دانلود مقاله NRBCs در نوزادان تازه متولد شده

word قابل ویرایش
47 صفحه
11700 تومان
117,000 ریال – خرید و دانلود

منابع

۱٫ Asaf Ferber, MD, Armando Grassi, MD, the association of fetal Heart rate patterns with nucleated red blood cell counts at birth. Am J obsetet Gynecol 2003;188: 1228-30.
2. Catherine Y. Spong, Danforth’s obstetric & Gynecology, 9th edit 2003, 159-161.
3. Christopher R. Harman, High Risk, Second Edit 1999, 248-249.
4. Jeffrey P. & Ann, Nucleated red blood cells: A marker for fetal asphyxia. Obstet Gynecol 1995; 173: 1380 – ۴٫
۵٫ Kathleen & Kusseil, Nucleated red cells as a marker of acidemia in term neonates. Obstet Gynecol 1999; 181: 196-201.
6. Giuseppe Buonocore MD & Serafina perrone MD, Nucleated red blood cell count at birth as an index of perinatal brain damage. Obstet Gynecol 1999; 181: 1500-5.
7. Sean e. Black Well, MD, The relation ship between nucleated red blood cell counts and early – onset neonatal seizures Obstet Gynecol 2000; 182:1452-7.
8. Yeruchimovich, MD, Nucleated red blood cells in infants of smoking mothers. Obstst Gynecol 1999; 93: 403-6.
9. Mark Yesuchimovich, MD, Nucleated red blood cells in Healthy infants of women with Gestational Diabetes. Obstet Gynecol 2000; 95: 84-6.
10. Shaul Dollberg, MD, Nucleated red blood cells in Meconium Aspiration syndrome. Obstst Gynecol 2001; 97: 593-6.
11. Sheffer G, Mimouni FB. Labor dose not affect the neonatal obsolute nucleated red blood cell count. Obstet Gynecol 2003 oct; 20(7): 367-71.
12. Krebs HB, Intrapartum fetal Heart rate monitoring, prognostic significance of accelerations. Opstet Gynecol 1982 Feb 1; 142(3): 297-305.
13. Krebs HB & Petres RE. Atypical variable Decelerations. Obstet Gynecol 1983; 145(3): 297-305.
14. F. Gary Cunningham, kenneth J. Leveno, Williams obstetrics 22st Edition 2005, 445-457.

بیان مسئله و ضرورت توجیه و انجام تحقیق
NRBCs گویچه‌های قرمز نارسی هستند که در خون محیطی نوزادان تازه متولد شده سالم یافت می‌شوند. بلافاصله بعد از تولد کاهشی سریع در شمارش سلولهای بنیادی خونساز عمدتاً در نوزادان سالم دیده می‌شود. افزایش شمارش NRBC بندناف بعنوان یک شاخص هیپوکسی داخلی رحمی جنین بصورت حاد و مزمن و بعنوان یک پیشگویی‌کننده نتایج بدنوزادی پیشنهاد شده‌است (نظیر درجه آپگار پایین، اسیدمی نوزادی، نیاز به پذیرش در واحد مراقبت نوزدای و تشنج‌های نوزادی زودرس (۱)).
هدف اصلی از مانیتورینگ ضربان جنین بهبود نتایج پره‌ناتال با تشخیص زودرس هیپوکسی جنین بوده است، برای این منظور مانیتورینگ قلب جنین بطور گسترده‌ای در طی زایمان در دسترس قرار گرفت (۲).

از طرفی مطالعات خوب کنترل شده مشخص کرده است که روش سمع متناوب با مانیتورینگ مداوم جنینی وقتی در فواصل زمانی خاص و با نسبت یک‌به‌یک بین پرستار و بیمار انجام شود کارایی یکسان دارد (۳).
بنظر می‌رسد هم افزایش NRBC بندناف و هم الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب هیپوکسی جنینی را منعکس می‌کنند. مطالعات قبلی نشان داده که در هیپوکسی جنینی شمارش NRBC در طناب نافی افزایش می‌یابد، از طرفی بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب و هیپوکسی جنینی رابطه وجوددارد (۱).
ارتباط بین NRBC و الگوهای ضربان قلب از طریق سمع متناوب کمتر مورد توجه قرار گرفته است، بنابراین هدف از انجام این تحقیق بررسی ارتباط بین الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب جنین در یکساعت آخر زایمان و شمارش NRBCs بندناف می‌باشد.

