دانلود مقاله بیماری قند

بخشی از مقاله

بیماری قند
بیماری قند معمولاً با علائمی مانند خستگی ، لاغر شدن و از دست دادن عضلات شروع می شود. مبتلایان به این بیماری گاهی دچار دل بهم خوردگی و استفراغ می گردند و در صورت عدم معالجه سرگیجه ، لرزش و رعشه بیمار را تا مرحله غش و ضعف شدید سوق می دهد. بیماری قند هنگامی بروز می کند که ترشح انسولین (Insulin) بوسیله لوزالمعده (Pancreatis) متوقف می گردد و یا به حد کافی در بدن ساخته نمی شود و به تبع این موضوع مقدار زیادی قند در ادرار و خون به وجود می آید که بدن نمی تواند آن را به انرژی تبدیل کند. شخص مبتلا به بیماری قند با وجود صرف غذای زیاد همیشه احساس گرسنگی نموده و غذای بیشتری می خورد. بیماری قند را می توان براساس عارضه های آن به دو نوع تقسیم نمود. بیماری قند نوع اوّل که معمولاً در دوران بچگی قبل از سن 15 سالگی رخ می دهد و شخص مبتلا به این نوع بیماری باید برای ادامه زندگی مستمراً انسولین استفاده نماید زیرا سلولهای لوزالمعده این بیماران در اثر حمله گلبولهای سفید از بین می رود و در نتیجه لوزالمعده این بیماران قادر به تولید انسولین نمی باشد. در این نوع بیماری ، بدن نمی تواند از قند استفاده کند و برای تولید انرژی جبراً چربی موجود در بدن بیمار را می سوزاند و این عمل مقدار اسیدهای چرب در خون را زیاد نموده و ماده ای بنام کیتون (Kiton) ایجاد می کند که بدن نمی تواند آن را دفع کند و در نتیجه PH خون کاهش یافته و شرایطی ایجاد می گردد که بنام کتیوزیس Ketosis نامیده می شود. در این مرحله وضعیت جسمانی بیمار مبتلا به مرض قند بحرانی می شود و به علت جمع شدن مقدار زیادی گاز کربنیک درخون ، بیمار می کوشد با نفس نفس زدن گاز کربنیک را از بدن خود خارج کند و سرانجام با وخیم تر شدن این حالت بیمار غش نموده ، در وضعیت کوما قرار می گیرد. بیماری قند نوع دوم مخصوص اشخاص بالغ است و معمولاً بعد از سن 40 سالگی شروع می شود. علائم این نوع مرض قند تشنگی شدید و تکرر ادرار است که با خستگی ، خارش در بدن و تاریکی چشم ، احساس سوزن سوزن شدن در دست ها و پاها و سردرد همراه می باشد. بیماری قند نه تنها شخص را دچار مشکلات جسمانی جدی می نماید بلکه این بیماری زمینه ساز دیگر بیماریها مانند بیماریهای کلیوی ، عصبی ، تصلب شرائین ، بیماری قلب ، زخم در پاها، فشار خون بالا و حتی کوری می شود. بیماری قند ممکن است ارثی باشد اما بیشتر احتمال دارد به علت رژیم غذایی نامناسب و مملو از شیرینی و شکر رخ دهد. مصرف بیش از حد گوشت ، لبنیات و مارگارین که دارای چربی اشباع شده است کبد را ضعیف می کند. پرخوری و مصرف غذاهای سنگین نیز روند هضم غذا را مختل می کند و زمینه ساز بیماری قند می شود. نداشتن فعالیت بدنی و پشت میز نشستن نیز بیماری آفرین است و ممکن است باعث بروز بیماری قند گردد. از این رو، متخصصین معالجه مرض قند اعتقاد دارند رعایت رژیم غذایی صحیح و ورزش مستمر بهترین راه مبارزه با این بیماری است . بنابراین جهت پیشگیری از ابتلاً به مرض قند توصیه می شود از خوردن نوشابه های گاز دار، نان و برنج به مقدار زیاد، غذاهای کنسرو شده ، کره ، غذاهای سرخ شده در روغن ، شیرینی ، قند، شکر، مواد نشاسته ای ، و گوشت پر چرب ، تا حد ممکن اجتناب نموده ، میوه و سبزی را در اولویت رژیم غذایی خود قرار داده و حداقل هشت لیوان آب در روز بنوشید. افزون بر رژیم غذایی مناسب با ورزش مداوم و راه پیمایی طولانی در هوای آزاد گردش خون خود را تنظیم نموده و قند موجود در خون را بسوزانید تا هرگز مبتلاً به بیماری قند نشوید.
