دانلود مقاله NRBCs در نوزادان تازه متولد شده

بخشی از مقاله

منابع

1. Asaf Ferber, MD, Armando Grassi, MD, the association of fetal Heart rate patterns with nucleated red blood cell counts at birth. Am J obsetet Gynecol 2003;188: 1228-30.
2. Catherine Y. Spong, Danforth’s obstetric & Gynecology, 9th edit 2003, 159-161.
3. Christopher R. Harman, High Risk, Second Edit 1999, 248-249.
4. Jeffrey P. & Ann, Nucleated red blood cells: A marker for fetal asphyxia. Obstet Gynecol 1995; 173: 1380 – 4.
5. Kathleen & Kusseil, Nucleated red cells as a marker of acidemia in term neonates. Obstet Gynecol 1999; 181: 196-201.
6. Giuseppe Buonocore MD & Serafina perrone MD, Nucleated red blood cell count at birth as an index of perinatal brain damage. Obstet Gynecol 1999; 181: 1500-5.
7. Sean e. Black Well, MD, The relation ship between nucleated red blood cell counts and early – onset neonatal seizures Obstet Gynecol 2000; 182:1452-7.
8. Yeruchimovich, MD, Nucleated red blood cells in infants of smoking mothers. Obstst Gynecol 1999; 93: 403-6.
9. Mark Yesuchimovich, MD, Nucleated red blood cells in Healthy infants of women with Gestational Diabetes. Obstet Gynecol 2000; 95: 84-6.
10. Shaul Dollberg, MD, Nucleated red blood cells in Meconium Aspiration syndrome. Obstst Gynecol 2001; 97: 593-6.
11. Sheffer G, Mimouni FB. Labor dose not affect the neonatal obsolute nucleated red blood cell count. Obstet Gynecol 2003 oct; 20(7): 367-71.
12. Krebs HB, Intrapartum fetal Heart rate monitoring, prognostic significance of accelerations. Opstet Gynecol 1982 Feb 1; 142(3): 297-305.
13. Krebs HB & Petres RE. Atypical variable Decelerations. Obstet Gynecol 1983; 145(3): 297-305.
14. F. Gary Cunningham, kenneth J. Leveno, Williams obstetrics 22st Edition 2005, 445-457.

بيان مسئله و ضرورت توجيه و انجام تحقيق
NRBCs گويچه‌هاي قرمز نارسي هستند كه در خون محيطي نوزادان تازه متولد شدة سالم يافت مي‌شوند. بلافاصله بعد از تولد كاهشي سريع در شمارش سلولهاي بنيادي خونساز عمدتاً در نوزادان سالم ديده مي‌شود. افزايش شمارش NRBC بندناف بعنوان يك شاخص هيپوكسي داخلي رحمي جنين بصورت حاد و مزمن و بعنوان يك پيشگويي‌كنندة نتايج بدنوزادي پيشنهاد شده‌است (نظير درجة آپگار پايين، اسيدمي نوزادي، نياز به پذيرش در واحد مراقبت نوزداي و تشنج‌هاي نوزادي زودرس (1)).
هدف اصلي از مانيتورينگ ضربان جنين بهبود نتايج پره‌ناتال با تشخيص زودرس هيپوكسي جنين بوده است، براي اين منظور مانيتورينگ قلب جنين بطور گسترده‌اي در طي زايمان در دسترس قرار گرفت (2).

از طرفي مطالعات خوب كنترل شده مشخص كرده است كه روش سمع متناوب با مانيتورينگ مداوم جنيني وقتي در فواصل زماني خاص و با نسبت يك‌به‌يك بين پرستار و بيمار انجام شود كارايي يكسان دارد (3).
بنظر مي‌رسد هم افزايش NRBC بندناف و هم الگوهاي غيرطبيعي ضربان قلب هيپوكسي جنيني را منعكس مي‌كنند. مطالعات قبلي نشان داده كه در هيپوكسي جنيني شمارش NRBC در طناب نافي افزايش مي‌يابد، از طرفي بين الگوهاي غيرطبيعي ضربان قلب و هيپوكسي جنيني رابطه وجوددارد (1).
ارتباط بين NRBC و الگوهاي ضربان قلب از طريق سمع متناوب كمتر مورد توجه قرار گرفته است، بنابراين هدف از انجام اين تحقيق بررسي ارتباط بين الگوهاي غيرطبيعي ضربان قلب جنين در يكساعت آخر زايمان و شمارش NRBCs بندناف مي‌باشد.