این الگوها شامل: تاکیکاردی، برادیکاردی، افت زودرس، افت‌دیررس، افت متغیر و افت طولانی می‌باشد. با توجه به اینکه مانیتورینگ جنین در این تحقیق به روش Doppler ultrasound Fetal Heart Detector و به طریق متناوب انجام می‌شود تعیین وجود یا حذف تغییرپذیری ضربان قلب و فاصله آخرین تسریع ضربان قلب تا زایمان که در مطالعات قبلی بعنوان شاخص قابل اعتماد پیشگویی‌کننده جنین غیرهیپوکسیک مطرح شده‌است (۱) امکانپذیر نمیباشد.

بازنگری منابع و اطلاعات موجود
در مورد الگوهای ضربان قلب جنین در سیرلیبر و NRBC بندناف مطالعات متعددی صورت گرفته که به پاره‌ای از آنها اشاره می‌شود:
• Jeffrey P. & Ahn در مقاله‌ای با عنوان گریچه‌های قرمز هسته‌دار؛ شاخصی برای آسفیکسی جنین در ۱۹۹۵ در مجله obstet Gynecol مطالعه‌ای را برای تعیین ارتباط بین حضور NRBC و انسفالوپاتی هیپوکسیک – ایسکمیک و معایب نورولوژیک طولانی مدت نوزادی طراحی کردند. در این مطالعه NRBC بندناف نوزادان تک قل با مشکل نورولوژیک با نوزدان سالم مقایسه شدند. آنها نتیجه گرفتند که نوزادان دچار مشکل فوق سطح NRBC بالاتری داشتند. از طرفی مدت پاک‌شدن این گریچه‌ها از خون در گروه اول بیشتر بود. بنابراین نتیجه گرفتند که NRBC می‌تواند به تشخیص حضور آسفیکسی جنینی کمک کند و وقتیکه آسفیکسی نزدیک به تولد اتفاق بیفند تعداد پایین‌تری NRBC در خون حضور دارند لذا این گریچه‌های هسته‌دار می‌توانند در زمان صدمه نورولوژیک کمک کننده باشند (۴).
• در مطالعه Kathleen & Kusseil در ۱۹۹۹ با عنوان NRBC بعنوان یک شاخص اسیدمی در نوزادان ترم ارتباط بین NRBC بندناف نوزادان ترم و دیگر شاخص‌های احتمالی هیپوکسی جنینی بررسی شد. نتیجه مطالعه این بود که شمارش گریچه‌های قرمز هسته‌دار بطور قابل توجهی در نوزادان ترم متفاوت است. افزایش NRBC با اسیدمی، مکونیوم و پذیرش NICU ارتباط داشت (۵).

• Serafina &Marina در ۱۹۹۹ در تحقیقی با عنوان گریچه‌های قرمز زمان تولد بعنوان شاخص آسیب‌مغزی پره‌ناتال، ارزش پروگنوستیک NRBC بدو تولد در مورد نتایج نوزادی و آسیب مغزی پره‌ناتال در نوزادان در معرض خطر آسیب نورولوژیک بررسی شد. ارتباط قابل توجهی بین شمارش گریچه‌های قرمز هسته‌دار و سن حاملگی و آپگار دقیقه‌ اول، PH، base deficit، کسر O2 مصرفی، محتوی O2 خون و وزن تولد وجوددارد. نهایتاً آنها نتیجه گرفتند شمارش NRBC در زمان تولد نه فقط منعکس‌کننده نتایج نوزادی ثانویه به هیپوکسی پره‌ناتال است بلکه اندکس قابل اعتمادی از آسیب مغزی پره‌ناتال نیز می‌باشد (۶).
• Sean & Honor & Soina در مقاله‌ای با عنوان ارتباط بین NRBC و تشنج‌های زودرس نوزادی زمان آسیب نورولوژیک در نوزادان با تشنج‌های زودرس را از طریق ارزیابی سطوح NRBC بررسی کردند. آنها متوجه شدند که در گروه مبتلا سطح NRBC در مقایسه با گروه کنترل بالاتر بود. آنها این فرضیه را مطرح کردند که آسیب‌ نورولوژیک منجر به تشنج‌های زودرس نوزادی اغلب قبل از دوره زایمان اتفاق می‌افتد (۷).