انعقاد خون
ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما ، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.
اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.
مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.
به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.

مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
1. آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
2. کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
3. آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.
4. پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
5. پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.

اختلالات مادرزادی انعقاد خون
هموفیلی A
هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.
این ناهنجاریهای ژنتیکی در افراد با فنوتیپ زنانه عبارتند از یک کروموزوم x ای که دارای ژن هموفیلی می‌باشد و فعال است. و در اثر غیر فعال شدن تصادفی کروموزوم X بطور افراطی (Extreme Lydnijtion) در زن هتروزیگوت ، X سالم غیرفعال شده است. تقریبا در 3/1 هموفیلیها نمی‌توان سابقه خانوادگی هموفیلی را پیدا کرد و به نظر می‌رسد این به دلیل وجود چندین نسل ناقل خاموش یا وقوع یک جهش جدید است.

هموفیلی B
کمبود مادرزادی فاکتور IX یا هموفیلی B نیز ، اختلالی وابسته به کروموزوم X است و میزان شیوه آن حدودا 5/1 شیوع هموفیلی A است و از نظر تظاهرات بالینی ، قطعا نمی‌توان بین هموفیلی A و B فرقی قائل شد. در هر دو ، خونریزیهای داخل مفصلی یا عضلانی ، خونریزی وسیع به دنبال عمل جراحی و عموما کبود شدگی آسان پوست می‌باشد. در هموفیلیها از علل عمده فوت ، وقوع خونریزی داخل جمجمه‌ای است. هموفیلی B نیز اختلال وابسته کروموزوم X است.
بیماری خون ویلبراند
این بیماری به صورت اتوزومی غالب منتقل می‌شود، اما در تعداد کمی از بیماران بنظر می‌رسد که به صورت اتوزومی مغلوب باشد. خونریزی در این بیماران ، مشخصا از پرده‌های مخاطی و نواحی جلدی است. در این بیماری با کمبود فاکتور VW مواجه هستیم که توسط سلولهای آندوتلیوم رگها و مگا کاریوسیتها ساخته می‌شوند و در پلاکتها ذخیره می‌گردند و در موقع لزوم ، از پلاکتها آزاد می‌گردد.
درمان اختلالات مربوط به انعقاد خون
هم اکنون با بکار بردن روش RELP یکی از روشهای قوی از مهندسی ژنتیک به بودن یا نبودن این بیماریها می‌توان در نسل بعد پی برد. همچنین |روش PCR ، توانسته است. با تولید پروتئینهای عامل انواع هموفیلی بعد جایگزینی این پروتئینها در گردش خون ، کمک شایانی به درمان این بیماریها بکند

کم‌خونی داسی‌شکل

سلول های داسی شکل
کم خونی داسی شکل یک بیماری ژنتیکی و یک اختلال خونی است که با هموگلوبین معویب( Hbss ) شناخته می‌شود. هموگلوبین طبیعی صاف و گرد است و به سلول اجازه عبور آسان از مویرگهای خونی را می دهد. سلولهای هموگلوبین سلول داسی سفت و به شکل داس می باشند. این ملکولهای هموگلوبین تمایل دارند به شکل خوشه‌ای و در کنار یکدیگر قرار گیرند، بنابراین به راحتی از مویرگهای خونی عبور نمی‌کنند.این خوشه ها منجر به توقف جریان خون حمل کننده اکسیژن می گردند. برخلاف سلولها با هموگلوبین طبیعی که بیش از 120 روز زنده هستند، سلولهای داسی بعد از 20-10 روز از بین می روند. این روند طی یک دوره مزمن منجر به بروز کم خونی می گردد
شایعترین انواع ژن سلول داسی
• صفت سلول داسی :
این افراد حامل ژن معیوب – Hbs – هستند اما مقداری هموگلوبین طبیعی – Hba– نیز دارند افراد با صفت سلول داسی معمولاً بدون علامت هستند و می باشند. ممکن است کم خونی خفیف ایجاد گردد.
تحت شرایط پر استرس، خستگی، کاهش اکسیژن و یا عفونت روند داسی شدن رخ می دهد و در نتیجه عوارض بیماری سلول داسی بروز می نماید.
• بیماری سلول داسی – هموگلوبین C
فرد دارای هر دو نوع همگلوبین Hbs وHbc می باشد. هموگلوبین C باعث ایجاد سلولهای هدف می گردد. وجود هموگلوبین طبیعی در کنار این هموگلوبین باعث می‌شود، فرد علامتی از کم خونی نداشته باشد.
اگر هموگلوبین S داسی با سلول هدف همراه شود منجر به یک کم خونی خفیف تا متوسط می گردد.