اين الگوها شامل: تاكيكاردي، براديكاردي، افت زودرس، افت‌ديررس، افت متغير و افت طولاني مي‌باشد. با توجه به اينكه مانيتورينگ جنين در اين تحقيق به روش Doppler ultrasound Fetal Heart Detector و به طريق متناوب انجام مي‌شود تعيين وجود يا حذف تغييرپذيري ضربان قلب و فاصلة آخرين تسريع ضربان قلب تا زايمان كه در مطالعات قبلي بعنوان شاخص قابل اعتماد پيشگويي‌كنندة جنين غيرهيپوكسيك مطرح شده‌است (1) امكانپذير نميباشد.

بازنگري منابع و اطلاعات موجود
در مورد الگوهاي ضربان قلب جنين در سيرليبر و NRBC بندناف مطالعات متعددي صورت گرفته كه به پاره‌اي از آنها اشاره مي‌شود:
• Jeffrey P. & Ahn در مقاله‌اي با عنوان گريچه‌هاي قرمز هسته‌دار؛ شاخصي براي آسفيكسي جنين در 1995 در مجلة obstet Gynecol مطالعه‌اي را براي تعيين ارتباط بين حضور NRBC و انسفالوپاتي هيپوكسيك – ايسكميك و معايب نورولوژيك طولاني مدت نوزادي طراحي كردند. در اين مطالعه NRBC بندناف نوزادان تك قل با مشكل نورولوژيك با نوزدان سالم مقايسه شدند. آنها نتيجه گرفتند كه نوزادان دچار مشكل فوق سطح NRBC بالاتري داشتند. از طرفي مدت پاك‌شدن اين گريچه‌ها از خون در گروه اول بيشتر بود. بنابراين نتيجه گرفتند كه NRBC مي‌تواند به تشخيص حضور آسفيكسي جنيني كمك كند و وقتيكه آسفيكسي نزديك به تولد اتفاق بيفند تعداد پايين‌تري NRBC در خون حضور دارند لذا اين گريچه‌هاي هسته‌دار مي‌توانند در زمان صدمه نورولوژيك كمك كننده باشند (4).
• در مطالعة Kathleen & Kusseil در 1999 با عنوان NRBC بعنوان يك شاخص اسيدمي در نوزادان ترم ارتباط بين NRBC بندناف نوزادان ترم و ديگر شاخص‌هاي احتمالي هيپوكسي جنيني بررسي شد. نتيجة مطالعه اين بود كه شمارش گريچه‌هاي قرمز هسته‌دار بطور قابل توجهي در نوزادان ترم متفاوت است. افزايش NRBC با اسيدمي، مكونيوم و پذيرش NICU ارتباط داشت (5).

• Serafina &Marina در 1999 در تحقيقي با عنوان گريچه‌هاي قرمز زمان تولد بعنوان شاخص آسيب‌مغزي پره‌ناتال، ارزش پروگنوستيك NRBC بدو تولد در مورد نتايج نوزادي و آسيب مغزي پره‌ناتال در نوزادان در معرض خطر آسيب نورولوژيك بررسي شد. ارتباط قابل توجهي بين شمارش گريچه‌هاي قرمز هسته‌دار و سن حاملگي و آپگار دقيقه‌ اول، PH، base deficit، كسر O2 مصرفي، محتوي O2 خون و وزن تولد وجوددارد. نهايتاً آنها نتيجه گرفتند شمارش NRBC در زمان تولد نه فقط منعكس‌كنندة نتايج نوزادي ثانويه به هيپوكسي پره‌ناتال است بلكه اندكس قابل اعتمادي از آسيب مغزي پره‌ناتال نيز مي‌باشد (6).
• Sean & Honor & Soina در مقاله‌اي با عنوان ارتباط بين NRBC و تشنج‌هاي زودرس نوزادي زمان آسيب نورولوژيك در نوزادان با تشنج‌هاي زودرس را از طريق ارزيابي سطوح NRBC بررسي كردند. آنها متوجه شدند كه در گروه مبتلا سطح NRBC در مقايسه با گروه كنترل بالاتر بود. آنها اين فرضيه را مطرح كردند كه آسيب‌ نورولوژيك منجر به تشنج‌هاي زودرس نوزادي اغلب قبل از دورة زايمان اتفاق مي‌افتد (7).