• Dollbery S. در ۲۰۰۰ اثر Passive Smoking را روی NRBC در حاملگی بررسی کرد. شمارش NRBC در نوزادان ترم و AGA (مناسب برای سن حاملگی) در زنانیکه در معرض سیگار به صورت غیرفعال بودند با گروه کنترل مقایسه شد. او نتیجه گرفت سیگار کشیدن غیرفعال بعنوان یک متغیر غیروابسته ارتباط مهمی با شمارش NRBC نشان می‌دهد (۸).
• Dollberg S. در سال ۲۰۰۰ سطح NRBC جنین‌های سالم زنان مبتلا به دیابت بارداری را بررسی کرد. NRBC بندناف نوزادان LGA (سنگین‌تر نسبت به سن حاملگی) از زنان مبتلا به دیابت بارداری با نوزادان AGA زنانی با یا بدون دیابت بارداری مقایسه شدند در این مطالعه مشخص شد در گروه اول در مقایسه با دو گروه دیگر سطح NRBC بالاتر است (۹).
• در سال ۲۰۰۱ در مطالعه‌ای شمارش NRBC در سندرم آسپیریشن مکونیوم بررسی شد. در این مطالعه نوزادان با آسپیریشن مکونیوم که علائم تنفسی داشتند با جنین‌های دچار آسپیریشن بدون علائم تنفسی و نوزادان بدون آسپیریشن مقایسه شدند سطح NRBC در گروه اول بیشتر بود (۱۰).
• در ۲۰۰۳ در مطالعه‌ای اثر زایمان فیزیولوژیک روی شمارش NRBC بررسی شد در این تحقیق NRBC در سزارین انتخابی بدون Trial of Labor با زایمان واژینال مقایسه شد. شمارش HCTو RBC بطور قابل توجهی در گروه زایمان واژینال بالاتر بود ولی شمارش مطلق RBCهای هسته‌دار بطور قابل توجهی در دو گروه مشابه بود. آنها نتیجه‌گرفتند که لیبر شمارش NRBC را تحت تأثیر قرار نمی‌دهد. این مطالعه از این یافته حمایت می‌کند که زایمان فیزیولوژیک سبب هیپوکسی جنینی شدید یا طولانی در حدی که سبب ایجاد شواهد هماتولوژیک افزایش اریتروپویزیس باشد نمی‌شود (۱۱).

• در ۲۰۰۳ در تحقیقی که توسط Ferber و همکاران انجام شد ارتباط بین الگوهای ضربان قلب با گویچه‌های قرمز هسته‌دار در تولد بررسی و نتیجه‌گیری شد که ارتباطی قابل توجه بین نتایج بد پره‌ناتال و افزایش شمارش گویچه‌های قرمز هسته دار وجود دارد و با توجه به نتایج مثبت کاذب بالایی که الگوهای غیرطبیعی ضربان قلب در پیشگویی نتایج بد پره‌ناتال دارند، نتایج این تحقیق از مطالعات قبلی که نشان می‌دهد حضور تسریع ضربان قلب قبل از زایمان تنها متغیر غیروابسته‌ای است که می‌تواند پیشگویی‌کننده قابل اعتماد جنین غیر هیپوکسیک باشد حمایت می‌کند (۱).
• در تحقیقی با عنوان ارزش پروگنوستیک تسریع‌ها در ۱۹۸۲ نوار قلب جنین‌ها را برای ارزیابی ارزش پروگنوستیک تسریع در مراحل اولیه لیبر و درست قبل از زایمان بررسی کردند. تسریع‌ها به انواع اسپورادیک و پریودیک براساس عدم وجود ارتباط یا وجود ارتباط با انقباضات رحمی تقسیم شدند. نشان داده شد که تسریع اسپورادیک در عرض ۳۰ دقیقه نامطلوب است ولی >3 تسریع سلامت جنین را نشان می‌دهد. ضربانهای غیرطبیعی همراه با >3 تسریع اسپورادیک پیش‌آگهی بهتری نسبت به ضربانهای غیرطبیعی همراه با تسریع اسپورادیک دارند.