این افراد اغلب از بیماری سلول داسی با درجه خفیف رنج می برند.بحران گرفتگی رگ‌ها، صدمات ارگان ها به علت کم خونی و داسی شدن های مکرر و احتمال بالای عفونت همه صفات مشترکی برای Hbss و Hbsc می باشند.
• بیماری سلول داسی – هموگلوبین E
این نوع مشابه بیماری سلول داسی C است با این تفاوت که یک عنصر در ملکول هموگلوبین جایگزین شده است. این نوع معمولاً در افراد جنوب آسیا مشاهده می‌شود. برخی افراد با بیماری هموگلوبین E بدون علامت می باشند. هر چند تحت شرایط ویژه نظیر خستگی، کاهش اکسیژن و یا کمبود آهن یک کم خونی خفیف تا متوسط بروز می نماید.
• هموگلوبین S – تالاسمی بتا :
این بیماری با ارث رسیدن هم‌زمان ژن های تالاسمی و سلول داسی ایجاد می گردد.
این اختلال باعث کم خونی متوسط و شرایطی مشابه ولی خفیف تر از بیماری سلول داسی می گردد.
همه اشکال بیماری سلول داسی می توانند عوارض همراه با بیماری را بروز دهند. فرد مبتلا به Hbss به شدت مبتلا خواهد بود.
چه کسی به بیماری سلول داسی مبتلا می‌شود؟
بیماری سلول داسی به صورت اولیه، افراد جنوب آفریقا و شبه جزیره کارائیب را مبتلا می سازد ولی صفت سلول داسی در خاور میانه، هند، آمریکای لاتین، و نژاد مدیترانه‌ای یافت می‌شود.
براساس تخمین، بیش از 72 هزار نفر در ایالات متحده به این بیماری مبتلا هستند. میلیون ها نفر در سراسر جهان از عوارض بیماری سلول داسی رنج می برند. 2 میلیون نفر آفریقایی – آمریکایی یا 12/1 جمعیت آمریکا صفت سلول داسی را دارا می باشند.
علل بیماری داسی شکل چیست؟
بیماری داسی یک بیماری ارثی است که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شود. این ژنها بر روی ساختاری از سلولها به کروموزم وجود دارند. به طور طبیعی در هر سلول بدن ما 46 یا 23 جفت کرموزم وجود دارد.
جفت کرموزوم 11 حاوی ژنهای مسئول تولید هموگلوبین نرمال می باشد.
یک جهش یا اشتباه در این ژنها منجر به بیماری داسی شکل می‌شود. این جهش در نقاطی از جهان که بیماری مالاریا شایع است بیشتر دیده می‌شود هر چندافراد دارای صفت داسی به مالاریا مبتلا نمی‌شوند. صفت داسی حقیقتاً فرد را در برابر انگل مالاریا محافظت می نماید. مالاریا اغلب در آفریقا و نواحی مدیترانه‌ای اروپا دیده می‌شود.
کودکی که جهش ژنتیکی را از هر دو والدین به ارث می برد، بیماری سلول داسی شکل مبتلا خواهد شد.
کودکی که جهش را از یکی از والدین به ارث می برد به حامل صفت سلول داسی شکل خواهد بود و می تواند آن را به فرزندانش منتقل سازد.
علائم بیماری سلول داسی شکل چیست؟
علائم و عوارض زیر با بیماری سلول داسی شکل همراه می باشد. هر چند هر فرد علائم متفاوتی را تجربه می کند.
آنمی – شایعترین علامت بیماری سلول داسی شکل است. در این بیماری سلول های قرمز خون بصورت سلول داسی شکل تولید می شوند، اما به علت بدشکل بودن توانایی حمل اکسیژن را از دست می دهند. در نتیجه بدن آب را از دست داده و دچار تب می‌شود. شکل داسی باعث سفتی سلولها و دام افتادن آنها در رگ‌ها می گردد. در نتیجه سلولها در طحال تخریب می شوند و یا به علت عملکرد غیر طبیعی از بین می روند و کاهش در سلولهای قرمز خونی منجر به کم خونی می‌شود. کم خونی شدید فرد را خسته و رنگ پریده می نماید، همچنین توانایی حمل اکسیژن به بافت ها را با مشکل رو به رو خواهد کرد.
بحران درد یا بحران داسی: هنگامی که رگ‌ها خونی توسط سلولهای داسی شکل مسدود می شوند و جریان خون قطع می‌شود و بحران درد رخ می دهد که بحران گرفتگی رگ‌ها نیز نامیده می‌شود.
