقاومت به انسولین و بروز دیابت ، افزایش چربی پلاسما، افزایش لپتین پلاسما و همچنین تغییر الگوی ترشح هورمونهای جنسی شود.
شکل .1 روند توسعه لیپوتوکسیستی در مرغ های مادر گوشتی
اصلاح نژاد برای افزایش سرعت رشد اختلال در کنترل اشتها
مصرف خوراک مازاد بر نیاز در صورت فراهمی افزایش گلوکز و انسولین پلاسما
افزایش لیپوژنز کبدی تجمع چربی در بافت چربی - چاقی - و غیر چربی
لیپوتوکسیسیتی
اختلال در عملکرد تولید مثلی و کاهش تولید
بر اساس نتایج بهدست آمده در تحقیق چن و همکاران - 2006 - و سایر پژوهشها مشخص شده است که کاهش تولید تخم مرغ در مرغ های مادر گوشتی در اثر بروز چاقی و لیپوتوکسیسیتی و تغییرات هورمونی ناشی از آن ایجاد میشود. با بررسی تفاوتهای بین مرغهای مادر با تغذیه آزاد - مدلهای چاقی - و مرغهای مادر با تغذیه محدود میتوان به علتشناسی کاهش تولید در گلههای مرغ مادر گوشتی تجاری دست یافت. مرغهای مادر با تغذیه آزاد دارای سطوح بالاتر انسولین، گلوکز، لپیتین، اسید چرب غیراستریفیه و تری آسیل گلیسرول نسبت به مرغ های مادر با تغذیه محدود هستند