جنین هایی که تغیرپذیری ضربان قلب کمتری دارند بطور معمول فاقد تسریع هستند و تغیرپذیری نرمال همیشه با تسریع‌های اسپورادیک همراهی دارند. آنها نتیجه گرفتند که تسریع‌ها نشانگر سلامت جنین‌اند در حالیکه فقدان تغییرپذیری ممکن است نشانه هیپوکسی شدید جنینی و اسیدوز باشد. این نتیجه‌گیری با نتایج نوزادی و شاخص PH پوست سرجنین تأیید می‌شود (۱۲).
• در ۱۹۸۳ در تحقیقی با عنوان افت قلب‌های متغیر آتیپیک ارزش و اهمیت پروگنوستیک افت‌های متغیر ضربان قلب ارزیابی شد. در نوارهای قلب بررسی شده ۱۹% از نوارهایی که افت متغیر در ۳۰ دقیقه آخر زایمان داشتند نشانه‌های آتیپیک زیر را مکرراً‌ نشان دادند:
۱- فقدان تسریع
۲- برگشت آهسته ضربان قلب پایه
۳- افت طولانی قلب
۴- فقدان تغییرپذیری در حین افت
۵- تداوم ضربان قلب در یک سطح پایین‌تر.
آنها نتیجه‌ گرفتند که افت متغیر ضربان قلب با یک یا تعداد بیشتری از این موارد افت متغیر آتیپیک نامیده می‌شود که برخلاف افت‌های متغیر خالص که با موارد بالا همراه نیستند پیشگویی‌کننده میزان بالایی از اسیدوز جنین و درجه آپگار پایین هستند. این تحقیق نشان می‌دهد که نوع آتیپیک افت متغیر در تشخیص دیسترس جنینی کمک بیشتری می‌کند (۱۳).

تعریف عملی واژه‌ها
Heart beat Patherns: شامل فعالیت پایه ضربان قلب، برادیکاردی، تاکیکاردی تسریع، انواع افت‌ها شامل: افت زودرس، افت دیررس، افت طولانی، افت متغیر میباشد.
Baseline Fetal Heart activity (فعالیت پایه ضربان قلب): فعالیت پایه ضربان قلب جنین به ویژگیهای پایه‌ای گفته می‌شود که سوای تسریع‌ها (Accelerations) یا افت‌ها (Decelerations) دوره‌ای حالت غالب دارد. فعالیت پایه ضربان قلب جنین بطور طبیعی بین beat/min 110-160 می‌باشد.
Bradycardia (برادیکاردی) ضربان زیر beat/min 110 که باید از تغییر ضربان اپیزودیک که مشخصه افت است افتراق داده شود.
Tachycardia (تاکیکاردی): ضربان بالای bear/min 160 که باید از تغییر ضربان اپیزودیک که مشخصه تسریع میباشد افتراق داده شود.
Accelerations (تسریع‌ها): افزایش ناگهانی در خط پایه ضربان قلب با ۹۰% حرکات جنین با شروع تریمستر دوم. احتمالاً بعنوان نتیجه افزایش آزاد‌سازی کاتکول‌آمین‌ها و کاهش تحریک واگ، که نشانه اکسیژناسیون طبیعی محور قلبی – مغزی است.

