دانلود مقاله پیشگیری و درمان کردن بیماری آلزایمر ( تباهی سلول های مغزی )

بخشی از مقاله

پيشگيري و درمان كردن بيماري آلزايمر(تباهي سلول هاي مغزي)

علي رغم هزاران مطالعات از بيماري آلزايمر، فقط يك تعداد كمي از مشاهدات از نظر باليني يا درمانگاهي به صورت دسته هاي معنادار فراهم مي آيند كه دسترسي از بيماري آلزامير را به اندازه كافي ارائه مي دهند و موجب، پيشگيري و يا درمان مي شوند.

در سال 1976، اقدامات علمي براي يافتن علت و معالجة بيماري آلزايمر، اولين تضمين جدي پيروي شده در مؤثرترين ويراستاري در آرشيوي از عصب شناسي بوسيله رابرت كاتزمن بود. كاتزمن بطور مجاب كننده اي دليل آورد كه بيماري آلزايمر و زوال عقلي وابسته، پيري يك بيماري مشابه اي بود به خاطر تجلي

شباهتهاي كلينيكي و درست همان آسيبهاي مغزي آسيب شناختي مي باشد. با برخورداري از يك خودكار، بيماري آلزايمر يك جابجايي از يك دليل ناشناس از شروع آغازين زوال عقلي به يكي از متداول ترين و وحشتناك ترين بيماري هايي از بشر نيز آغاز شد- چهارمين كشننده اصلي در دنياي توسعه يافته مي باشد. در طي ده سال آينده بيماري آلزايمر تعمداً حالت مادي از يك ضميمه عمومي از سن به نامگذاري و بيماري وحشتناك تبديل شد، (بخاطر تلاش هاي گروهي از

پزشكان، دانشمندان و غير متخصصان). از زماني كه اين بيماري را تشخيص دادند، جامعه علمي يك تلاش فزاينده به تشخيص علتها و توسعة ابزاري از پيشگيري يا درمان بيماري آلزايمر را آغاز كرد.

فقط 98 طب يا مقوله هاي علمي روي بيماري آلزايمر بين سالهاي 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتي ويراستاري بازآورشي(زايشي، تخمي، زايشگر) كاتزمن ظاهر شده بود. در نيمه سال 2003 بيشتر از 31500 مقوله هاي اضافي در ادبيات علمي با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه اي از تشخيص درست علت شناسي از بيماري آلزايمر و توسعه مؤثر پيشگيري كردن و يا درامان به صورت دشوار باقي مي‌ماند، علي رغم اين تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه

ساخته مي شود، چه مسافتي را ما بايد برويم و كجا ما رفتيم؟ در اوايل دهه سال 1970، بيماري آلزايمر به طور گسترده يك وجود قابل توصيف مي باشد. يك توضيحي به طور ناقص و تشخيص شرايط كلينيكي با يك صورت فلكي هورتم قديمي از طاعون هاي قديمي و مقابله فيبريل عصبي نيز آغاز شد. تصاوير باليني بطور خيلي ضعيف تدوين شده بود، واگيرشناسي و احتمال ژنتيك، فرارعصبي و تغييرات ناشناخته زيست شيمي، كانوني و متداولترين خسارتها از نورون ها و

آشكار نشدن سيناپس(همور) و فقدان درمان يا حتي حداقل درجه اي از فايده توسعه خواهند يافت. نبود حمايت اجتماعي مشخص براي بيماران و خانواده هايشان وجود دارد و تأئيداتي براي بررسي هاي علمي از نامتراكم مي باشند. ديدگاه هاي براي فتح طبي از بي نظمي به طور ضعيف در عدم وجود ظاهر مي شود. براي توسعه ابزاري از پيشگيري، درمان يا مداوا براي اين بيماري حاد شونده مزبور، سه روش مي تواند ميوه را تحمل كند. پيدا كردن آنها در علت شناسي اساسي، تست مكانيسم ها بوسيله استحاله دوازدايي) دلايل نامنظم در مغز، يا ساخت نيكبختانه يا مشاهدات واگير شناسي از اينكه چه مقدار افزايش يا

كاهش پيدايشي از بيماري آلزايمر ممكن است بوجود آيد. علي رغم هزاران مطالعات از بيماري آلزايمر فقط يك تعداد كمي از مشاهدات از نظر باليني يا درمانگاهي به صورت دسته هاي معنادار فراهم مي آيند كه دسترسي از بيماري آلزايمر را به اندازه كافي ارائه ميدهند، موجب پيشگيري و درمان مي شوند، اين پيشرفتها و مشتقاتي از آنها، نتايجي در 15استراتژي اصلي از درمان و پيشگيري از بيماري آلزايمر را بيان مي كند.