• Dollbery S. در 2000 اثر Passive Smoking را روي NRBC در حاملگي بررسي كرد. شمارش NRBC در نوزادان ترم و AGA (مناسب براي سن حاملگي) در زنانيكه در معرض سيگار به صورت غيرفعال بودند با گروه كنترل مقايسه شد. او نتيجه گرفت سيگار كشيدن غيرفعال بعنوان يك متغير غيروابسته ارتباط مهمي با شمارش NRBC نشان مي‌دهد (8).
• Dollberg S. در سال 2000 سطح NRBC جنين‌هاي سالم زنان مبتلا به ديابت بارداري را بررسي كرد. NRBC بندناف نوزادان LGA (سنگين‌تر نسبت به سن حاملگي) از زنان مبتلا به ديابت بارداري با نوزادان AGA زناني با يا بدون ديابت بارداري مقايسه شدند در اين مطالعه مشخص شد در گروه اول در مقايسه با دو گروه ديگر سطح NRBC بالاتر است (9).
• در سال 2001 در مطالعه‌اي شمارش NRBC در سندرم آسپيريشن مكونيوم بررسي شد. در اين مطالعه نوزادان با آسپيريشن مكونيوم كه علائم تنفسي داشتند با جنين‌هاي دچار آسپيريشن بدون علائم تنفسي و نوزادان بدون آسپيريشن مقايسه شدند سطح NRBC در گروه اول بيشتر بود (10).
• در 2003 در مطالعه‌اي اثر زايمان فيزيولوژيك روي شمارش NRBC بررسي شد در اين تحقيق NRBC در سزارين انتخابي بدون Trial of Labor با زايمان واژينال مقايسه شد. شمارش HCTو RBC بطور قابل توجهي در گروه زايمان واژينال بالاتر بود ولي شمارش مطلق RBCهاي هسته‌دار بطور قابل توجهي در دو گروه مشابه بود. آنها نتيجه‌گرفتند كه ليبر شمارش NRBC را تحت تأثير قرار نمي‌دهد. اين مطالعه از اين يافته حمايت مي‌كند كه زايمان فيزيولوژيك سبب هيپوكسي جنيني شديد يا طولاني در حدي كه سبب ايجاد شواهد هماتولوژيك افزايش اريتروپويزيس باشد نمي‌شود (11).

• در 2003 در تحقيقي كه توسط Ferber و همكاران انجام شد ارتباط بين الگوهاي ضربان قلب با گويچه‌هاي قرمز هسته‌دار در تولد بررسي و نتيجه‌گيري شد كه ارتباطي قابل توجه بين نتايج بد پره‌ناتال و افزايش شمارش گويچه‌هاي قرمز هسته دار وجود دارد و با توجه به نتايج مثبت كاذب بالايي كه الگوهاي غيرطبيعي ضربان قلب در پيشگويي نتايج بد پره‌ناتال دارند، نتايج اين تحقيق از مطالعات قبلي كه نشان مي‌دهد حضور تسريع ضربان قلب قبل از زايمان تنها متغير غيروابسته‌اي است كه مي‌تواند پيشگويي‌كنندة قابل اعتماد جنين غير هيپوكسيك باشد حمايت مي‌كند (1).
• در تحقيقي با عنوان ارزش پروگنوستيك تسريع‌ها در 1982 نوار قلب جنين‌ها را براي ارزيابي ارزش پروگنوستيك تسريع در مراحل اوليه ليبر و درست قبل از زايمان بررسي كردند. تسريع‌ها به انواع اسپوراديك و پريوديك براساس عدم وجود ارتباط يا وجود ارتباط با انقباضات رحمي تقسيم شدند. نشان داده شد كه تسريع اسپوراديك در عرض 30 دقيقه نامطلوب است ولي >3 تسريع سلامت جنين را نشان مي‌دهد. ضربانهاي غيرطبيعي همراه با >3 تسريع اسپوراديك پيش‌آگهي بهتري نسبت به ضربانهاي غيرطبيعي همراه با تسريع اسپوراديك دارند.