Decelerations (افتها): افت ضربان قلب اغلب در طی دوره زمانی زایمان اتفاق می‌افتد آنها ۴ گروهند:
الف- Deceleration Easly (افت زودرس): با یک انقباض رحم کاهشی تدریجی در ضربان قلب جنین رخ می‌دهد و سپس ضربان قلب به خط پایه بر می‌گردد. بندرت به زیر ۱۱۰-۱۰۰ ضربان در دقیقه یا۲۰-۳۰ ضربان در دقیقه کمتر از خط پایه افت می‌کند.
ب- late Deceleration (افت دیررس): کاهشی تدریجی در ضربان قلب جنین که در اوج انقباض یا بعد از آن آغاز می‌شود و فقط بعد از پایان انقباض به خط پایه بر میگردد. شدت افت دیررس بندرت بیش از ۳۰-۴۰ ضربه در دقیقه کمتر از خط پایه است و بطور تیپیک به بیش از ۱۰-۲۰ ضربان در دقیقه کمتر از خط‌ پایه نمی‌رسد.
ج- Variable Deceleration (افت متغیر): شایعترین الگوی افت که در جریان لیبر دیده می‌شود می‌باشد. افت متغیر بصورت کاهش ناگهانی ضربان قلب است شروع افت معمولاً در انقباضات متوالی متغیر است بعبارتی از نظر زمانی ارتباط متغیری با انقباض رحمی دارد مدت افت کمتر از دو دقیقه میباشد.
د- Prolonged Deceleration (افت طولانی): به صورت افت ایزوله‌ای تعریف می‌شود که از آغاز تا بازگشت به خط پایه دقیقه طول بکشد ولی کل زمان آن کمتر از ۱۰ دقیقه باشد.

NRBC: گویچه‌های قرمز هسته یا Nucleated Red Blood Cell گویچه های قرمز نارسی هستند که در خون محیطی نوزادان تازه متولد شده یافت می‌شوند. بلافاصله بعد از تولد کاهشی سریع در شمارش سلولهای بنیادی خونساز عمدتاً در نوزادان سالم دیده می‌شود. افزایش شمارش NRBC بندناف بعنوان شاخص هیپوکسی داخل رحمی حاد یا مزمن و بعنوان پیشگویی‌کننده نتایج بد نوزادی پیشنهاد شده‌است. تعدادی از عوامل سبب افزایش آن می‌شوند نظیر سیگار‌کشیدن مادر، دیابت، محدودیت رشد داخل رحمی، فشارخون مزمن مادر، نارس بدون جنین و غیره.

سیر زایمان: منظور از سیر زایمان یا لیبر در این مطالعه فاز فعال زایمان می‌باشد. زایمان ۲ مرحله نهفته و فعال دارد. فاز نهفته به شروع انقباضات منظم رحمی تا دیلاتاسیون ۳-۴ سانتی‌متر سرویکس گفته می‌شود. فاز فعال که خود به سه مرحله تقسیم می‌شود از شروع دیلاتاسیون ۳-۴ سانتی‌متر همراه با انقباضات رحمی تغییردهنده دیلاتاسیون و افاسمان سرویکس گفته می‌شود که نهایتاً منجر به دیلاتاسیون کامل (Full) و خروج جنین و جفت می‌شود. مرحله ۱ فاز فعال از دیلاتاسیون ۳-۴ سانتی‌متر تا دیلاتاسیون ده سانتی‌متر، مرحله ۲ از دیلاتاسیون کامل تا خروج جنین و مرحله ۳ از خروج جنین تا خروج جفت میباشد.
اهمیت بالینی و علل الگوهای مختلف ضربان قلب

Baseline Fetal Heart activity: فعالیت پایه ضربان قلب جنین چندین مشخصه دارد از جمله Rate (سرعت)، Beat to beat Variability, Rhythm و الگوهای مشخصی مثل سینوسی (Sinusoidal) یا (Saltatory) جهشی ضربان قلب جنین.
تعداد ضربان قلب: با افزایش تکامل جنین تعداد ضربان کاهش می‌یابد. این روند بعد از تولد ادامه می‌یابد بطوریکه در ۸ سالگی تعداد متوسط ضربان قلب به ۹۰ ضربه در دقیقه می‌رسد. تعداد ضربان پایه قلب جنین بین هفته ۱۶ و ترم بطور متوسط ۲۴ ضربان در دقیقه و یا تقریباً یک ضربان در دقیقه در هر هفته کاهش می‌یابد. این کاهش تدریجی طبیعی در ضربان قلب جنین با تکامل کنترل پاراسمپاتیک (واگ) قلب متناسب است. تعداد متوسط ضربان قلب جنین حاصل تعادل تونیک بین تأثیرات تسریع‌کننده و کندکننده بر سلولهای Pace maker (ضربان‌ساز) در نظر گرفته می‌شود. در این دیدگاه سیستم سمپاتیک تسریع‌کننده و سیستم پاراسمپاتیک کند کننده ضربان در نظر گرفته می‌شود. ضربان قلب تحت کنترل کمورسپتورهای شریانی مانند هیپوکسی و هیپرکربنی نیز قرار دارد، و این عامل نیز می‌تواند ضربان قلب را تعدیل کند. هیپوکسی شدیدتر و طولانیتر با افزایش میزان لاکتات خون و ایجاد اسیدمی متابولیک شدید می‌تواند از طریق اعمال آثار مستقیم بر میوکارد سبب افت طولانی مدت ضربان قلب شود.