درد در تمام نقاط بدن ایجاد می گردد اما اغلب در قفسه سینه، بازوها و پاها احساس می گردد. تورم دردناک انگشتان دست و پا، که داکتیلیت نامیده می‌شود و می تواند در خردسالان و اطفال زیر 3 سال مشاهده شود. پریاپیسم ( نعوذ دردناک ) نیز که یک روند درناک در ناحیه آلت تناسلی مردان می باشد ممکن است پیش آید. هرگونه اختلال در جریان خون منجر به درد، تورم و مرگ بافتی در اثر عدم دریافت خون و اکسیژن کافی می گردد.
سندروم قفسه سینه حاد : یکی از عوارض خطرناک بیماری سلول داسی شکل، روند داسی شدن در قفسه سینه می باشد. معمولاً به طور ناگهانی و در شرایط پراسترس، عفونت، تب و کم آبی بدن رخ می دهد.سلولهای داسی شکل به یکدیگر متصل گشته و رگ‌ها ریز ریوی را مسدود می سازند. علائم شبیه به پنومونی و شامل تب، درد و تک سرفه شدید می باشد. اپیزودهای متعدد سندرم سینه منجر به صدمه دائمی ریه می گردند.
تجمع سلولهای خونی در طحال : این فرآیند منجر به کاهش ناگهانی هموگلوبین گشته ودر صورت عدم درمان فوری تهدید کننده حیات می باشد. بدلیل افزایش حجم خون طحال، این عضو بزرگ و دردناک می گردد. بعد از اپیزودهای مکرر، صدمات جدی بر طحال وارد خواهد شد. بسیاری از کودکان مبتلا به بیماری در سن 8 سالگی دیگر طحال کارایی ندارند چون از طریق جراحی طحال خارج شده و یا دراثر اپیزودهای مکرر عملکرد خود را از دست داده است. احتمال عفونت بزرگ‌ترین نگرانی برای اطفال مذکور می باشد. عفونت شایعترین علت مرگ در کودکان زیر 5 سال، در این گروه می باشد.
سکته : دیگر عارضه شدید و ناگهانی در بیماران سلول داسی شکل است. سلولهای بد شکل از طریق گرفتگی رگ‌ها خونی بزرگ تغذیه کننده مغز منجر به سکته می گردند. هرگونه اختلال در جریان خون و اکسیژن به مغز منجر به اختلالات عصبی غیرقابل بازگشت می گردد.
در 60% بیمارانی که یک بار سکته کرده‌اند احتمال سکته دوم و سوم نیز وجود دارد.
یرقان، یا زردی پوست، چشم ها و دهان: یکی از شایعترین علائم و نشانه‌های بیماری سلول داسی شکل می باشد، سلولهای داسی شکل به اندازه سلولهای قرمز خونی عمر نمی‌کند و قبل از این که کبد آن ها را از خون تصفیه نماید سریعاً از بین می روند. بیلی روبین (عامل زرد رنگی) ایجاد شده از این سلولها منجر به یرقان و زردی می گردد.
همه ارگان های مهم تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرند. کبد، قلب، کلیه ها، کیسه صفرا، چشم ها، استخوان ها و مفاصل به علت عملکرد غیر طبیعی سلولهای داسی شکل و عدم وجود جریان خون د ررگ‌ها صدمه می بیند. مشکلات عبارت‌اند از:
• افزایش عفونتها
• زخم های پا
• صدمات استخوانی
• سنگ های صفراوی
• صدمات کلیه و کاهش ادرار
• صدمات چشمی
علائم بیماری سلول داسی شکل ممکن است مشابه دیگر اختلالات خونی و مشکلات طبی باشد. همیشه جهت یک تشخیص سریع و دقیق با پزشک خود مشاوره نماید.
بیماری سلول داسی شکل چگونه تشخیص داده می‌شود؟
علاوه بر شرح حال پزشکی کامل و معاینه فیزیکی روش های تشخیصی بیماری سلول داسی شکل عبارت‌اند از آزمایش های خونی و دیگر روش های ارزیابی.
هم اکنون غربالگری آزمایش خون نوزادان به منظور شروع درمان هرچه سریعتر صورت می گیرد.
تشخیص اولیه جهت درمان پیشگیری کننده عوارض غیرقابل جبران این بیماری بسیار حیاتی است.
الکتروفورز هموگلوبین یک آزمایش خونی است که در تشخیص حاملین صفت داسی شکل و یا هر بیماری همراه با سلول داسی شکل کمک کننده است.