جنين هايي كه تغيرپذيري ضربان قلب كمتري دارند بطور معمول فاقد تسريع هستند و تغيرپذيري نرمال هميشه با تسريع‌هاي اسپوراديك همراهي دارند. آنها نتيجه گرفتند كه تسريع‌ها نشانگر سلامت جنين‌اند در حاليكه فقدان تغييرپذيري ممكن است نشانة هيپوكسي شديد جنيني و اسيدوز باشد. اين نتيجه‌گيري با نتايج نوزادي و شاخص PH پوست سرجنين تأييد مي‌شود (12).
• در 1983 در تحقيقي با عنوان افت قلب‌هاي متغير آتيپيك ارزش و اهميت پروگنوستيك افت‌هاي متغير ضربان قلب ارزيابي شد. در نوارهاي قلب بررسي شده 19% از نوارهايي كه افت متغير در 30 دقيقه آخر زايمان داشتند نشانه‌هاي آتيپيك زير را مكرراً‌ نشان دادند:
1- فقدان تسريع
2- برگشت آهسته ضربان قلب پايه
3- افت طولاني قلب
4- فقدان تغييرپذيري در حين افت
5- تداوم ضربان قلب در يك سطح پايين‌تر.
آنها نتيجه‌ گرفتند كه افت متغير ضربان قلب با يك يا تعداد بيشتري از اين موارد افت متغير آتيپيك ناميده مي‌شود كه برخلاف افت‌هاي متغير خالص كه با موارد بالا همراه نيستند پيشگويي‌كنندة ميزان بالايي از اسيدوز جنين و درجة آپگار پايين هستند. اين تحقيق نشان مي‌دهد كه نوع آتيپيك افت متغير در تشخيص ديسترس جنيني كمك بيشتري مي‌كند (13).

تعريف عملي واژه‌ها
Heart beat Patherns: شامل فعاليت پايه ضربان قلب، براديكاردي، تاكيكاردي تسريع، انواع افت‌ها شامل: افت زودرس، افت ديررس، افت طولاني، افت متغير ميباشد.
Baseline Fetal Heart activity (فعاليت پايه ضربان قلب): فعاليت پايه ضربان قلب جنين به ويژگيهاي پايه‌اي گفته مي‌شود كه سواي تسريع‌ها (Accelerations) يا افت‌ها (Decelerations) دوره‌اي حالت غالب دارد. فعاليت پايه ضربان قلب جنين بطور طبيعي بين beat/min 110-160 مي‌باشد.
Bradycardia (براديكاردي) ضربان زير beat/min 110 كه بايد از تغيير ضربان اپيزوديك كه مشخصة افت است افتراق داده شود.
Tachycardia (تاكيكاردي): ضربان بالاي bear/min 160 كه بايد از تغيير ضربان اپيزوديك كه مشخصة تسريع ميباشد افتراق داده شود.
Accelerations (تسريع‌ها): افزايش ناگهاني در خط پاية ضربان قلب با 90% حركات جنين با شروع تريمستر دوم. احتمالاً بعنوان نتيجة افزايش آزاد‌سازي كاتكول‌آمين‌ها و كاهش تحريك واگ، كه نشانة اكسيژناسيون طبيعي محور قلبي – مغزي است.