برادیکاردی: میانگین طبیعی ضربان پایه قلب ۱۶۰-۱۲۰ دقیقه/ضربه است و بعضی از محققین حد تحتانی را ۱۱۰ دقیقه/ضربه در نظر می‌گیرند. در غیاب سایر تغییرات معمولاً محدوده ۱۰۰-۱۱۹ دقیقه/ضربه نشاندهنده اختلال وضعیت جنین نیست. همچنین اینگونه مقادیر پایین اما احتمالاً طبیعی تعداد پایه ضربان قلب به فشردگی سرجنین در وضعیت‌های اکسی‌پوت خلفی یا عرضی (بویژه در مرحله دوم لیبر) نسبت داده می‌شود. برخی از علل برادیکاردی جنین شامل بلوک مادرزادی قلب و آشفتگی شدید وضعیت جنین هستند. برادیکاردی می‌تواند بعلت دکلمان جفت اتفاق بیفتد. هیپوترمی در مادرانیکه به منظور آنوریسم مغزی و یا در جریان بای‌پس قلبی ریوی برای جراحی قلب باز تحت بیهوشی عمومی قرار می‌گیرند ممکن است سبب برادیکاردی جنین شود. در موارد پیلونفریت شدید و هیپوترمی مادر نیز برادیکاردی طولانی مدت جنین گزارش شده‌است. این نوزادان ظاهراً در اثر چند ساعت تحمل اینگونه برادیکاردی دچار مخاطره یا آسیب نمی‌شوند.

تاکیکاردی: در تاکیکاردی ضربان پایه قلب جنین از ۱۶۰ ضربان در دقیقه بیشتر است. محتملترین توجیه تاکیکاردی جنین تب مادر در اثر آمنیونیت است. اما تب ناشی از هر عاملی ممکن است تعداد ضربان پایه قلب جنین را افزایش ‌دهد. همچنین این عفونتها می‌توانند قبل از اینکه تب آشکار مادر تشخیص داده شود سبب تاکیکاردی جنین شدند. تاکیکاردی جنین در اثر عفونت مادر بطور تیپیک با آشفتگی وضعیت جنین همراه نیست. مگر اینکه تغییرات دوره‌ای ضربان قلب یا سپسیس جنین وجود داشته‌باشند. سایر علل تاکیکاردی جنین شامل آشفتگی وضعیت جنین، آرتیمی‌های قلبی و تجویز داروهای پاراسمپاتولیتیک (آتروپین) یا مقلد سمپاتیک (تربوتالین) به مادر هستند. ویژگی‌ اصلی برای افتراق آشفتگی وضعیت جنین در ارتباط با تاکیکاردی ظاهراً وجود همزمان افتهای ضربان قلب است. برطرف شدن سریع حادثه ایجادکننده آشفتگی (مثل اصلاح هیپوتانسیون مادری ناشی از آنالژزی اپیدورال) ممکن است سبب بهبود وضعیت جنین شود.