مشخصات ويروس ايدز
ويروس HIV داراي مشخصاتي به شرح زير ميباشد :
اندازه ويروس حدود 140-100 نانومتر از گروه رتروويروسها با قسمت مركزي ( ژنوم ) از جنس RNA است. در پوشش ويروس، گليكوپروتئينهايي با زنجيرههاي قندي قرار گرفته اند. هر گليكوپروتئين از دو جزء تشكيل شده:
1- گليكوپروتئين با وزن مولكولي 120 هزار كه در خارج از پوشش قرار گرفته است.
2- گليكوپروتئين با وزن مولكولي 41 هزار كه درون پوشش قرار دارند.
در زير پوشش گليكوپروتئيني ويروس، دو لايه پروتئيني به نام P24 و P17 قرار دارد كه ژنوم (RNA ) ويروس را در بر گرفته است. دو رشته از ژنوم RNA مارپيچي مشابه يكديگر (ديپلوئيد) همراه با چندين كپي از آنزيم نسخه بردار معكوس (RT ) در قسمت مركزي قرار دارند، اين آنزيم به عنوان كاتاليزور در ساخته شدن DNA از RNA ويروسي عمل ميكند. در حال حاضر مهار فارماكولوژيكي اين آنزيم به كمك داروهايي چون زايدوودين به عنوان روش كنترل عفونت HIV در دست بررسي است.
ژنوم HIV كه حاوي 9500 نوكلئوتيد است از قطعات منظمي مانند ژن gag، pol و env تشكيل شده كه در همانند سازي ويروس دخالت دارند. ژنgag معمولا پروتئينهاي داخل قسمت مركزي (آنتي ژن اختصاصي گروه ) ، ژن pol پلي مراز يا نسخه بردار معكوس (RT) و ژن env گليكوپروتئينهاي پوششي را كد مي كنند. دو ژن كوچك tat و trs/art نقش مهمي در تقويت همانندسازي ويروسي با كد كردن نوعي پروتئين بعهده دارند. HIV نسبت به حرارت بسيار حساس مي باشد به طوري كه حرارت 56 درجه سانتيگراد به مدت نيم ساعت آن را غير فعال ميكند، به علت داشتن پوشش و غشاي ليپيدي نسبت به اتر و حلالهاي چربي حساس ميباشد. به طور كلي، اتر، استن، فرمالين 4 درصد، اتانول 70 درصد، هيپوكلريت 5/0-1/0 درصد محيط اسيدي، بتاپروپيولاكتون، گلوتار آلدئيد 2-1 درصد. ايزوپروپيل الكل 70 درصد، پوويدون يده (بتادين) 5/2 درصد و پر اكسيد هيدروژن 10 درصد در مدت 30-20 دقيقه HIVرا غير فعال ميكنند. در حالي كه ويروس تقريبا در برابر اشعه هاي يونيزه، گاما و ماوراء بنفش مقاوم است.
HIV را ميتوان از خون، مني، بزاق، شير، اشك، عرق، سلولهاي مغزي، مغز استخوان، غددلنفاوي، ترشحات سرويكس و واژن وحتي ادرار بيماران جدا نمود.
راههاي انتقال ويروس :
1- تماس جنسي : HIV اساسا ويروسي است كه از طريق مقاربت منتقل ميشود اعم از اينكه نزديكي با همجنس يا جنس مخالف صورت گرفته باشد، اين روش عمده انتقال است كه در حال حاضر بيش از 75 درصد موارد آلودگي در جهان از اين راه است. در حال حاضر انتقال از راه مقاربت با جنس مخالف 6 برابر همجنس بازي است. بعضي از عوامل مانند : متعدد بودن شركاء جنسي، وجود ساير بيماريهاي مقاربتي و تماسهاي جنسي با فواحش خطر آلودگي به عفونت را افزايش ميدهد.
2- انتقال به وسيله تزريق خون يا فراورده هاي خوني يا استفاده از وسايل آلوده اي كه پوست را سوراخ مي كنند : حدود 5 درصد موارد آلودگي به ويروس HIV از طريق خون يا فراوردههاي خوني ميباشد. اين روش نسبت كوچك ولي مهمي از تعداد كل موارد آلودگي به ويروس است زيرا تا حدود زيادي قابل پيشگيري ميباشد. انتقال از راه تزريق، موقعي اتفاق مي افتد كه خون يا بعضي فراوده هاي خوني آلوده تزريق شده باشد ويا از طريق سوزن وسرنگ ويا سلير اشياء تيز آلوده كه پوست را سوراخ مينمايند ويروس به بدن شخص راه يابد. در گيرندگان يك واحد از خون آلوده تقريبا 90 درصد احتمال خطر آلودگي وجود دارد. تا كنون خون كامل، عناصر سلولي خون، پلاسماو فاكتورهاي انعقادي خون همه ويروس را منتقل كرده اند ولي بايد متذكر شد كه ساير فراوده هاي خوني مانند ايمونوگلوبولينها، آلبومين و اجزاء پروتئيني پلاسما، با توجه به مراحل توليد نميتوانند حاوي HIV باشند ودر نتيجه قادر به سرايت بيماري نميباشند. تعداد هموفيلهاي سرم مثبت و وجود گزارشات دال بر تظاهر ويروس در فاكتورهاي منوهموفيلي كه معمولا به روش «كريوپوه سي پيتاسيون» تغليظ ميشده است انتقال از اينراه را تاييد مينمايد .