Decelerations (افتها): افت ضربان قلب اغلب در طي دورة زماني زايمان اتفاق مي‌افتد آنها 4 گروهند:
الف- Deceleration Easly (افت زودرس): با يك انقباض رحم كاهشي تدريجي در ضربان قلب جنين رخ مي‌دهد و سپس ضربان قلب به خط پايه بر مي‌گردد. بندرت به زير 110-100 ضربان در دقيقه يا20-30 ضربان در دقيقه كمتر از خط پايه افت مي‌كند.
ب- late Deceleration (افت ديررس): كاهشي تدريجي در ضربان قلب جنين كه در اوج انقباض يا بعد از آن آغاز مي‌شود و فقط بعد از پايان انقباض به خط پايه بر ميگردد. شدت افت ديررس بندرت بيش از 30-40 ضربه در دقيقه كمتر از خط پايه است و بطور تيپيك به بيش از 10-20 ضربان در دقيقه كمتر از خط‌ پايه نمي‌رسد.
ج- Variable Deceleration (افت متغير): شايعترين الگوي افت كه در جريان ليبر ديده مي‌شود مي‌باشد. افت متغير بصورت كاهش ناگهاني ضربان قلب است شروع افت معمولاً در انقباضات متوالي متغير است بعبارتي از نظر زماني ارتباط متغيري با انقباض رحمي دارد مدت افت كمتر از دو دقيقه ميباشد.
د- Prolonged Deceleration (افت طولاني): به صورت افت ايزوله‌اي تعريف مي‌شود كه از آغاز تا بازگشت به خط پايه دقيقه طول بكشد ولي كل زمان آن كمتر از 10 دقيقه باشد.

NRBC: گويچه‌هاي قرمز هسته يا Nucleated Red Blood Cell گويچه هاي قرمز نارسي هستند كه در خون محيطي نوزادان تازه متولد شده يافت مي‌شوند. بلافاصله بعد از تولد كاهشي سريع در شمارش سلولهاي بنيادي خونساز عمدتاً در نوزادان سالم ديده مي‌شود. افزايش شمارش NRBC بندناف بعنوان شاخص هيپوكسي داخل رحمي حاد يا مزمن و بعنوان پيشگويي‌كنندة نتايج بد نوزادي پيشنهاد شده‌است. تعدادي از عوامل سبب افزايش آن مي‌شوند نظير سيگار‌كشيدن مادر، ديابت، محدوديت رشد داخل رحمي، فشارخون مزمن مادر، نارس بدون جنين و غيره.

سير زايمان: منظور از سير زايمان يا ليبر در اين مطالعه فاز فعال زايمان مي‌باشد. زايمان 2 مرحلة نهفته و فعال دارد. فاز نهفته به شروع انقباضات منظم رحمي تا ديلاتاسيون 3-4 سانتي‌متر سرويكس گفته مي‌شود. فاز فعال كه خود به سه مرحله تقسيم مي‌شود از شروع ديلاتاسيون 3-4 سانتي‌متر همراه با انقباضات رحمي تغييردهندة ديلاتاسيون و افاسمان سرويكس گفته مي‌شود كه نهايتاً منجر به ديلاتاسيون كامل (Full) و خروج جنين و جفت مي‌شود. مرحلة 1 فاز فعال از ديلاتاسيون 3-4 سانتي‌متر تا ديلاتاسيون ده سانتي‌متر، مرحلة 2 از ديلاتاسيون كامل تا خروج جنين و مرحلة 3 از خروج جنين تا خروج جفت ميباشد.
اهميت باليني و علل الگوهاي مختلف ضربان قلب