تغیرپذیری ضربان به ضربان (Beat- to-beat Variability): از شاخص‌های مهم عملکرد قلبی – عروقی است و ظاهراً سیستم عصبی اتونوم، تنظیم‌کننده اصلی آن است. این گفته به این معنی است که تأثیر سمپاتیک – پاراسمپاتیک که از طریق گره سینوسی – دهلیزی اعمال می‌شود سبب نوسان لحظه‌به‌لحظه یا ضربان به ضربان پایه قلب می‌شود تغییر‌پذیری به انواع کوتاه‌مدت و دراز مدت تقسیم می‌شود.
تغییر‌پذیری کوتاه مدت: تغییرات ضربان قلب جنین از یک ضربه (یا موجR ) به ضربه بعدی است. تغییرپذیری معیاری از فاصله زمانی بین سیستولهای قلبی است. تغییرپذیری کوتاه مدت را با بیشترین قابلیت اعتماد فقط هنگامی می‌توان طبیعی تلقی کرد که سیکلهای الکتریکی قلب مستقیماً با الکترود پوست سر مورد بررسی قرار گرفته‌باشند.
تغییر‌پذیری طولانی مدت: برای توصیف تغییرات نوسانی که در مدت یک دقیقه رخ می‌دهند و سبب موجی شدن خط پایه می‌شوند استفاده می‌شود. تعداد (فرکانس) طبیعی این امواج ۵-۳ سیکل در دقیقه است.

در حال حاضر شواهدی وجود ندارند که نشان دهند افتراق تغییرپذیری کوتاه مدت از طولانی‌مدت از نظر بالینی حائز اهمیت است. محدوده طبیعی تغییرپذیری ضربان به ضربان در حد ۶-۲۵دقیقه/ضربان پذیرفته شده‌است. افزایش تغییرپذیری در جریان تنفس جنین دیده می‌شود. در نوزادان سالم تغییرپذیری کوتاه مدت را می‌توان به آرتیمی سینوسی تنفسی نسبت داد. حرکات جنین نیز تغییرپذیری را تحت تأثیر قرار می‌دهند. با افزایش سن حاملگی تغییرپذیری پایه افزایش می‌یابد. تا ۳۰ هفتگی ویژگیهای پایه هم در حالت استراحت جنین و هم در حالت فعالیت جنین مشابه‌اند بعد از ۳۰ هفته عدم فعالیت با کاهش تغییرپذیری پایه همراه میباشد و بلعکس تغییرپذیری در جریان فعالیت جنین افزایش پیدا می‌کند. جنسیت جنین تأثیری بر تغییرپذیری نداشته‌است.

با افزایش تعداد ضربان قلب تغییرپذیری کاهش و با کاهش تعداد ضربان تغییرپذیری پایه بیشتر می‌شود. کاهش تغییرپذیری ممکن است نشانه شومی باشد و بر آشفتگی جدی وضعیت جنین دلالت داشته باشد. اسیدوز شدید مادر نیز می‌تواند سبب کاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان جنین شود. درجات خفیف هیپوکسی جنین حداقل در آغاز اپیزود هیپوکسیک سبب افزایش تغییرپذیری می‌شود. کاهش تغییرپذیری ممکن است ناشی از اسیدوز متابولیک باشد که سبب تضعیف ساقه مغز جنین و یا خود قلب می‌شود بنابراین کاهش تغییرپذیری در مواردیکه بازتابی از آشفتگی وضعیت جنین است احتمالاً بجای هیپوکسی منعکس‌کننده اسیدمی است. یکی از علل شایع کاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان تجویز داروهای آنالژزیک در جریان لیبر است. تعداد زیادی از داروهای مضعف سیستم عصبی مرکزی می‌توانند سبب کاهش‌گذاری تغییرپذیری ضربان به ضربان شوند از جمله نارکوتیکها – باربیتوراتها، داروهای ضد اضطراب و داروهای بیهوشی عمومی، سولفات منیزیم که جهت توکولیز و نیز برای درمان زنان هیپرتانسیو به کار می‌رود با کاهش تغییرپذیری ضربان به ضربان در ارتباط بوده‌است.

عموماً اعتقاد بر این است که کاهش تغییرپذیری ضربان پایه قلب قابل اعتمادترین نشانه آشفتگی وضعیت جنین است. به اختصار تغییرپذیری ضربان به ضربان تحت تأثیر انواع مکانیسم‌های پاتولوژیک و فیزیولوژیک قرار می‌گیرد. تغییرپذیری بسته به شرایط بالینی معانی کاملاً‌ متفاوتی دارد. کاهش تغییرپذیری در غیاب افت ضربان غیرمتحمل است که ناشی از هیپوکسی جنین باشد.