3- انتقال از مادر به كودك : انتقال بيماري ممكن است قبل از تولد، در حين تولد و يل بعد از تولد اتفاق بيافتد. ميزان خطر براي انتقال بيماري از مادر آلوده به HIV به نوزاد از 40-20 درصد متفاوت است . شدت انتقال بيماري از مادري كه مصونيت وي مختل واز بين رفته است بيشتر ميباشد. عفونت در نوزادهايي كه طي عمل سزارين متولد ميشوند نيز به همان نسبت مشاهده ميشود. در نوزاداني كه مادرشان بعد از تولد وي آلوده به ويروس ميشوند رابطه شير مادر به عنوان عامل احتمالي انتقال ويروس به نوزاد ذكر شده است ودر اين مرحله اين افراد عيار بالاتري از ويروس را در خون داشته ودر اين مرحله قدرت سرايت بيشتري دارند. ( 10 درصد از موارد آلوده شدگان از اين راه است.)
ساير راههاي انتقال :
در بزاق، اشك چشم، عرق و ادرار ويروس يافت ميشود، اما هيچگونه مورد انتقال از راههاي ياد شده گزارش نشده است. در تماسهاي غير جنسي با افراد آلوده به ويروس ايدز، آلودگي به وقوع نمي پيوندد؛ در مورد افراد خانواده هموفيل آلوده به ويروس اين مسئله به ترتيب ياد شده است ؛ والدين كودكان هموفيل سرم مثبت با وجود تماس با بزاق يا ادرار نوزاد، به هنگام در آغوش گرفتن يا تعويض لباسها منفي باقي مي مانند. بنابراين جز از راه خوني يا تماس جنسي انتقال ويرويس از راه ديگر وجود ندارد.
دوره نهفتگي ايدز دقيقا معلوم نيست واز زمان آلودگي تا بروز علائم ايدز ممكن است بين 6 ماه تا 10 سال وحتي بيشترباشد. به عقيده كارشناسان، نهايتا تمام افرادي كه ويروس وارد بدنشان ميشود روزي به مرحله نهايي بيماري خواهند رسيد. نوزاداني كه در بدو تولد آلوده ميشوند دوره نهفتگي آنها به طور متوسط 8 ماه است. در دوران نهفتگي شخص آلوده به ويروس ظاهرا سالم بوده ولي عامل بالقوهانتقال ويروس به ديگران ميباشد وهمين مسئله بزرگترين مشكل پيشگيري از اشاعه بيماري در جامعه بوده است. تستهاي تعيين عفونت HIV تستهاي كاملي نيستند. همه افراد آلوده به HIV تست مثبت ندارند وافرادي كه به تازگي آلوده شده اند تست منفي خواهند داشت. وبا اينكه انتقال دهنده ويروس هستند اما گواهي سلامت دريافت ميدارند. با توجه به راههاي انتقال و دوران نهغتگي طولاني ايدز جدا سازي افراد آلوده و يا قرنطينه مسافرين
در مبادي ورودي كشور در پيشگيري از اشاعه ايدز در جامعه مؤثر نبوده بلكه باعث ميشود موارد آلوده راز خود را پنهان نموده وحتي از مراجعه به پزشك و مددكار اجتماعي كه مسئول مراقبت، مشاوره وراهنمايي آنها هستند خودداري ورزند و در نتيجه خطر انتقال به ديگران افزايش يابد.