Baseline Fetal Heart activity: فعاليت پايه ضربان قلب جنين چندين مشخصه دارد از جمله Rate (سرعت)، Beat to beat Variability, Rhythm و الگوهاي مشخصي مثل سينوسي (Sinusoidal) يا (Saltatory) جهشي ضربان قلب جنين.
تعداد ضربان قلب: با افزايش تكامل جنين تعداد ضربان كاهش مي‌يابد. اين روند بعد از تولد ادامه مي‌يابد بطوريكه در 8 سالگي تعداد متوسط ضربان قلب به 90 ضربه در دقيقه مي‌رسد. تعداد ضربان پاية قلب جنين بين هفتة 16 و ترم بطور متوسط 24 ضربان در دقيقه و يا تقريباً يك ضربان در دقيقه در هر هفتة كاهش مي‌يابد. اين كاهش تدريجي طبيعي در ضربان قلب جنين با تكامل كنترل پاراسمپاتيك (واگ) قلب متناسب است. تعداد متوسط ضربان قلب جنين حاصل تعادل تونيك بين تأثيرات تسريع‌كننده و كندكننده بر سلولهاي Pace maker (ضربان‌ساز) در نظر گرفته مي‌شود. در اين ديدگاه سيستم سمپاتيك تسريع‌كننده و سيستم پاراسمپاتيك كند كننده ضربان در نظر گرفته مي‌شود. ضربان قلب تحت كنترل كمورسپتورهاي شرياني مانند هيپوكسي و هيپركربني نيز قرار دارد، و اين عامل نيز مي‌تواند ضربان قلب را تعديل كند. هيپوكسي شديدتر و طولانيتر با افزايش ميزان لاكتات خون و ايجاد اسيدمي متابوليك شديد مي‌تواند از طريق اعمال آثار مستقيم بر ميوكارد سبب افت طولاني مدت ضربان قلب شود.

براديكاردي: ميانگين طبيعي ضربان پاية قلب 160-120 دقيقه/ضربه است و بعضي از محققين حد تحتاني را 110 دقيقه/ضربه در نظر مي‌گيرند. در غياب ساير تغييرات معمولاً محدودة 100-119 دقيقه/ضربه نشاندهندة اختلال وضعيت جنين نيست. همچنين اينگونه مقادير پايين اما احتمالاً طبيعي تعداد پاية ضربان قلب به فشردگي سرجنين در وضعيت‌هاي اكسي‌پوت خلفي يا عرضي (بويژه در مرحلة دوم ليبر) نسبت داده مي‌شود. برخي از علل براديكاردي جنين شامل بلوك مادرزادي قلب و آشفتگي شديد وضعيت جنين هستند. براديكاردي مي‌تواند بعلت دكلمان جفت اتفاق بيفتد. هيپوترمي در مادرانيكه به منظور آنوريسم مغزي و يا در جريان باي‌پس قلبي ريوي براي جراحي قلب باز تحت بيهوشي عمومي قرار مي‌گيرند ممكن است سبب براديكاردي جنين شود. در موارد پيلونفريت شديد و هيپوترمي مادر نيز براديكاردي طولاني مدت جنين گزارش شده‌است. اين نوزادان ظاهراً در اثر چند ساعت تحمل اينگونه براديكاردي دچار مخاطره يا آسيب نمي‌شوند.

تاكيكاردي: در تاكيكاردي ضربان پاية قلب جنين از 160 ضربان در دقيقه بيشتر است. محتملترين توجيه تاكيكاردي جنين تب مادر در اثر آمنيونيت است. اما تب ناشي از هر عاملي ممكن است تعداد ضربان پايه قلب جنين را افزايش ‌دهد. همچنين اين عفونتها مي‌توانند قبل از اينكه تب آشكار مادر تشخيص داده شود سبب تاكيكاردي جنين شدند. تاكيكاردي جنين در اثر عفونت مادر بطور تيپيك با آشفتگي وضعيت جنين همراه نيست. مگر اينكه تغييرات دوره‌اي ضربان قلب يا سپسيس جنين وجود داشته‌باشند. ساير علل تاكيكاردي جنين شامل آشفتگي وضعيت جنين، آرتيمي‌هاي قلبي و تجويز داروهاي پاراسمپاتوليتيك (آتروپين) يا مقلد سمپاتيك (تربوتالين) به مادر هستند. ويژگي‌ اصلي براي افتراق آشفتگي وضعيت جنين در ارتباط با تاكيكاردي ظاهراً وجود همزمان افتهاي ضربان قلب است. برطرف شدن سريع حادثة ايجادكنندة آشفتگي (مثل اصلاح هيپوتانسيون مادري ناشي از آنالژزي اپيدورال) ممكن است سبب بهبود وضعيت جنين شود.