• عملكرد افزايشي از تحت تأثير قرار دادن استيل كولين
• تكوين دگرگوني از آميلوئيد(نشاسته اي)
• دگرديسي ژنتيكي
• استراتژيها تغيير ليپيد
• روشهائي از تغيير سن كه به تغييرات بر مي گردد

هريك از اين استراتژي ها از فشاءي از علت شناسي از بيماري آلزايمر مشتق مي شود. مكانيسم هاي كه آسيب شناسي عصبي و تغييرات ادراكي را توسعه مي كنند يا نيكبختانه و يا ارتباطات واگيرشناسي بين بيماري آلزايمر يا فقدان فاكتورهاي ديگر را باعث مي شود.

استراتژي هاي تحت تأثير استيل كولين
استراتژي استيل مولين به طور ذهني شبيه استعمالي از دو پا در خلاف جهت عقربه‌هاي ساعت براي درماني از بيماري پاركين سن مي باشد(براي مثال مشتقاتي از عقيده اي كه نسبتاً با فقدان ساختار خاص يا اعمالي در سيستم فرارسان عصبي كه مكانيسم علتهاي باليني زيانگري عصب شناسي را ممكن مي سازد. اختلال هايي از سيستم استيل كولين به نقص ادراك در عمر و زوال عقل بر مي گردد. وقتي آنها مشاهده مي شوند كه موانع تحت تأثير قرار دادن استيل كولين توليد شوند بوسيله سرپرستي دورگرزا از اسكوپولاسين به موضوعات تازه طبيعي كه توليد مي كند كمبود ادراكي كه شبيه به آنهايي است در

سالخورده ها و ديوانه كردن شخص ديده مي شود. مطالعات زيست شيمي هاي بعدي بيان مي كند كه ترازيهاي استيل كولين، ميزان محدودة آنزيم براي سنتزي از استيل كولين در مغز، در بيماري آلزايمر كاهش مي يابد. و بخاطر عدم سلولهاي اصلي از تازه هاي استيل كولين در گمنامي فراوان مي باشد. اگرچه مطالعات اوليه با آگونيت هاي استيل كولين، ضد كولين استراز و پيام آورها نيز غير مؤثر مي باشد.

يك مقوله بوسيله سامرز توصيف مي شود كه پيشرفت هاي غم انگيز در بيماران آلزايمري با تكرار اين معالجه مي شوند، كه به مطالعات بعدي هدايت مي شود و به مقياس بزرگتر، مراكز چندگانه، دوسوكور، گروه متساوي و آزمايشات كلينيكي يك مقدار كوچك را نشان مي دهد اما از نظر آماري سود چشمگيري با پيشرفتي از عملكرد ادراك حاصل مي شود. در حالي كه تكراين در استعمال عمومي دوام ندارد، سه فعاليت مركزي ديگر از اروهاي صد كولين استراز كه فقط در حال حاضر داروهايي مي باشد كه در امريكا براي درمان بيماري آلزايمر استفاده مي شود. از زماني كه آسيب حسي در بيماري آلزايمر منجر به بيشترين نقص نورون ها از سيستم استيل كولين به طور قال ملاحظه مي باشد، براي اينكه اين استراتژي درمان شناسي يك سود محدودي دارد.

دسترسي آميلوئيد (نشاسته اي):
وجود آميلوئيد در پلاك هاي خوني پيري و در مجراهاي خوني مغزي، از نظر آسيب شناسي مدتها پيش شناخته شده بود. در سال 1984، گيلينر وونگ اولين ترتيب رسوبها را به آنها در لايه هاي چين دار B از آميلوئيد نشان دادند، (AB) باقي ماندن آميلوئيد كه از تنزل پروتئين پيام آور آميلوئيد مشتق مي شود نيز نشان داده شده بود (APP)- جابجايي تعدادي پروتئين از درازاي دگرمونه و عملكرد ناشناخته تا روي كرومزوم شماره 21 كدگذاري شده است. همكاري از تغييرات آسيب