آرتیمی قلب: ممکن است شامل تاکیکاردی پایه، برادیکاردی پایه یا شایعتر از همه Spiking ناگهانی خط‌ پایه باشند. برادیکاردی متناوب پایه بطور شایع از بلوک مادرزادی قلب ناشی می‌شود. نقایص هدایتی و شایعتر از همه بلوک کامل دهلیزی – بطنی (AV)، معمولاً در همراهی با بیماریهای بافت همبند مادر یافت می‌شوند. آریتمی را فقط در صورتی می‌توان به اثبات رساند که از الکترودهای پوست سر استفاده شد‌ه‌باشد. اکثر آرتیمی‌های فوق بطنی در طی لیبر اهمیت ناچیزی دارند مگر اینکه نارسایی قلبی همزمان (که با توجه به هیدروپس جنینی مشخص می‌شود) وجود داشته باشد. بسیاری از آرتیمی‌های فوق بطنی در اوایل دوره نوزادی ناپدید می‌شوند اما برخی از آنها با نقایص ساختمانی قلب در ارتباط هستند. اکستراسیستول‌های دهلیزی شایعترین نوع آرتیمی هستند در رتبه بعدی شیوع تاکیکاردی دهلیزی، بلوک دهلیزی – بطنی، برادیکاردی سینوسی و اکسیستول‌های بطنی قرار دارند. گرچه در غیاب شواهد هیدروپس جنینی اکثر آرتیمی‌های جنین عواقب ناچیزی در طی لیبر دارند بررسی سونوگرافیک اختلال جنینی و همچنین اکوکاردیوگرافی ممکن است کمک‌کننده باشد. بطور کلی در غیاب هیدروپس جنینی ملاحظات مرتبط با حاملگی بهبود قابل توجهی در پیامد نوزاد ایجاد نمی‌کنند.

ضربان سینوزوئیدی (سینوسی)‌قلب: ممکن است در کم‌خونی شدید جنین مشاهده شود (چه در اثر ایزوایمونیزاسیون D، پارگی و ازاپرویا، خونریزی جنینی – مادری یا ترانسفوزیون قل به قل).
الگوهای سینوسی غیرقابل توجه بدنبال تجویز مپریدین، مورفین، آلفاپرودین و بوتورفانول گزارش شده‌اند. الگوی سینوسی در موارد آمینوسنتز، دیسترس جنینی و انسداد بندناف گزارش شده است.
برای تعیین کمی میزان خطری که جنین را تهدید می‌کند الگوهای سینوسی ضربان قلب جنین را به انواع خفیف (با دامنه ۱۵-۵ ضربه در دقیقه)، متوسط (با دامنه ۲۴-۱۶ ضربه در دقیقه) و شدید (با دامنه ۲۵ ضربه در دقیقه) تقسیم‌بندی می‌شوند. انواع خفیف با مصرف مپریدین و آنالژزی اپیدورال در ارتباط بوده‌اند. انواع متوسط با دوره‌های مک زدن پستان توسط نوزاد یا اپیزودهای گذرای هیپوکسی جنین در اثر فشردگی بندناف ارتباط داشته‌اند.

پاتوفیزیولوژی الگوهای سینوسی نامشخص است. توافق عمومی براین است که نوسانهای سینوسی موجی شکل خط پایه در هنگام زایمان بر کم‌خونی شدید جنین دلالت دارند اما فقط در تعداد کمی از جنینهای مبتلا به ایزوایمونیزاسیون D این الگو دیده می‌شود.

این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید
word قابل ویرایش - قیمت 11700 تومان در 47 صفحه
117,000 ریال – خرید و دانلود
سایر مقالات موجود در این موضوع
دیدگاه خود را مطرح فرمایید . وظیفه ماست که به سوالات شما پاسخ دهیم

پاسخ دیدگاه شما ایمیل خواهد شد