تغيرپذيري ضربان به ضربان (Beat- to-beat Variability): از شاخص‌هاي مهم عملكرد قلبي – عروقي است و ظاهراً سيستم عصبي اتونوم، تنظيم‌كنندة اصلي آن است. اين گفته به اين معني است كه تأثير سمپاتيك – پاراسمپاتيك كه از طريق گره سينوسي – دهليزي اعمال مي‌شود سبب نوسان لحظه‌به‌لحظه يا ضربان به ضربان پاية قلب مي‌شود تغيير‌پذيري به انواع كوتاه‌مدت و دراز مدت تقسيم مي‌شود.
تغيير‌پذيري كوتاه مدت: تغييرات ضربان قلب جنين از يك ضربه (يا موجR ) به ضربة بعدي است. تغييرپذيري معياري از فاصلة زماني بين سيستولهاي قلبي است. تغييرپذيري كوتاه مدت را با بيشترين قابليت اعتماد فقط هنگامي مي‌توان طبيعي تلقي كرد كه سيكلهاي الكتريكي قلب مستقيماً با الكترود پوست سر مورد بررسي قرار گرفته‌باشند.
تغيير‌پذيري طولاني مدت: براي توصيف تغييرات نوساني كه در مدت يك دقيقه رخ مي‌دهند و سبب موجي شدن خط پايه مي‌شوند استفاده مي‌شود. تعداد (فركانس) طبيعي اين امواج 5-3 سيكل در دقيقه است.

در حال حاضر شواهدي وجود ندارند كه نشان دهند افتراق تغييرپذيري كوتاه مدت از طولاني‌مدت از نظر باليني حائز اهميت است. محدودة طبيعي تغييرپذيري ضربان به ضربان در حد 6-25دقيقه/ضربان پذيرفته شده‌است. افزايش تغييرپذيري در جريان تنفس جنين ديده مي‌شود. در نوزادان سالم تغييرپذيري كوتاه مدت را مي‌توان به آرتيمي سينوسي تنفسي نسبت داد. حركات جنين نيز تغييرپذيري را تحت تأثير قرار مي‌دهند. با افزايش سن حاملگي تغييرپذيري پايه افزايش مي‌يابد. تا 30 هفتگي ويژگيهاي پايه هم در حالت استراحت جنين و هم در حالت فعاليت جنين مشابه‌اند بعد از 30 هفته عدم فعاليت با كاهش تغييرپذيري پايه همراه ميباشد و بلعكس تغييرپذيري در جريان فعاليت جنين افزايش پيدا مي‌كند. جنسيت جنين تأثيري بر تغييرپذيري نداشته‌است.

با افزايش تعداد ضربان قلب تغييرپذيري كاهش و با كاهش تعداد ضربان تغييرپذيري پايه بيشتر مي‌شود. كاهش تغييرپذيري ممكن است نشانة شومي باشد و بر آشفتگي جدي وضعيت جنين دلالت داشته باشد. اسيدوز شديد مادر نيز مي‌تواند سبب كاهش تغييرپذيري ضربان به ضربان جنين شود. درجات خفيف هيپوكسي جنين حداقل در آغاز اپيزود هيپوكسيك سبب افزايش تغييرپذيري مي‌شود. كاهش تغييرپذيري ممكن است ناشي از اسيدوز متابوليك باشد كه سبب تضعيف ساقه مغز جنين و يا خود قلب مي‌شود بنابراين كاهش تغييرپذيري در موارديكه بازتابي از آشفتگي وضعيت جنين است احتمالاً بجاي هيپوكسي منعكس‌كنندة اسيدمي است. يكي از علل شايع كاهش تغييرپذيري ضربان به ضربان تجويز داروهاي آنالژزيك در جريان ليبر است. تعداد زيادي از داروهاي مضعف سيستم عصبي مركزي مي‌توانند سبب كاهش‌گذاري تغييرپذيري ضربان به ضربان شوند از جمله ناركوتيكها – باربيتوراتها، داروهاي ضد اضطراب و داروهاي بيهوشي عمومي، سولفات منيزيم كه جهت توكوليز و نيز براي درمان زنان هيپرتانسيو به كار مي‌رود با كاهش تغييرپذيري ضربان به ضربان در ارتباط بوده‌است.