پاسخ آنتي بادي به HIV
در خون قريب به اتفاق بيماران آلوده به HIV آنتي باديهاي ضد پروتئين هاي ويروسي وجود دارند. بايد توجه داشت بر خلاف بيماري هپاتيت B كه با پيدايش آنتي بادي احتمال آلودگي از بين ميرود، بيماران آنتي HIV مثبت براي تمام عمر آلوده باقي مي مانند. به طور متوسط بعد از 5 تا 12 هفته وگاهي 6 ماه از شروع عفونت آنتي بادي هاي ضد HIV در خون ظاهر مي گردند و معمولا آنتي بادي هاي ضد گليكو پروتئين درون پوشش (gp 41) زودتر از آنتي بادي هاي ضد پروتئين اصلي داخلي قابل كشف و جدا كردن مي باشند. آنتي ژن HIV را مي توان به وسيله تكنيك اليزا اندازه گيري نمود اما اين روش به اندازه آزمايش آنتي بادي HIV براي غربالگري بيماران مناسب نمي باشد. زيرا در اوايل بيماري با شروع تغييرات سرمي، آنتي ژن ويروس قابل كشف و جدا نمودن بوده در حاليكه با ظهور آنتي بادي ها در سرم بيماران اين آنتي ژن ناپديد مي شود. در ضمن با پيدايش علايم عفونت HIV عيار آنتي ضد P 24 كاهش يافته و بار ديگر آنتي ژن HIV در سرم قابل كشف و اندازه گيري مي گردد.بنابراين آزمايش آنتي ژن HIV براي كشف عفونت اوليه و نيز به عنوان نشانگر پيشرفت بيماري حائز اهميت مي باشد. به طور كلي بيماراني كه به طور دائم آزمايش آنتي ژن HIV آنها مثبت مي باشد، پيش آگهي بدي دارند ولي لازم به تذكر است كه سير بيماري در برخي از بيماران به طور دائم آنتي ژن مثبت هستند، سريع نبوده و در برخي بيماران با حال عمومي بد اين آزمايش منفي مي باشد.
تقسيم بنديهاي طيف باليني عفونت HIV
ايدز : طبق تعريف CDC ايدز عبارتست از بيماريي كه نشاندهنده نقص در سيستم ايمني سلولي بوده و هيچ علتي بجز HIV براي آن وجود نداشته باشد. ليست بيماريهايي كه نشان دهنده نقص در سيستم ايمني سلولي مي باشد، توسط CDCجمع آوري شده و به قرار زير هستند :
تك ياخته ها :
1- پنوموني ناشي از پنوموسيستيس كاريني
2- توكسو پلاسموز مغزي
3- كيپتوسپوريديوز با اسهال بيش از يك ماه
قارچها :
1- كانديدياز ـ مري، تراشه، برونش، و ريه (برفك دهاني به تنهايي براي تشخيص ايدز كافي نيست).
2- مننژيت كريپتوكوكي (يا ساير عفونتهاي خارج ريوي)
ويروسها :
1- سايتومگالوويروس ـ رتينيت، پنومونيت، كوليت يا آنسفاليت،
2- هر پس سيمپلكس ـ به صورت بيماري جلدي مخاطي كه بيشتر از يك ماه طول كشيده باشد.
3- لوكوآنسفالوپاتي چند كانوني پيشرونده.
باكتريها :
1- عفونت با مايكوباكتريوم آويوم داخل سلولي يا مايكوباكتريوم كانزاسي.
2- عفونت با مايكوباكتريومتوبركلوزيس (به شرطي كه مناطق خارج ريوي را گرفتار كرده و بيماري آنتي HIV مثبت باشد ودر عين حال نيز محدود به غدد لنفاوي نباشد).
3- سپتي سمي هاي عودكننده با سالمونلاهاي غير تيفوئيدي (به شرطي كه بيمار آنتي HIV مثبت باشد).
تومرها :
1- كپوشي ساركوما در هر سني، به شرطيكه بيمار آنتي HIV مثبت باشد (ولي در صورت مشخص نبوذن وضعيت عفونت، بيمار بايد زير 60 سال سن داشته باشد).
2- لنفوم اوليه سيستم عصبي مركزي.
3- لنفوم غير هوچكيني از نوع سلولهاي B (به شرطي كه بيمار آنتي HIV مثبت باشد) .
ساير بيماريها :
1- آنسفالوپاتي HIV
2- بيماري تحليل برنده HIV (Slim disease)
3- پنومونيت لنفوئيد بينايي (LIP) در كودكان كمتر از 13 سال.
همانطور كه قبلا نيز ذكر شد، اصطلاح ايدز در اپيدمي HIV از نظر بهداشت عمومي، سياسي و اجتماعي از ارزش محدودي برخوردار است زيرا دقيق نبوده وتنها بيانگر انتهاي طيف اين بيماري مي باشد.
پارامترهاي تشخيصي در پيشرفت طيف عفونت HIV
اين پارامترها نشان دهنده پيشرفت عفونت به سوي ايدز بوده وعبارتند از :
1- ميزان سديمانتاسيون اريتروسيتها ، 2- آنمي بدون علت معلوم ، 3- شمارش T4 ، 4- غلظت سرمي آنتي ژن P24 ، 5- ميزان نئوپترين ، 6- ميزان بتادوميتروگلوبولين.
