دانلود مقاله بیماری آلزایمر

بخشی از مقاله

بیماری آلزایمر

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند.

در سال ۱۹۰۶ میلادى آلویس آلزایمر پزشک آلمانى پس از ۲۰ سال تحقیق توانست تعریفى علمى از این بیمارى ارائه دهد. این بیمارى براى قدردانى از یک عمرتحقیق آلویس آلزایمر،«آلزایمر» نامیده شده است. آلزایمر که به بیمارى پیرى معروف است در واقع چیزى بیشتر از یک فراموشى ساده است.

بیمارى آلزایمر در واقع مشکلى مغزى است. مغز ما از میلیون ها سلول عصبى تشکیل شده است. هر دسته از این سلول هاى عصبى با هم تشکیل یک بخش را می دهند و هر بخش عهده دار یک مسؤلیت است. به عنوان مثال بخش بینایى که در ناحیه پشت سرى قرار گرفته، مسئول بررسى اطلاعاتى است که از چشم ها آمده است. بدین ترتیب ما تشخیص می دهیم که چه دیده ایم.

این سلول هاى عصبى براى بررسى و انتقال اطلاعات با یکدیگر و با بخش هاى دیگر در ارتباطند. این ارتباط به صورت جریان الکتریکى کوچکى است که از یک سلول به سلول بعدى انتقال پیدا می کند. اما چون این سلول ها به یکدیگر نچسبیده اند، بین آنها یک فضاى خالى کوچک وجود دارد
این فضاى خالى کوچک توسط یک ماده شیمیایى مخصوص پر می ‌شود که انتقال جریان الکتریکى بین سلول ها را سریعتر و آسانتر می کند. این ماده شیمیایى مخصوص که “سروتونین” نام دارد، توسط خود مغز ترشح می شود.

با بالا رفتن سن و پیر شدن سلول ها، ترشح این ماده شیمیایى یا سروتونین کاهش می یابد، بدین ترتیب ارتباط بین سلولى و انتقال اطلاعات دچار مشکل می شود.
این مشکل بیشتر از همه در بخش حافظه و خاطرات خود را نشان می دهد. خاطره ها ترکیبى هستند از یادآورى دیده ها و شنیده ها و احساسات که براى یاداورى آن ها مغز نیاز به برقرارى یک ارتباط پیچیده سلولى بین همه بخش ها دارد. به همین علت با بالا رفتن سن و کم شدن ترشح سروتونین در مغز، خاطره ها کمرنگ یا فراموش می شوند.

در بیمارى آلزایمر ترشح سروتونین به شدت کاهش می یابد. اما این مسئله همیشه به علت پیر شدن سلول ها نیست. سکته مغزى که باعث از دست رفتن بخشى از سلول هاى مغز می شود یا شوک عاطفى پس از دست دادن عزیزى می توانند خطر ابتلا به آلزایمر افزایش دهند.

آلزایمر با از دست دادن حافظه کوتاه مدت، فراموش کردن آدرس ها و اسم ها آغاز می شود و کم کم تا آنجا پیش می رود که فرد حتى راه بازگشت به خانه را فراموش می کند. بیمارى آلزایمر متاسفانه درمانى ندارد اما می توان از پیشرفت آن جلوگیرى کرد.

داشتن زندگی هاى فعال، شرکت در برنامه هاى جمعى، گوش کردن به اخبار و از همه مهم تر یاد گرفتن یک چیز جدید مثل یک زبان جدید، مغز را فعال نگاه می دارد. براى تقویت حافظه نیاز به داروى خارجى و گران قیمت نیست.

مصرف خشکبار به خصوص فندق به تقویت حافظه کمک می کند. فندق داراى پیش ماده سروتونین است. مصرف فندق باعث افزایش ترشح این ماده شیمیایى مخصوص در مغز می شود.

تحقیقات اخیر محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی نشان می‌دهد بیماری آلزایمر یک بیماری ژنتیکی است.به نقل از مجله علمی جنرال فیزیک، محققان دانشگاه کالیفرنیای جنوبی با انجام آزمایش بر روی ۱۲۰۰ مورد دو قلو اعلام کردند که ۷۱ درصد از موارد ابتلا به بیماری آلزایمر به دلایل ژنتیکی صورت می‌گیرد.تحقیقات محققان نشان داد، بیماری آلزایمر به ۲ روش بروز می‌کند، اول به دلایل ژنتیکی و بعد عوامل محیطی.

تحقیقات بعدی نشان داد که عوامل ژنتیکی از اهمیت بیشتری نسبت به عوامل محیطی برخوردار هستند.
به گفته محققان بروز بیماری آلزایمر تا ۷۱درصد به دلایل ژنتیکی و ۲۱درصد به دلایل محیطی انجام می‌شود.
تحقیقات قبلی نیز ثابت کرده‌اند که وقوع بیماری آلزایمر تا ۹۵درصد بعد از ۶۰سالگی رخ می‌دهد.

علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظه موقت در دوران پیری آغاز شده و به تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از ۵ تا ۱۰ سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد، اما بیماری حدود ۲۰ سال قبل از ظهور علائم آغاز شده است. این بیماری با از دست رفتن سیناپس ‌های نورون ‌ها در برخی مناطق مغز، نکروزه شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلی بنام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشت‌های بنام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود.

پروتئنهای آمیلوئیدی
در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلی در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغیرات درپروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در

میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا، ایجاد می‌شود. یکی از مهمترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش ساز آمیلوئید (APP ) نام دارد، این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود و در اتصال سلول‌ها بهم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP بوسیله سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما-

سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما و بتا سکرتاز بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی بنام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به سرعت تجزیه می‌شود اما اگر در پروتئوم سلول‌های عصبی این تعادل برهم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا بهسندروم داون ( تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که می‌تواند به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد.
دانشمندان توانسته اند پروتئینی بدست آورند که به باور آنها شروع بیماری آلزایمر را سرکوب می کند

.این یافته توسط یک گروه تحقیق بین المللی با هدایت دانشگاه تورونتو اعلام شده است.
را کشف کرده اند که تولید یک ماده سمی در مغز به نام TMP۲۱ محققان پروتئینی به نام

بتا – آمیلویید را سرکوب می کند.بتا آمیلویید ماده ی اسرارآمیز و مهمی است که باعث تخریب سلول های
مغزی در بیماران آلزایمری می گردد.تخریب سلولهای مغزی به تدریج با اختلال حافظه،نغییرات رفتاری و مجموعه ی علایمی آشکار می شود که نشانگان دمانس از آنها تشکیل شده است.

نکته جالب در این تحقیق آن است که پروتیین یاد شده فاقد تاثیر منفی بر سایر فعالیت های سلولی است و تنها بر روی عامل مخرب بیماری آلزایمر موثر است

دید کلی
بیماری آلزایمر ۲ تا ۵ درصد اشخاص مسن را دربر می‌گیرد و گاهی هم بر اشخاص جوانتر حمله می‌کند. به نظر می‌رسد که بیماری آلزایمر در اثر فاسد شدن سلولهای منطقه هیپو کامپ که معمولا مقدار زیادی استیل کولین تولید می‌کنند بوجود می‌آید. سلولهای مغزی یا نرونهایی که آسیب دیده‌اند پلاکهایی جمع می‌کنند و به تعداد زیادی می‌میرند. منطقه آسیب دیده مغز و استیل کولین در تشکیل خاطرات جدید وارد عمل می‌شوند به همین دلیل یکی از نشانه‌های اصلی بیماری آلزایمر عدم توانایی در تحکیم یک یادگیری تازه (مثل یادآوری آدرس تازه) و دشواری در جهت‌یابی است. اما خاطرات رویدادهای دور معمولا کمتر آسیب می‌بینند.

علت بیماری
تقریبا ۱۰ درصد افراد بالای ۶۰ سال ، زوال عقل دارند و حدود نیمی عقل دارند از آنها مبتلا به آلزایمر می‌باشند. آلزایمر نوعی بیماری ناهمگن از نظر ژنتیکی است که در تمام نژادها دیده می‌شود. ۵ درصد بیماران دچار بیماری خانوادگی با تظاهر زود هنگام ، ۱۵ - ۲۵ درصد دچار بیماری خانوادگی با تظاهر دیررس ، ۷۵ درصد مبتلا به بیماری تک گیر می‌باشند. ۱۰ درصد موارد آلزایمر خانوادگی ، توارث اتوزومی غالب و بقیه چند عاملی را نشان می‌دهند.مهمترین یافته‌های

شناختی بیماری آلزایمر ، رسوب دو پروتئین رشته‌ای پپتید بتاآمیلویید تاو در مغز می‌باشند. پپتید بتاآمیلویید که از پروتئین رمز گردانی شده توسط یکی از ژنهای مستعد کننده به بیماری آلزایمر خانوادگی بوجود می‌آید، در پلاکهای آمیلویید یا پیری در فضای خارج سلولی مخ مبتلایان به آلزایمر یافت می‌شود. پلاکهای آمیلویید ، حاوی پروتئینهای دیگر علاوه بر بتاآمیلویید می‌باشند. از جمله آپولیپو پروتئین E که این هم توسط نوعی ژن مستعد کننده به آلزایمر (APOE) رمز

گردانی می‌شود.اشکال هیپر فسفریله پروتئین تاو (Tau) ، کلافهای نورو فیبریلاری را تشکیل می‌دهند که برخلاف پلاکهای آمیلویید در داخل نورونهای آلزایمر یافت می‌شوند. تاو یک پروتئین مرتبط با میکرو توبولهاست که بطور وافری در نورونهای مغز بروز می‌یابد. این پروتئین ، تجمع و پایداری میکروتوبولها را که بر اثر فسفوریلاسیون کاهش می‌یابد، تقویت می‌کند. تشکیل کلافه‌های و نورو فیبریلازی تاو ظاهرا یکی از علل استحاله نورونی در بیماری آلزایمر است.