عموماً اعتقاد بر اين است كه كاهش تغييرپذيري ضربان پاية قلب قابل اعتمادترين نشانة آشفتگي وضعيت جنين است. به اختصار تغييرپذيري ضربان به ضربان تحت تأثير انواع مكانيسم‌هاي پاتولوژيك و فيزيولوژيك قرار مي‌گيرد. تغييرپذيري بسته به شرايط باليني معاني كاملاً‌ متفاوتي دارد. كاهش تغييرپذيري در غياب افت ضربان غيرمتحمل است كه ناشي از هيپوكسي جنين باشد.

آرتيمي قلب: ممكن است شامل تاكيكاردي پايه، براديكاردي پايه يا شايعتر از همه Spiking ناگهاني خط‌ پايه باشند. براديكاردي متناوب پايه بطور شايع از بلوك مادرزادي قلب ناشي مي‌شود. نقايص هدايتي و شايعتر از همه بلوك كامل دهليزي – بطني (AV)، معمولاً در همراهي با بيماريهاي بافت همبند مادر يافت مي‌شوند. آريتمي را فقط در صورتي مي‌توان به اثبات رساند كه از الكترودهاي پوست سر استفاده شد‌ه‌باشد. اكثر آرتيمي‌هاي فوق بطني در طي ليبر اهميت ناچيزي دارند مگر اينكه نارسايي قلبي همزمان (كه با توجه به هيدروپس جنيني مشخص مي‌شود) وجود داشته باشد. بسياري از آرتيمي‌هاي فوق بطني در اوايل دورة نوزادي ناپديد مي‌شوند اما برخي از آنها با نقايص ساختماني قلب در ارتباط هستند. اكستراسيستول‌هاي دهليزي شايعترين نوع آرتيمي هستند در رتبه بعدي شيوع تاكيكاردي دهليزي، بلوك دهليزي – بطني، براديكاردي سينوسي و اكسيستول‌هاي بطني قرار دارند. گرچه در غياب شواهد هيدروپس جنيني اكثر آرتيمي‌هاي جنين عواقب ناچيزي در طي ليبر دارند بررسي سونوگرافيك اختلال جنيني و همچنين اكوكارديوگرافي ممكن است كمك‌كننده باشد. بطور كلي در غياب هيدروپس جنيني ملاحظات مرتبط با حاملگي بهبود قابل توجهي در پيامد نوزاد ايجاد نمي‌كنند.

ضربان سينوزوئيدي (سينوسي)‌قلب: ممكن است در كم‌خوني شديد جنين مشاهده شود (چه در اثر ايزوايمونيزاسيون D، پارگي و ازاپرويا، خونريزي جنيني – مادري يا ترانسفوزيون قل به قل).
الگوهاي سينوسي غيرقابل توجه بدنبال تجويز مپريدين، مورفين، آلفاپرودين و بوتورفانول گزارش شده‌اند. الگوي سينوسي در موارد آمينوسنتز، ديسترس جنيني و انسداد بندناف گزارش شده است.
براي تعيين كمي ميزان خطري كه جنين را تهديد مي‌كند الگوهاي سينوسي ضربان قلب جنين را به انواع خفيف (با دامنة 15-5 ضربه در دقيقه)، متوسط (با دامنة 24-16 ضربه در دقيقه) و شديد (با دامنه 25 ضربه در دقيقه) تقسيم‌بندي مي‌شوند. انواع خفيف با مصرف مپريدين و آنالژزي اپيدورال در ارتباط بوده‌اند. انواع متوسط با دوره‌هاي مك زدن پستان توسط نوزاد يا اپيزودهاي گذراي هيپوكسي جنين در اثر فشردگي بندناف ارتباط داشته‌اند.

پاتوفيزيولوژي الگوهاي سينوسي نامشخص است. توافق عمومي براين است كه نوسانهاي سينوسي موجي شكل خط پايه در هنگام زايمان بر كم‌خوني شديد جنين دلالت دارند اما فقط در تعداد كمي از جنينهاي مبتلا به ايزوايمونيزاسيون D اين الگو ديده مي‌شود.