نشانه هاي بيماري ايدز
در بيماري ايدز سه مجموعه علائم ظاهر مي شود :
• نشانه هاي باليني هر يك از بيماريهايي كه تحت عنوان « فرصت طلب » ناميده مي شوند.
• نشانه هاي باليني سرطانها ( ساركم كاپوزي و لنفوم ها ).
• دسته اي علائم عمومي غير اختصاصي، كه اغلب در مرحله قبل از ايدز وجود دارند.
هر يك از نشانه ها به طور مجرد و مجزا نگران كننده نيستند، اما مداومت ـ مقاومت در برابر آنتي بيوتيك هاي معمولي و يا اشتراك نشانه ها جلب نظر مي نمايند و ابتلا به ايدز را تداعي مي كنند.
I - عفونت حاد HIV
در اين مرحله بيمار دچار تب، بثورات جلدي، گلو درد، لنفادنوپاتي حساس و سر درد بوده كه مي تواند با علائم باليني مننژيت و آنسفاليت همراه باشد. معمولا بيمار ظرف يك هفته خودبخود بهبود مي يابد و طبق گزارشات متفاوت 93-53 درصد بيماران آلوده اين علائم عفونت حاد HIV را پيدا ميكنند. اين بيماران اغلب به تصور اينكه به سرماخورگي ساده يا آنفلوانزا مبتلا شده اند از مراجعه به پزشك خودداري مي كنند.
II - لنفاد نوپاتي (بزرگي غدد لنفاوي)
هر نوع تهاجم به بدن متضمن پاسخ دستگاه ايمني است كه سبب تورم غدد لنفاوي مي شوند اي ن نوع تظاهر در مواردي مانند منونوكلئوز عفوني، گريپ، سرماخوردگي، عفونتهاي مختلف پوست و ساير عفونتهاي خوش خيم خود نمايي مي كند. در ابتلا به تومورها نيز بزرگي غدد لنفاوي نيز وجود دارد.
پيوست

موارد آلوده به ويروس HIV وبيماري ايدز در استان خراسان تا تاريخ 30/9/1379

جنس آلوده به ويروس ايدز ايدز جمع
مرد 172 22 194
زن 8 1 9
جمع 180 23 203

موارد آلوده به ويروس HIV وبيماري ايدز بر حسب راه انتقال و جنس در استان خراسان تا تاريخ 30/9/1379

راه انتقال راه تزريقي
آ‏ميزشي
مادر به كودك
نا مشخص
جمع
فرآورده هاي خوني خون آلوده اعتياد
مرد 10 - 180 3 - 1 194
زن - - - 7 1 1 9
جمع 10 - 180 10 1 2 203
درصد 5 - 5/88 5 5/0 1 100

هنگام معاينه بيمار تومور را در نواحي مختلف بدن مانند پشت گوشها، خلفي گردن، بالاي استخوان ترقوه، زير بغل، گودي آرنج و كشاله ران مي توان لمس كرد و همچنين صدها غده لنفاوي در نقاط مختلف بدن وجود دارند كه به دليل قرار گرفتن در عمق قابل لمس نيستند.
لنفاد نوپاتي ژنراليزه مداوم معمولا در بيماران آلوده به HIV شايع بوده و اغلب تنها به HIV مرتبط هستند و به طريق زير تعريف مي شوند :
1- بيش از سه گروه گره لنفاوي جداگانه تحت تاثير قرار گيرند
2- حداقل دو گره لنفاوي در هر ناحيه با قطري بيش از 5/1 سانتيمتر وجود داشته باشد .
3- وجود گره لنفاوي بيش از يك ماه طول بكشد.
هيچ عفونت موضعي مجاورتي كه بتواند آدنوپاتي را توجيه نمايد موجود نباشد.
علت اين بيماري به درستس روشن نمي باشد اما بعضي ها شعله ور شدن عفونتهاي منتشره ناشي از ويروس سايتومگال را در ايجاد آن مهم مي دانند. همچنين اين لنفاد نوپاتي اغلب با پيشرفت عفونت HIV فروكش مي كند.
III – كاهش وزن
مهمترين معيار عيني براي پيشرفت بيماري، كاهش وزن مي باشد كه در 95% مبتلايان گزارش شده است و علت اين امر ممكن است تا حدودي به دليل سوء جذب باشد. كاهش بيش از 10% وزن بدن به همراه اسهال يا تب به مدت طولاني بيش از يك ماه در فردي كه HIV مثبت باشد با معيارهاي CDC از ايدز مطابقت مي كند.