بخشی از مقاله
مقدمه:
بازبودن کانال بین شریانی (PDA) که در دوران جنینی لازمه حـیات جنین می باشد بعد از تولد، غیر طبیعی بوده و باعث ایجاد شـانت چـپ بـه راسـت مـی شود که در صورت زیاد بودن مقدار شـانت، ایجاد نارسائی قلبی در نوزادان مینماید .(1) شیوع PDA
حدوداً یک در (2500-5000) تولد زنده گزارش شده است (2) که شـایعترین شـانت خـارج قلبی است و بخصوص در نوزادان نارس کـه دچـار سـندرم دیسـترس تنفسی میشدند منجر به مشکلات تـنفس
بیشـتری مـیشود. به همین دلیل تشخیص این ضایعه و درمـان آن در کوتاه کردن دوره بحران تنفسی بسیار اهمیت دارد.
بـا توجـه بـه اهمیت و شیوع این بیماری در نوزادان نارس بر آن شـدیم کـه تحقیقـی در مورد میزان بروز و سیر بالینی آن در این نوزادان انجام دهیم.
روشکار:
ایـن مطالعـه گذشـتهنگـر و بـه صورت توصیفی، با رجوع به پـرونده هـای پزشـکی نـوزادان نارس (کمتر از 37 هفته حاملگی)
بستری شده در بخش مراقبتهای ویژه نوزادان بیمارستان نمازی شـیراز از تاریخ 79/6/1 لغایت 80/6/30 انجام شده است. در این بررسی میزان بروز PDA (بازماندن مجرای شریانی) و مشخصات اپیدمـیولوژیک بیماران از قبیل: وزن تولد، سن حاملگی، سن بروز یافتهها، سیر بالینی، نوع درمان و همچنین پاسخ به درمان در آنها مـورد مطالعـه قـرار گرفته است. تشخیص PDA بر اساس علائم کلینیکـی مانـند سوفل سیستولیک، تاکی کاردی، نبض پرفشار و بالاخره اکوکاردیوگرافی بوده است. کلیه نوزادان از نظر درمان،
1- patent ductus arteriosus
دکتر شهناز پورآرین
درمانهای حمایتی شامل محدود کردن مایعات، تجویز اکسیژن و داروی ایبوپروفن خوراکی به میزان 10mg/kg به صورت یک دوز در ابـتدا و سـپس 5mg/kg در 24 و 48 ساعت بعد دریافت کرده بودند.
اکوکاردیوگرافـی بـرای همـه بیماران علامتدار حداقل 2 بار انجـام شـده بـود. یک بار قبل از تشخیص بیماری و بار دیگر 72
ساعت پس از درمان جهت ارزیابی جواب به درمان صورت گرفته بود.
یافتهها:
از مـیان 114 نـوزاد نارس بستری شده در دوران مطالعه 17 نوزاد بـه عـنوان PDA تشـخیص داده شـدند که در این صورت میزان بـروز PDA حـدود %14/9 محاسـبه شد. میزان ابتلاء در دختران 11) %64/7 نفـر) و در پسران 6) %35/3 نفر) بود. لذا نسبت پسر بـه دخـتر 1:1/8 بـود. از نظـر سـنی در زمـان تشخیص: %29/4 5) نفــر) در ســه روز اول زندگــی تشــخیص داده شــدند. %47/1 8) نفـر) در7-3 روزگــــی4) %23/5نفـر) در هفــته دوم زندگی بودند. بر اساس این نتایج میزان بروز در هفته اول زندگی %76/5 13) نفـر) بود. بروز PDA را در ارتبــاط با سـن حـاملـگی و وزن هنگـام تـولــد در جدول شماره (1) نشان داده شده است.
جـدول -1 ارتباط PDA با وزن هنگام تولد و سن حاملگی در نـوزادان نـارس بسـتری شـده در بخـش مراقبتهای ویژه نوزادان بیمارستان نمازی سال 1379-80
وزن تولد (گرم) سن حاملگی (هفته)
27-31 32-36 کل (%)
500-999 2 1 (17/6)3
1000-1499 5 3 (47)8
1500-2000 3 1 (23/5)4
> 2000 2 2 (11/7)0
جمعکل تعداد (%) (70/6) 12 (29/4) 5 (100)17
سـن متوسـط حاملگی: 31/4 (27 -36) هفته و وزن متوسط نـوزادان زمان زایمان 1450 (940) گرم بوده است. بیماریهای زمیـنهای کـه بـا تشـخیص اولـیه بسـتری شدهاند شامل: سندرم دیسـترس تنفسـی و پنومونـی 12) %70/6 مـورد)، سـپتی سمی
3) %17/6 مـــورد)، انتروکولیـــت نکـــروزان 1) %5/8 مـــورد)،
نارسائیکلیوی 1) %5/8 نفر). مهمترین علامت در زمان تشخیص سـوفلسیسـتولیک (17) %100، تاکی کاردی 8) % 47 نفر)، نبض پرفشـار 5) % 30 مـورد) بـوده است. از نظر درمان کلیه بیماران با ایبوپروفـن درمـان شـدند، 14) %82/3 نفـر) به درمان پاسخ داده بودنـد. سـه تـا از بـیماران بـه دلـیل عفونـت خونی (سپتیسمی)،
79
انتروکولیت نکروزان و نارسائی کلیوی فوت کرده بودند.