شناسي عصبي از بيماري آلزايمر در بيماراني با سندروم داون (سه تپني21) و در بيمارني با شروع آغازين، چيرگي به ارث بردن شكلي از خانوداة بيماري آلزايمر در علت شناسي در ارتباطي بين AB و يماري آلزايمر پيشنهاد شده بود. علي رغم مطالعات گسترده اي كه براي تعيين دقيق ارتباط بين ياقي ماندن آميلوئيد در مغز و نوروني و زيانگري حسي مشاهده شده در بيماري آلزايمر اجرا مي شود اگرچه، هيچ ارتباط منطقي تأسيس نشده بود.

ذخيره اي از پلاك خوني پيري و محموله هاي قابل ملاحظه از آميلوئيد در ادراك طبيعي اشخاص سالخورده پديد مي آيد. در بيماران آلزايمري، درجة زوال عقلي ارتباطي با تعداد پلاك هاي خوني ندارد. تئوري هاي گوناگون پيشنهاد مي دهد كه منتشر شدن آميلوئيد، لوله هاي آميلوئيد تارهاي باقيمانده از آميلوئيد و اخيراً حل شدن گونه هايي از آميلوئيد مسئوليتي براي تضعيف ادراك و استحاله عصبي در بيماري آلزايمر مي باشد. علي رغم اين ترديدها، علت شناسي بالقوه

ارتباطي از AB به بيماري آلزايمر را نيز مورد ملاحظه قرار مي دهد. تلاش زيادي براي جلوگيري تباهي آنزيمي از APP بوسيله AB كه توليد مي شود نيز وجود دارد يا رسوبهاي AB بوسيله ابزارهاي ديگر نيز باقي مي ماند. بيشترين اهداف فعال اين مطالعات نيز دو استراتژي براي ميزان كاهشي از آميلوئيد مي باشد اولين شركتي كه با B و آنزيم هاي سكرنتس Y مداخله مي كند در حالي كه مولكول APP براي رهايي تگراي از AB جدا مي‌شود. دومين استعمال معلوم يا ايمن سازي مجهول بر خلاف AB كه بر كمك باقي مانده آميلوئيد از مغز بوسيله يك مكانيسم جايگزين شده نيز فرض مي شود. نقشي از AB در رابطه علت و معلولي از

بيماري آلزايمر نيز هنوز نامشخص مي باشد. اگر توليدات يا انباشتگي از آميلوئيد عامل اصلي در توليدات بيماري آلزايمر مي باشد آنها مي توانند مورد بررسي قرار گيرند مثل يك بي نظمي سوخت سازي خاص. متناوباً AB يك عامل دومي ممكن است باشد، نتايجي از نخستين تفاوت كه به بافت آسيب مي رساند اما مثل يك عامل مضر در اتفاقات وابسته به زيست شيمي حاد شونده از آبشار پله پله نيز عمل مي كنند. سرانجام، آن ممكن است يك علامت قابل رويت بزرگتر از مراحل علت شناسي ديگر و از اهميت كمتري نيز برخوردار باشد.

غير عادي بودن مراحل APP يا سوخت و ياز AB اساساً بي نظمي در شكل خانوادگي EDDO از بيماري آلزايمر مي باشد از مشاهدات گوناگون سوالاتي از نقش دقيق AB در رابطه ي علت و معلولي از بيماري آلزايمر برخاسته مي شود. در انتقال وراثتي موشها هم APP و هم موتاسيون پرسنيلين انتقال داده مي شود در حالي كه مسئول براي خانوادة بيماري آلزايمر مي باشد(علي رغم ذخيرة حجيمي از AB) يك چيز كم يا نورون ها نيز وجود دارد هنگامي كه يادداشت برداري

كرديم. محموله اي از AB و جفت شدن پلاك خوني بيمار با گستره اي از زوال عقلي در انسان هاي سالخورده نيز بود. به تازگي، مطالعات گزارش مي كند كه در بافت فرهنگ، نورون ها AB را فراهم مي آورند و در فقداني از AB مي ميرند هنگامي كه از B يا سكرنتس Y جلوگيري مي‌كند يا پادتن ها به40-1 AB معرفي مي شوند. هنگامي كه 42-1AB اثر كمتري در حميات ماندگاري نوروني مي گذارد.

دگردسي ژنتيكي:
تعدادي از ژنتيكهاي غير عادي به طور واضح با بيماري آلزايمر ارتباط دارد. اولين آنها سندروم داون بود. جايي كه سه تني شماره 21 اصلي با تغييرات گونه اي آسيب شناسي نسجم از بيماري آلزايمر ارتباط دارد. معمولاً در سن 35 سالگي، اگرچه كمتر از نصف بيماران آسيب شناسي حواس وخيم شونده اي را آشكار مي كند اين در حالي است كه يك مرحله جنون را نشان مي دهند. متعاقباً، گوات و همكارانش نشان مي دهند كه تعداد كمي از خانواده هاي استثنايي با

موتاسيوني در ژن APP، روي كروموزوم 21 در شروع آغازين بوده اند، كه با تسلطي از شكل خانوادگي بيماري آلزايمر را نيز به ارث مي برند. در سالي 1992، هاي اسلوپ علت عمومي از EODI از خانواده بيماري آلزايمر بوده است. و مطالعات بعدي يك شباهت غير طبيعي را در كروموزوم شماره يك نشان دادند، كه شامل شباهت ژن پريسينيلين شماره 2 مي باشد. در حاليكه در كل APP و موتاسيون ژن پريسينيلين براي 5 تا 10 درصد از كل بيماري آلزايمر را نيز محاسبه كردند. اين موتاسيون به اهميت غير عادي بودن متابوليسم AB در توليد آسيب شناسي از بيماري آلزايمر را اشاره كرد.

APP پروتئين پيام آور مي باشد كه از AB، و پريسينيلين برخاسته مي شود و به اهميت اجزاهايي از آنزيم سيكرتيس Y كه شامل تقسيم از پيام آورها از AB مي باشد نيز اشاره مي كند.
در سال 1993، رز و همكارانش دريافتند كه آلل روتئين ابوليپ با افزايش چشمگيري در پيدايش ناپيوسته از اواخ آغازين بيماري آلزايمر ارتباط دارد. مكانيسم هايي كه بوسيله افزايش خطراتي از رشد و نمو بيماري آلزايمر، يا تسريع آنها در آغاز، در حال حاضر ناشناخته مي باشد. در اين داده ها، هيچ روشي از دگرگوني ژنتيكي براي كاهش خطراتي از بيماري آلزايمر در EODI خانوادة بيماري آلزايمر يا واداشتن در شكلي از افزايش خطراتي از بيماري آلزايمر نيز سعي شده است

تجزيه و تحليل ژنتيكي بطور انتخابي در خانوادة بيماري آلزايمر EODI استفاه شده است و همچنين وجود يا عدم شناخت غير طبيعي ژنتيكي را تأييد مي كند كه شامل پريسينيلين يا موتاسيون APP مي باشد بنابراين، به طور تقريبي يك سوم از خانواده ها هيچ يك از موتاسيون هاي به ارث بردة با تسلط را ندراند. تجزية و تحليل استعمال كوچكي از بيماري شناسي بوده است در حالي كه بيشترين ويژگي آللها بر بيماري آلزايمر تأثير نمي گذارد چيزهاي زياد ديگر بر روي آن تأثير

مي گذارد. مهمترين موارد استعمال اين موتاسيون، توليداتي از انتقال موش هاي ژنتيكي نيز به كار رفته است بعنوان مدتهايي از چيرگي به ارث بردن شكلي از بيماري آلزايمر مي باشد در حاليكه انتقال موش هاي گنتيكي با يك يا بيشتر از موتاسيون EODI كه تغييرات آسيب شناسي مشابه آلزايمر را توسعه مي دهند و با محتويات آميلوئيد پلاك خوني دچار نوريت (التهاب عصب) مي شوند. آنها درگيري فيبريل عصبي را توسعه نمي دهند، كاهش نوروني، يا در مطالعات بسيار، هر تضعيفي از شخصيت مي باشد. بنابراين، مدا انتقال ژنتيكي، كاهش نوروني، يا در مطالعات بسيار، هز تضعيفي از شخصيت مي باشد كه محمولة آميلوئيد را در خانواده بيماري آلزايمر EDI كاهش مي‌دهد. ارزش اين مدل براي بيماري آلزايمر هرچند وثت يكبار احتمالي مي باشد.